BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1 Konsep Dasar

A. Pengertian Diabetes Mellitus
Diabetes Melitus (DM) merupakan kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin, atau keduanya (Setyawati et al., 2020).
Diabetes merupakan penyakit tidak menular yang cukup serius dimana
insulin tidak dapat diproduksi secara maksimal oleh pancreas (Safitri &
Nurhayati, 2019). Insulin merupakan hormone yang mengatur
glukosa.Insulin yang tidak bekerja dengan adekuat akan membuat kadar
glukosa dalam darah tinggi. Kadar glukosa darah normal adalah 70-110
mg/dL pada saat berpuasa (Fatimah, 2015). Diabates banyak dialami oleh
masyarakat dan merupakan masalah kesehatan masyarakat yang global,
sehingga pada saat ini mennjadi prioritas dalam memecahkan masalah
kesehatan oleh para pemimpin dunia (Global, 2016).

B. Anatomi Fisiologis
Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira – kira 15
cm,lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata – rata 60
– 90gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang
lambung.Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam
tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan (kepala) kelenjar pankreas
terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari
lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang
ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari
segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang
berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.
 Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :
(1). Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.
(2).Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar,
tetapi menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.
Pulau – pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari
pamkreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 – 3 % dari berat
total pankreas. Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing
pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50 μ, sedangkan
yang terbesar 300 μ, terbanyak adalah yang besarnya 100 – 225 μ. Jumlah semua
pulau langerhans di pancreas diperkirakan antara 1 – 2 juta.
Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu :
(1). Sel – sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 – 40 % ; memproduksi glikagon
yang manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “ anti
insulin like activity “.
(2). Sel – sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 – 80 % , membuat insulin.
(3). Sel – sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 – 15 %, membuat somatostatin.
Masing – masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan
sifat pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak
berwarna pucat dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada
penderita DM, sel beha sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang normal
dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga
dianggap tidak berfungsi.

Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin
manusia.Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama,
yaitu rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan
( perangkai ), yang terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan
rantai B terdiri dari 30 asam amino.
Insulin dapat larut pada pH 4 – 7 dengan titik isoelektrik pada 5,3. Sebelum
insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar di
dalam membrana sel. Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di
simpan dalam butiran berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan
sekresi insulin dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada
pankreas.
Bila kadar glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi
insulin meningkat cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi
insulin akan menurun. Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam
amino, asam lemak, dan hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin
dalam derajat berbeda-beda. Fungsi metabolisme utama insulin untuk
meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui membran sel ke jaringan
terutama sel – sel otot, fibroblas dan sel lemak.
 Insulin disekresikan oleh sel-sel beta yang merupakan salah satu dari empat
tipe sel dalam pulau – pulau langerhans pancreas. Insulin merupakan hormone
anabolic atau hormone untuk menyimpan kalori (storage hormone). Apabila
seseorang makan makanan , sekresi insulin akan meningkatkan dan
menggerakkan glukosa ke dalam sel-sel otot,hati serta lemak . Dalam sel-sel
tersebut , insulin menimbulkan efek berikut :
a. Menstimulasi penyimpanan glukosa dalam hati dan otot dalam bentuk
glikogen.
b. Meningkatkan penyimpanan lemak dari makanan dalam jaringan dipose
c. Mempercepat pengangkutan asam-asam amino (yang berasal dari protein
makanan ) ke dalam sel.
d. Insulin juga menghambat pemecahan glukosa , protein , dan lemak yang
disimpan.
Selama masa puasa (antara jam makan dan pada saat tidur
malam),pancreas akan melepaskan secara terus menerus sejumlah kecil insulin
bersama dengan hormone pancreas lain yang disebut glucagon (hormone ini
disekresikan oleh sel-sel alfa pulau langerhans). Insulin dan glucagon secara
bersama sama mempertahankan kadar glukosa yang konstan dalam darah
dengan menstimulasi pelepasan glukosa dari hati.
Pada mulanya, hati menghasilkan glukosa melalui pemecahan glikogen
(glikogenolisis).Setelah 8 sampai 12 jam tanpa makan , hati membentuk
glukosa dari pemecahan zat-zat selain karbohidrat yang mencakup asam-asam
amino (glukoneogenesis).
2.1.1 Klasifikasi
Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :
a. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)
b. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
c. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom
lainnya
d. Diabetes mellitus gestasional (GDM) , diabetes yang biasa terjadi selama
kehamilan.

C. Etiologi
a. Diabetes tipe I:
1. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah
terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada
individu yang memiliki tipe antigen HLA.
 2. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons autoimun yang merupakan respons abnormal dimana
antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai
jaringan asing. Yaitu autoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan
insulin endogen.

3. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang
menimbulkan destruksi selbeta.

b. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor
genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
2. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas
65th).
3. Obesitas ( kegemukan ).
4. Riwayat keluarga.

D. Tanda dan Gejala

Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM
umumnya ada pada penderita DM. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien
adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan
saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua,
sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan
komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan
penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot
(neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan
lazim.
 Tanda dan gejala DM :
a. Poliuri.
b. Polifagi.
c. Polidipsi
d. Nyeri abdomen
e. Anoreksia
f. Mual
g. Muntah
h. Nafas bau aseton
i. Penurunan berat badan
j. Cepat lelah
k. Mengantuk
l. Kesemutan

E. Patofisiologi
Diabetes tipe 1 , terdapat ketidak mampuan untuk menghasilkan insulin
karena sel-sel beta pancreas telah dihancurkan oleh proses autoimun .Jika
konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi , ginjal tidak akan menyerap
kembali semua glukosa yang tersaring keluar ,akibatnya glukosa tersebut
muncul dalam urin (glukosauria) ketika glukosa diekresikan secara berlebihan
melalui urin, hal ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang
berlebihan , pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan
rasa haus (polidipsi)
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak
yang menyebabkan penurunan berat badan , pasien dapat mengalami
peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori dan
gejala lainnya berupa kelemahan dan kelelahan . Terjadinya pemecahan lemak
yang mengakibatkan peningkatan produksi benda keton yang merupakan
produksi samping pemecahan lemak.Hal tersebut akan mengganggu
keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan . Hal ini
menyebabkan ketosidosis diabetic dan menyebabkan gejala seperti nyari
abdomen , mual ,muntah , hiperventilasi , nafas bau aseton dan koma pada tahap
lanjut.

Diabetes tipe 2 ,terdapat dua masalah yaitu resisitensi insulin dan

gangguan sekresi insulin .Saat sel – sel beta tidak mampu mengimbangi
peningkatan kebutuhan akan insulin , maka kadar glukosa akan meningkat dan
paling sering terjadi pada penderita yang berusia lebih dari 30 tahun dan
obesitas.Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif ,
maka awitan diabetes dapt berjalan tanpa terdeteksi.Jika gejala dialami pasien ,
gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan ,iritabilitas ,
poliuria ,polidipsi , lika pada kulit yang lama sembuhnya , infeksi vagina dan
pandangan kabur.
F. Pathway
G. Komplikasi
a. Katarak
b. Glaukoma
c. Retinopati
d. Gatal seluruh badan
e. Pruritus Vulvae
f. Infeksi bakteri kulit
g. Infeksi jamur di kulit
h. Dermatopati
i. Neuropati perifer
j. Neuropati viseral
k. Amiotropi
l. Ulkus Neurotropik
m.Penyakit ginjal
n. Penyakit pembuluh darah perifer
o. Penyakit koroner
p. Penyakit pembuluh darah otak
q. Hipertensi.

H. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan
aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi
komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes
adalah mencapai kadar glukosa darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
a. Diet.
b. Latihan.
c. Pemantauan.
 d. Terapi (jika diperlukan).
e. Pendidikan

I. Pemeriksaan Penunjang
a. Glukosa darah sewaktu
b. Kadar glukosa darah puasa
c. Tes toleransi glukosa
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu

- Plasma vena < 100 100-200 >200

- Darah kapiler
<80 80-200 >200
Kadar glukosa darah puasa

- Plasma vena
- Darah kapiler

<110 110-120 >126

<90 90-110 >110

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali

pemeriksaan :
a. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L).
b. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L).
Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl.
Pemeriksaan khusus ( sesuai dengan komplikasi / gejala yang timbul ) :
a. Rontgen
 b. Faal jantung , ginjal
c. EKG
d. Neurologis
e. Visus.

ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

1. Pengkajian
a. Riwayat Kesehatan
Sekarang Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan utama gatal-gatal pada
kulit yang disertai bisul/lalu tidak sembuh-sembuh, kesemutan/rasa berat, mata kabur,
kelemahan tubuh. Disamping itu klien juga mengeluh poli urea, polidipsi, anorexia,
mual dan muntah, BB menurun, diare kadang-kadang disertai nyeri perut, kramotot,
gangguan tidur/istirahat, haus-haus, pusing-pusing/sakit kepala, kesulitan orgasme pada
wanita dan masalah impoten pada pria.

b. Riwayat Kesehatan Dahulu

 Riwayat hipertensi/infark miocard akut dan diabetes gestasional
 Riwayat ISK berulang
 Penggunaan obat-obat seperti steroid, dimetik (tiazid), dilantin dan
penoborbital.
 Riwayat mengkonsumsi glukosa/karbohidrat berlebihan

c. Riwayat Kesehatan Keluarga

Adanya riwayat anggota keluarga yang menderita DM.

d. Pemeriksaan Fisik
 Neuro sensori Disorientasi, mengantuk, stupor/koma, gangguan
memori, kekacauan mental, reflek tendon menurun, aktifitas kejang.
  Kardiovaskuler Takikardia / nadi menurun atau tidak ada, perubahan
TD postural, hipertensi dysritmia, krekel, DVJ (GJK)
 Pernafasan Takipnoe pada keadaan istirahat/dengan aktifitas, sesak
nafas, batuk dengan tanpa sputum purulent dan tergantung
ada/tidaknya infeksi, panastesia/paralise otot pernafasan (jika kadar
kalium menurun tajam), RR > 24 x/menit, nafas berbau aseton.
 Gastro intestinal Muntah, penurunan BB, kekakuan/distensi
abdomen, aseitas, wajah meringis pada palpitasi, bising usus
lemah/menurun.
 Eliminasi Urine encer, pucat, kuning, poliuria, urine berkabut, bau
busuk, diare (bising usus hiper aktif).
 Reproduksi/sexualitas Rabbas vagina (jika terjadi infeksi), keputihan,
impotensi pada pria, dan sulit orgasme pada wanita
 Muskulo skeletal Tonus otot menurun, penurunan kekuatan otot,
ulkus pada kaki, reflek tendon menurun kesemuatan/rasa berat pada
tungkai.
 Integumen Kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung,
turgor jelek, pembesaran tiroid, demam, diaforesis (keringat banyak),
kulit rusak, lesi/ulserasi/ulkus.

e. Aspek psikososial
 Stress, anxientas, depresi
 Peka rangsangan
 Tergantung pada orang lain

2. Diagnosa Keperawatan