BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal
ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditasbaik pada anak maupun
pada dewasa ( Buku Ajar Nefrologi Anak, edisi 2, hal.323, 2002).
Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk
menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada
glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.Glomerulonefritis
merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai
dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau
hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron
pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal.
Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun
1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan
berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa
bentuk glomerulonefritis.
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut)
atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak
menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah
(anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata,
kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi.
Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi
kronis, dan 10% berakibat fatal.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan glumerulonefritis?
2. Apa etiologi/penyebab dari glumerulonefritis?
3. Bagaimana patofisiologi dari glumerulonefritis?
4. Bagaimana manifestasi klinik dari klien dengan glumerulonefritis?
5. Bagaimana penatalaksanaan glumerulonefritis?
6. Apa saja pemeriksaan penunjang dari glumerulonefritis?
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Glomerulonefritis adalah istilah yang secara luas digunakan yang mengacu

pada sekelompok penyakit ginjal dimana inflamasi terjadi di glomerulus. Pada
hampir semua tipe glomerulonefritis, imunoglobulin utama, IgG(antibodi) yang
ditemukan di serum manusia, dapat dideteksi pada dinding kapiler glomerular.
Akibat dari reaksi antigen-antibodi, agregat molekul (kompleks) dibentuk dan
beredar ke seluruh tubuh. Beberapa dari kompleks ini terperangkap di glomerulus,
suatu bagian penyaring di ginjal, dan mencetuskan respons inflamasi.

Pada kebanyakan kasus, stimulus reaksi ini berasal dari infeksi

streptokokus grup A di kerongkongan, yang biasanya mencetuskan awitan
glomerrulonefritis dengan interval 2 sampai 3 minggu. Produk streptokokus,
berlaku sebaga antigen, menstimulasi sirkulasi antibodi dan menghasilkan
endapan kompleks di glomerulus, menyebabkan cedera pada ginjal.
Glomerulonefritis juga dapat disertai demam scarlet dan impetigo (infeksi pada
kulit dan infeksi virus akut(infeksi pernafasan atas, gondongan, varicella, eptein
barr, hepatitis B dan infeksi HIV).

Berbagai bentuk glomerulonefritis mencakup proliferatif, membranosa,

membranoploriferatif, ploriferatif vokal, dan progresif cepat. Glomerulonefritis
dapat diklarifikasikan sebagai cedera glomerulus primer atau sekunder; gangguan
primer adalah akibat penyakit sistemik. Glomerulonefritis akut adalah penyakit
yang terutama menyerang individu muda, namun demikian pembentukan virus
glomerulonefritis terjadi pada semua spektrum usia.

2.2 ETIOLOGI
Penyebab yang sering adalah diabetes mellitus dan hipertensi kronik.
Kedua penyakit ini berkaitan dengan cedera glomerulus yang bermakna dan
berulang. Hasil akhir dari peradangan tersebut adalah pembentukan jaringan
 parut dan menurunnya fungsi glomerulus. Kerusakan glomerulus sering
diikuti oleh atropi tubulus. (Muttaqin, Arif & Sari,Kumala, 2011)
Sebagian besar glomerulonefritis timbul didahului oleh infeksi ekstrarenal,
terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus
beta haemolyticus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. antara infeksi bakteri
dan timbulnya GN terdapat masa laten selama 10 hari. GN  juga dapat
disebabkan oleh sifilis, keracunan (timah hitam, tridion), amiloidosis,
trombosis vena renalis, penyakit kolagen, purpura anafilaktoid, dan lupus
eritematosis.
Hubungan antara GN dan infeksi streptococcus ini ditemukan pertama kali
oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :
 Timbulnya GN setelah terjadinya infeksi skarlatina.
 Diisolasinya kuman sterptococcus beta hemolyticus golongan A.
 Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum pasien.

Penyebab penyakit ini yaitu :

 Lanjutan GNA, seringkali tanpa riwayat infeksi (Streptococcus
beta hemoliticus group A.)
 Keracunan (timah hitam, tridion).
 Penyakit sipilis
 Diabetes mellitus
 Trombosis vena renalis
 Hipertensi kronik
 Penyakit kolagen
 Penyebab lain yang tidak diketahui yang ditemui pada stadium
lanjut.
2.3 Patofisiologi

Ploriferasi seluler (peningkatan produksi sel endotelial yang melapisi glomerulus),

infiltrasi lekosit glomerulus, dan membran basal menghasilkan jaringan parut dan
kehilangan permukaan penyaring. Pada glomerulonefritis akut, ginjal membesar,
bengkak, dan kongesti. Seluruh jaringan renal-glomerulus, tubulus dan pembuluh
darah dipengaruji dalam berbagai tingkat tanpa memperhatikan tipe
glomerulonefritis akut yang ada. Pada banyak pasien, antigen di luar tubuh (mis,
medikasi, serum asing) mengawali proses, menyebabkan pengendapan kompleks
di glomerulus. Pada pasien yang lain, jaringan ginjal sendiri berlaku sebagai
antigen penyerang. Elektron-mikroskopis dan analisis imunofluoresen mekanisme
imun membantu identifikasi asal lesi. Biopsi ginjal diperlukan untuk membedakan
berbagai jenis glomerulusnefritis akut.

2.4 Manifestasi Klinis

Glomerulonephritis mungkin ringan sehingga dapat diketahui secara insidental

melalui urinalisis rutin, atau riwayat mungkin menunjukkan episode faringitis atau
tonsillitis sebelumnya, disertai demam. Pada bentuk penyakit yang lebih parah,
pasien mengeluh adanya sakit kepala, malese, edema wajah, dan nyeri panggul.
Hipertensi ringan sampai berat dapat dijumpai, dan nyeri tekan diseluruh sudut
kostovertebral (CVA) umumnya terjadi. (Sudut kostovertebral, digunakan sebagai
penanda, merupakan sudut disetiap sisi tubuh yang dibentuk oleh tulang rusuk
terbawah dari susunan tulang rusuk dengan kolumna vertebral).

Evaluasi Diagnosis

Gambaran primer glomelurus akut adalah hematuria (darah dalam urin)

mikroskopik atau makroskopik (gros). Urin tampak berwarna-kola akibat sel
darah merah dan butiran atau sedimen protein. (lempengan sel darah menunjukkan
adanya cedera glomerular). Proteinuria, terutama albumin, juga terjadi akibat
meningkatnya permeabilitas membrane glomerulus. Pasien, pada presentase besar,
memiliki titer antristreptolysin yang meningkat akibat reaksi terhadap organisme
streptokokus. Kadar BUN dan kreatinin serum meningkat seiring dengan
menurunnya haluaran urin. Pasien dapat anemic akibat hilangnya sel darah merah
ke dalam urin dan perubahan mekanisme hematopoetik tubuh.

Serangkaian penentuan antistreptolysin O (ASO) atau titer anti-Dnase B

(ADB) sering meningkat pada glomerulonephritis pascastreptokoal. Kadar
komplemen serum menurun tetapi secara umum kembali ke normal dalam 2
sampai 8 minggu. Namun demikian, lebih dari 50% pasien dengan IgA nefropati
(tipe glumerulonefritis primer yang paling umum), kadar IgA serum dan
komplemen normalnya akan meningkat.

Seiring dengan kesembuhan pasien, jumlah urin meningkat, sementara

urin yang mengandung protein dan sedimen menghilang. Biasanya lebih dari 90%
anak-anak akan sembuh. Presentase tingkat kesembuhan pada dewasa belum
ditentukan dengan pasti tetapi kemungkinan sekitar 70%. Banyak pasien menjadi
sangat uremik dalam beberapa minggu dan memerlukan dialysis untuk bertahan
hidup. Pasien lain, setelah menunjukkan periode penyembuhan, secara insidental
akan mengalami glomerulonephritis kronis.