BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF TINJAUAN PUSTAKA

21 Juni 2022
FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS AL-KHAIRAAT PALU

TINJAUAN PUSTAKA

NON HEMORRHAGIC STROKE

Disusun Oleh:

Rahman Kapitanhitu

21 21 777 14 450

Pembimbing:
dr. Ruslan Ramlan Ramli, Sp.S

dr. Masita Muchtar, M. Biomed

DISUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN KEDOKTERAN SARAF

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ALKHAIRAAT

PALU

2022
 HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Rahman Kapitanhitu, S.Ked (21 21 777 14 450)

Fakultas : Kedokteran
Program Studi : Pendidikan Dokter
Universitas : Al-Khairaat Palu
Judul Tutorial : Non Hemoragic Stroke
Bagian : Ilmu Penyakit Saraf

Bagian Ilmu Penyakit Saraf

RSU ANUTAPURA PALU
Program Studi Pendidikan Dokter
Fakultas Kedokteran Universitas Alkhairaat

Palu, 21 Juni 2022

Pembimbing Pembimbing

dr. Ruslan Ramlan Ramli, Sp.S dr. Masita Muchtar, M. Biomed

,
 BAB I

PENDAHULUAN

Stroke didefinisikan oleh WHO sebagai sindrom klinis yang terdiri dari tanda-
tanda klinis yang berkembang pesat dari gangguan fokal (atau global dalam kasus
koma) fungsi otak yang berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan
kematian tanpa penyebab yang jelas selain penyebab vaskular. ¹

Stroke iskemik (IS) adalah gangguan multifaktorial heterogen yang dikenali

oleh gejala neurologis yang muncul secara tiba-tiba yang berhubungan langsung
dengan lokasi cedera di otak di mana terjadi proses tidak wajar.2

Stroke iskemik terjadi pada 87% kasus sedangkan 10% adalah perdarahan
intraserebral dan 3% adalah perdarahan subaraknoid. Beban stroke di Amerika
Serikat mengakibatkan biaya langsung Stroke iskemik disebabkan oleh gangguan
atau gangguan signifikan dari suplai darah ke otak, yang menyebabkan aliran
perubahan metabolik dan molekuler yang mengakibatkan gangguan fungsional
dan kerusakan morfologis.Tanda dan gejala pada pasien stroke iskemik dapat
berkembang secara perlahan, dan dapat berkembang selama beberapa jam dengan
tingkat keparahan yang bervariasi. Berbagai manifestasi dapat muncul sebagai
akibat dari stroke iskemik, termasuk paresis, ataksia, kelumpuhan, muntah, ,
namun, tempat terjadinya tanda-tanda ini tergantung pada area otak yang diberi
makan oleh pembuluh darah yang menderita. 14

Kriteria diagnosis stroke iskemik adalah terdapat gejala defisit neurologi atau
salah satu/beberapa defisit neurologis fokal yang terjadi mendadak dengan bukti
gambaran pencitraan otak (CT scan atau MRI). 15

Meskipun risiko global kematian jangka panjang rendah, stroke iskemik

pertama kali pada orang muda memiliki implikasi prognostik yang parah. Risiko
kematian lebih tinggi daripada populasi umum, risiko kejadian vaskular berulang
cukup besar, dan hanya sekitar 50% pasien pulih sepenuhnya (tanpa kecacatan
yang signifikan) dan kembali bekerja setelah stroke iskemik pertama.28
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Stroke didefinisikan oleh WHO sebagai sindrom klinis yang terdiri dari tanda-
tanda klinis yang berkembang pesat dari gangguan fokal (atau global dalam kasus
koma) fungsi otak yang berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan
kematian tanpa penyebab yang jelas selain penyebab vaskular. ¹
Stroke iskemik (IS) adalah gangguan multifaktorial heterogen yang dikenali
oleh gejala neurologis yang muncul secara tiba-tiba yang berhubungan langsung
dengan lokasi cedera di otak di mana terjadi proses tidak wajar.2
Stroke iskemik didefinisikan sebagai episode disfungsi neurologis yang
disebabkan oleh infark fokal cerebral, spinal, atau retinal dengan gejala yang
berlangsung selama lebih dari 24 jam.3

B. EPIDEMIOLOGI
Secara umum, stroke dapat diklasifikasikan menjadi dua kategori besar, yaitu
stroke iskemik dan stroke hemoragik. Secara umum, stroke iskemik terjadi pada
sekitar 80% kasus stroke sedangkan stroke hemoragik mencapai 20% tetapi
proporsi sebenarnya dari jenis stroke tergantung pada populasi.4
Stroke iskemik terjadi pada 87% kasus sedangkan 10% adalah perdarahan
intraserebral dan 3% adalah perdarahan subaraknoid. Beban stroke di Amerika
Serikat mengakibatkan biaya langsung dan tidak langsung yang rata-rata
mencapai $ 33,9 miliar per tahun pada tahun 2013. 5

C. ETIOLOGI
Penyebab stroke iskemik disebabkan oleh peristiwa trombotik atau emboli
yang menyebabkan penurunan aliran darah ke otak. Dalam peristiwa trombotik,
aliran darah ke otak terhalang di dalam pembuluh darah karena disfungsi di dalam
pembuluh itu sendiri, biasanya akibat penyakit aterosklerotik, diseksi arteri,
displasia fibromuskular, atau kondisi inflamasi. Dalam kejadian emboli, puing-
puing dari tempat lain di tubuh menghalangi aliran darah melalui pembuluh yang
terkena.6

Stroke iskemik disebabkan oleh gangguan atau gangguan signifikan dari suplai
darah ke otak, yang menyebabkan aliran perubahan metabolik dan molekuler yang
mengakibatkan gangguan fungsional dan kerusakan morfologis.7

D. FAKTOR RESIKO
Faktor risiko dari stroke iskemik termasuk kondisi yang dapat dimodifikasi dan
tidak dapat dimodifikasi. Identifikasi faktor risiko pada setiap pasien dapat
mengungkap petunjuk penyebab stroke dan pengobatan yang paling tepat serta
rencana pencegahan sekunder. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
meliputi yang berikut (meskipun kemungkinan besar ada banyak faktor lainnya):8

1. Usia

2. Ras

3. Jenis Kelamin

4. Etnis

Faktor resiko yang dapat dimodifikasi meliputi :

1. Hipertensi (yang paling penting)

2. Diabetes mellitus

3. Penyakit jantung: Fibrilasi atrium, penyakit katup, gagal jantung, stenosis

mitral, anomali struktural yang memungkinkan pirau kanan-ke-kiri
(misalnya, foramen ovale paten), dan pembesaran atrium dan ventrikel

4. Hiperkolesterolemia

5. Serangan iskemik transien (TIA)

6. Stenosis karotis

7. Masalah gaya hidup: Asupan alkohol yang berlebihan, penggunaan

tembakau, penggunaan obat-obatan terlarang, kurangnya aktivitas fisik

8. Kegemukan
E. KLASIFIKASI

Sebuah sistem untuk kategorisasi subtipe stroke iskemik, terutama berdasarkan

etiologi dan mekanismenya, yang mengarah ke oklusi pembuluh darah,
dikembangkan untuk Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST).9

1. Large-artery atherosclerosis (embolus/trombosis)

2. Cardioembolism (risiko tinggi/ risiko sedang)

3. Small-vessel occlusion (lakuner)

4. Stroke dengan penyebab yang jelas

5. Stroke dengan penyebab yang belum jelas

a. Dua atau lebih penyebab
b. Pemeriksaan negatif
c. Pemeriksaan tidak lengkap

Infark arteri besar terkadang melibatkan oklusi in situ thrombosis pada lesi
aterosklerotik di carotis, vertebrobasilar dan arteri cerebral, yang umumnya
proksimal terhadap cabang utama. Sekalipun demikian infark arteri besar juga bisa
disebabkan oleh kardioemboli. Embolus kardiogenik merupakan sumber utama
penyebab stroke rekurens. Stroke arteri kecil (lacunar) berhubungan dengan area
fokal iskemik kecil karena oklusi vasa darah kecil tunggal, umumnya deep
penetrating arteries, sehingga mampu menyebabkan patologi vascular spesifik.
Pada beberapa pasien yang etiologi stroke tidak bisa diidentifikasi dengan jelas
dikategorikan sebagai stroke cryptogenic.9

F. PATOFISIOLOGI

Stroke iskemik terjadi akibat adanya oklusi pada pembuluh darah. Oklusi
akut dari pembuluh intrakranial menyebabkan penurunan aliran darah
ke daerah otak yang disuplai. Iskemik serebral fokal terjadi melalui dua
jalur yang berbeda yaitu jalur nekrotik yang menyebabkan kerusakan
sitoskeletal seluler terjadi dengan cepat, terutama karena kegagalan energi
sel dan jalur apoptosis yang menyebabkan sel – sel diprogram untuk mati.
Derajat iskemia yang lebih rendah, seperti yang terlihat dalam penumbra
iskemik, mendukung kematian seluler apoptosis yang menyebabkan sel mati
beberapa hari hingga beberapa minggu kemudian.11

Oklusi iskemik menghasilkan kondisi trombotik dan emboli di otak . Pada

trombosis, aliran darah dipengaruhi oleh penyempitan pembuluh darah akibat
aterosklerosis. Penumpukan plak pada akhirnya akan menyempitkan ruang
vaskular dan membentuk gumpalan, menyebabkan iskemia pembuluh darah di
wilayah sekitarnya. Otak membutuhkan aliran darah dalam jumlah tertentu supaya
sel neuron tetap hidup dan berfungsi dengan baik, otak yang normal
membutuhkan aliran darah dengan debit 100ml/cm3/menit, begitu mulai terjadi
terbentuk thrombus di pembuluh darah otak, secara bertahap akan terjadi
penurunan aliran daarah dan bila proses ini berlanjut akan terjadi penurunan aliran
darah yang sampai itu akan mengakibatkan kerusakan sel otak yang bersifat
menetap.11,12

Pada stroke emboli, penurunan aliran darah ke daerah otak menyebabkan

emboli; saat emboli mencapai sirkulasi serebri, akan menyebabkan obstruksi
artero yang memvaskularisasi otak tersebut sehingga terjadi iskemi pada neuron
dan pembuluh darah dalam area iskemi itu . Aliran darah ini ke otak berkurang,
menyebabkan stres berat dan kematian sel sebelum waktunya (nekrosis). Nekrosis
diikuti dengan gangguan pada membran plasma, pembengkakan organel dan
kebocoran isi sel ke dalam ruang ekstraseluler dan hilangnya fungsi saraf.
Dampak neurologis dari stroke emboli tidak hanya tergantung pada wilayah
pembuluh darah yang tersumbat tetapi juga pada kemampuan embolus
menyebabkan vasospasme dan bertindak sebagai iritan di vaskuler. Vasospasme
daoat terjadi di segmen pembuluh darah dimana terdapat embolus atau dapat
melibatkan seluruh cabang arteri. 11,12

G. MANIFESTASI KLINIS

Presentasi klinis dari stroke tergantung pada area otak yang terkena oklusi
arteri. AHA / ASA (American heart association/ American stroke association)
telah mempopulerkan algoritma FAST untuk mendiagnosis stroke dalam
pengaturan pra-rumah sakit. Singkatan FAST untuk Facial droop( wajah terkulai ),
Arm weeknes (kelemahan pada lengan), Slurred speech (bicara cadel) dan Time
(Waktu dan onset). Cara lain yang mudah untuk mengingat tanda-tanda stroke
adalah metode 6S atau metode BEFAST. Metode 6S untuk mendiagnosis Stroke :

1. Sudden : Tiba-tiba (gejala biasanya mulai tiba-tiba)

2. Slurred speech : Cadel Pidato (ucapan tidak jelas, seolah mabuk)

3. Side weak : sisi Lemah (wajah, lengan atau kaki atau ketiganya bisa menjadi
lemah)

4. Spinning : berputar (vertigo)

5. Severe Headache : sakit kepala parah

6. Second : detik (catat waktu ketika gejala mulai dan bergegas ke rumah sakit)

Pada stroke embolik muncul dengan onset defisit neurologis mendadak yang
maksimal saat onsetnya, Emboli jantung sering bersarang di arteri distal yang
menyuplai korteks serebral sementara oklusi pembuluh kecil memengaruhi
jaringan subkortikal, sehingga stroke kardioemboli bisa dibedakan dari stroke
lacunar dengan tanda-tanda kortikal, seperti itu sebagai afasia atau defisit lapang
pandang.13
 Gambar 1. Membedakan stroke hemoragik dan stroke
iskemik

Tanda dan gejala pada pasien stroke iskemik dapat berkembang secara
perlahan, dan dapat berkembang selama beberapa jam dengan tingkat keparahan
yang bervariasi. Berbagai manifestasi dapat muncul sebagai akibat dari stroke
iskemik, termasuk paresis, ataksia, kelumpuhan, muntah, , namun, tempat
terjadinya tanda-tanda ini tergantung pada area otak yang diberi makan oleh
pembuluh darah yang menderita. 14

H. DIAGNOSIS

Kriteria diagnosis stoke iskemik adalah terdapat gejala defisit neurologi atau
salah satu/beberapa defisit neurologis fokal yang terjadi mendadak dengan bukti
gambaran pencitraan otak ( CT scan atau MRI ). 15

Riwayat medis penderita sangat penting untuk diketahui dalam mendiagnosis

stroke iskemik seperti hipertensi ,diabetes mellitus, Penggunaan tembakau,
kolesterol Tinggi, riwayat penyakit arteri koroner, fibrilasi atrium. Pada pasien
yang lebih muda, di dapatkan riwayat trauma baru-baru ini, adanya koagulopati,
penggunaan obat-obatan terlarang (terutama kokain), migrain, penggunaan
kontrasepsi oral. Tidak ada karakteristik riwayat yang membedakan stroke
iskemik dengan hemoragik, meskipun mual, muntah, nyeri kepala dan penurunan
kesadaran akut umum ditemukan pada stroke hemoragik. Untuk membedakan
secara klinis stroke iskemik dan hemoragik bisa digunakan Siriraj Stroke Score
(SSS), Guy’s Hospital Score, Greek Score, dan Besson score. 16
 Gambar 2. Skor Stroke Siraj

Gambar 3. Gajah Mada Score

NO KRITERIA SKOR
1. TEKANAN DARAH
 SISTOLE ≥200 ; DIASTOLE ≥110 7,5
 SISTOLE <200 ; DIASTOLE <110 1
2. WAKTU SERANGAN
 SEDANG BERGIAT 6,5
 TIDAK SEDANG BERGIAT 1
3. SAKIT KEPALA
 SANGAT HEBAT 10
 HEBAT 7,5
 RINGAN 1
 TIDAK ADA 0
 4. KESADARAN MENURUN
 LANGSUNG, BEBERAPA MENIT S/D 1 JAM
SETELAH ONSET
 JAM S/D 24 JAM SETELAH ONSET 10
7,5
 SESAAT TAPI PULIH KEMBALI
6
 24 JAM SETELAH ONSET
1
 TIDAK ADA 0
5. MUNTAH PROYEKTIL
 LANGSUNG, BEBERAPA MENIT S/D 1 JAM
SETELAH ONSET
 JAM S/D 24 JAM SETELAH ONSET 10
7,5
 24 JAM SETELAH ONSET
1
 TIDAK ADA
0
Gambar 4. Hassanuddin score

Interpretasi:
< 15  NHS
≥ 15  HS

-     NB: Nilai terendah = 2 ; nilai tertinggi = 44

-     Penggunaan skor Hasanuddin turut dilakukan dalam membantu mendiagnosa
stroke pada sebelum atau tanpa adanya CT scan.
Pemeriksaan fisik harus mencakup semua sistem organ mayor, mulai dari
airway, breathing, dan circulation (ABCs) dan tanda vital. Stroke iskemik (kecuali
untuk stroke yang melibatkan batang otak) tidak cenderung menyebabkan
gangguan patensi airway, breathing, circulation dan secara tiba-tiba. Tanda vital,
sekalipun tidak spesifik, dapat memberi informasi krusial terkait perburukan klinis
yang akan datang (impending clinical deterioration) dan membantu dalam
mempersempit diagnosis banding. Banyak pasien dengan stroke mengalami
hipertensi pada onset awal gejala (hypertensive at baseline), dan tekanan darah
pasien dapat naik lebih lagi setelah stroke. Sekalipun hipertensi pada awal onset
stroke sering ditemui, tekanan darah umumnya turun secara spontan seiring waktu
pada kebanyakan pasien. Pada pemeriksaan neurologis dilakukan beberapa
pemeriksaan : 16

1. Kesadaran : Tingkat kesadaran diiukur dengan menggunakan

Galasgow Coma Scale

2. Tanda rangsangan meningeal : kaku kuduk, tanda Laseques,

kernig sign, dan brudzinski

3. Nervus Kranialis : terutama Nn. VII, IX/X, XII dan saraf

kranialis lainnya
 4. Motorik : Pergerakan, kekuatan, tonus, refleks fisiologis , dan
refleks patologis

5. Tanda serebelar : dismetria, disdiadokokinesia, ataksi, nistagmus

6. Pemeriksaan fungsi luhur, terutama kognitif

7. Pada pasien penurunan kesadaran dilakukan : Pola pernafasan,

refleks cahaya, refleks kornea , refleks muntah.

Diperlukan juga pemeriksaan penunjang untuk memastikan diagnosis serta

untuk mengeksplorasi diagnosis serta untuk mengeksplorasi faktor resiko dan
etiolgi stroke iskemik berupa : 15

1. Elektrokardiogram ( EKG )]

2. Pencitraan otak : CT scan kepala non kontras, CT angiografi atau

MRI dengan perfusi

3. Doppler karotis dan vertebralis

4. Doppler transkranial

5. Pemeriksaan Lab

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan saat di IGD yaitu darah rutin,

glukosa darah sewaktu dan fungsi ginjal ( ureum, kreatinin). Selanjutnya diruang
perawatan dilakukan pemeriksaan rutin glukosa darah puasa HbA1C, profil lipid
dan pemeriksaan laju endap darah. Pemeriksaan homeostasis, seperti APTT, PT,
enzim jantung fungsi hati, tes uji fungsi trombosit dilakukan sesuai indikasi.15

Pencitraan otak darurat sangat penting untuk rule out mimic stroke (masa otak,
hemoragik intracranial, hemoragik subarachnoid) dan konfirmasi potensi
diagnosis stroke iskemik. CT-scan non kontras merupakan pencitraan yang umum
dan sering digunakan pada evaluasi pasien suspek stroke iskemik akut. Pencitraan
dengan CT-Scan memberikan keuntungan banyak dalam diagnosis pasien suspek
stroke akut. Akuisisi gambar lebih cepat dengan pemindaian CT dibandingkan
dengan MRI. 16
 Perubahan iskemik awal pada CT non kontras muncul sebagai hipodensitas
(edema sitotoksik), hilangnya diferensiasi abu-abu-putih, pembengkakan kortikal,
dan hilangnya sulkasi (penipisan sulkus otak dari pembengkakan jaringan). 17

Gambar 4. CT scan penderita stroke iskemik

Dahulu, MRI konvensional (spin echo) memerlukan waktu berjam-jam untuk

memperlihatkan temuan lesi visible pada stroke iskemik akut. Sekuens Diffusion-

weighted imaging (DWI) sangat sensitive terhadap edema cerebri awal, yang

berkorelasi baik dengan temuan iskemik cerebral. DWI MRI dapat mendeteksi

iskemik lebih dini (kondisi hipoperfusi akut dimana proses edema sitotoksik

belum terjadi) dari pada CT-scan standard dan MRI spin.16

Guideline berbasis bukti (evidence-based medicine) dari American Academy

of Neurology menyarankan bahwa MRI sekuens DWI lebih berguna daripada

CT-scan noncontrast untuk diagnosis stroke iskemik akut dalam waktu 12 jam

sejak onset gejala dan harus dilakukan untuk diagnosis stroke iskemik akut yang

paling akurat.16
 Gambar 5. MRI pada stroke iskemik

Pada gambar 5 didapatkan hasil (Kiri) Axial MRI FLAIR (Fluid Attenuation

Inversion Recovery) memperlihatkan hiperintensitas signal pada basal ganglia

dengan efek desak massa. (Tengah) MRI DWI memperlihatkan hiperintensitas

signal juga pada area sama, dengan kesesuaian hipointensitas signal pada

Apperent Diffusion Coefficient (ADC) yang berarti positif terjadi infark akut.

(Kanan) Proyeksi intensitas maksimum dari MRA 3-Dimensional memperlihatkan

oklusi truncus sisi distal dari MRA (lingkaran merah).16

Pada pemeriksaan Ultrasonografi Doppler transkranial berguna untuk

mengevaluasi anatomi vaskular yang lebih proksimal — termasuk MCA, arteri
carotis intrakranial, dan arteri vertebro-basilar, melalui fossa infratemporal
Pemeriksaan ekokardiografi diperoleh pada semua pasien dengan stroke iskemik
akut dengan dugaan etiologi emboli kardiogenik.16
I. Diagnosis Banding
Stroke mimic umumnya mengacaukan diagnosis klinis stroke. Satu studi
melaporkan bahwa 19% pasien yang didiagnosis dengan stroke iskemik akut oleh
ahli saraf sebelum CT scan kranial sebenarnya memiliki penyebab non-
serebrovaskular untuk gejala mereka. stroke mimic yang paling sering termasuk
yang berikut:
1. Kejang (17%)
2. Infeksi sistemik (17%)
3. Tumor otak (15%)
4. Gangguan metabolisme toksik, seperti hiponatremia dan hipoglikemia
(13%)
5. Vertigo posisi (6%)
Ada beberapa Diagnosis banding dari stroke iskemik yaitu :

1. Neoplasma otak
 2. Gangguan Konversi dalam Pengobatan Darurat
3. Stroke hemoragik
4. Hipoglikemia
5. Sakit kepala sebelah ( migrain )
6. Penilaian Kejang di Unit Gawat Darurat
7. Syncope

J. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi pada stroke iskemik akut adalah untuk mempertahankan
jaringan di penumbra iskemik, di mana perfusi menurun tetapi cukup untuk
mencegah infark. Jaringan di area oligemia ini dapat dipertahankan dengan
mengembalikan aliran darah ke area yang terganggu dan mengoptimalkan aliran
kolateral.
1. Oxygenasi
Mempertahankan oksigenasi jaringan yang memadai penting selama periode
iskemia serebral akut untuk mencegah hipoksia dan potensi memburuknya
cedera neurologis. Oksigen tambahan harus diberikan jika ada bukti hipoksia
dengan penentuan gas darah atau desaturasi yang terdeteksi oleh oksimetri
nadi. Intubasi endotrakeal elektif harus dipertimbangkan jika ada penurunan
tingkat kesadaran yang menunjukkan risiko aspirasi.18
2. Antihipertensi
Pada fase akut stroke iskemik, inisiasi dini atau dimulainya kembali
pengobatan antihipertensi hanya diindikasikan pada pasien yang diobati dengan
aktivator plasminogen tipe jaringan rekombinan atau jika hipertensinya parah.
Untuk pasien yang memenuhi syarat untuk trombolisis IV, pengobatan
antihipertensi direkomendasikan sehingga tekanan darah sistolik ≤185 mmHg
dan tekanan darah diastolik 110 mmHg sebelum pengobatan dan <180/105
mmHg untuk 24 jam pertama setelah pengobatan. uji klinis mengevaluasi
target BP yang lebih ketat setelah trombolisis IV untuk stroke iskemik akut
tidak menunjukkan manfaat jangka panjang dalam kemandirian atau
kelangsungan hidup, namun kadar BP yang lebih rendah dikaitkan dengan
tingkat transformasi hemoragik yang lebih rendah. 19.
Dalam pengaturan banyak pasien akan mengalami peningkatan tekanan
darah selama 24-48 jam pertama. Bila memungkinkan, dokter harus
mengurangi obat oral dengan sedikit efek pada aliran darah otak regional,
seperti reseptor angiotensin, inhibitor enzim konversi angiotensin, atau beta-
blocker. Obat-obatan yang memicu penurunan tekanan arteri yang cepat dan
intens, seperti penghambat saluran kalsium atau diazoksida. , harus dihindari.
Jika obat harus diberikan secara intravena, efeknya harus dapat diprediksi dan
mudah reversibel, seperti dalam kasus labetalol, urapidil, atau nitroprusside.
Obat-obatan harus diberikan di bawah pengawasan ketat untuk mencegah
penurunan mendadak.18,20
3. Thrombolisis
AHA/ASA merekomendasikan alteplase intravena (IV) untuk pasien yang
memenuhi kriteria inklusi dan memiliki onset gejala atau baseline terakhir yang
diketahui dalam waktu 3 jam. Alteplase IV adalah 0,9 mg/kg, dengan dosis
maksimum 90 mg. 10% pertama dari dosis diberikan selama menit pertama
sebagai bolus, dan sisa dosis diberikan selama 60 menit berikutnya.
Angioedema orolingual adalah efek samping potensial dari alteplase IV, Jika
ada kecurigaan angioedema, tahan IV alteplase dan ACE inhibitor. Berikan
metilprednisolon, difenhidramin, dan ranitidin atau famotidin.21
Menurut Food and Drug Administration, kontraindikasi trombolisis intravena
termasuk perdarahan internal aktif, operasi intrakranial baru-baru ini atau
trauma kepala serius, kondisi intrakranial yang dapat meningkatkan risiko
perdarahan, diatesis perdarahan, hipertensi berat yang tidak terkontrol,
perdarahan intrakranial saat ini, perdarahan subarachnoid, dan riwayat stroke
baru-baru ini. Agen fibrinolitik lainnya, seperti tenecteplase, dapat
dipertimbangkan sebagai alternatif untuk alteplase.21
4. Antiplatelet
Manifestasi awal dari iskemia serebral akut, seperti stroke iskemik dan
serangan iskemik transien (TIA), sering diikuti oleh kejadian vaskular
berulang, termasuk stroke berulang. Untuk mengurangi beban ini, antiplatelet
terapi adalah komponen kunci dari pengelolaan stroke iskemik
noncardioembolic dan TIA. Pengurangan risiko yang signifikan pada kejadian
vaskular yang serius terlihat dalam uji coba di mana pasien menerima 75
mg/hari Karena dosis yang lebih tinggi lebih bersifat gastrotoksik, disarankan
bahwa 75 hingga 150 mg/hari adalah kisaran dosis optimal untuk aspirin. 22
Aspirin direkomendasikan dalam 24 hingga 48 jam setelah onset gejala.
Sebuah tinjauan Cochrane menyimpulkan bahwa aspirin yang diberikan dalam
waktu 48 jam dari onset gejala untuk stroke iskemik mencegah terulangnya
stroke iskemik dan meningkatkan hasil jangka panjang. Tidak ada risiko besar
perdarahan intrakranial dini dengan aspirin. 23
Clopidogrel secara ireversibel memblok reseptor ADP pada trombosit dan
dengan demikian mencegah kaskade yang mengakibatkan aktivasi reseptor GP
IIb/IIIa. Clopidogrel 75 mg/hari dapat dibandingkan dengan aspirin 325
mg/hari, dengan hasil utama stroke iskemik, infark miokard, atau kematian
vaskular. . Secara keseluruhan, ada pengurangan risiko relatif sebesar 8,7%
mendukung clopidogrel di semua pasien. 22
5. Anti Konvulsan
Kejang setelah stroke iskemik terjadi pada sekitar 5-10% pasien. Mereka
biasanya terjadi dalam 24 jam stroke, dan tipe parsial, dengan atau tanpa
generalisasi sekunder. Pemberian profilaksis agen antiepilepsi (misalnya,
fenitoin) secara rutin setelah stroke tidak direkomendasikan berdasarkan bukti
tidak langsung bahwa pemulihan dari stroke dapat berdampak buruk. Bisa juga
diberikan Diazepam, Diazepam bekerja pada kompleks reseptor asam gamma-
aminobutirat (GABA) dalam sistem limbik dan talamus, menghasilkan efek
menenangkan. Obat ini berguna dalam mengendalikan kejang aktif dan harus
ditambah dengan antikonvulsan yang bekerja lebih lama, seperti fenitoin atau
fenobarbita.22
6. Insulin
Hipoglikemia dapat menyebabkan tanda neurologis fokal yang menyerupai
stroke dan dapat menyebabkan cedera otak. Selain itu, beberapa studi klinis
telah menghubungkan hiperglikemia dengan hasil yang buruk. Oleh karena itu,
 pengukuran yang cepat dan normalisasi konsentrasi glukosa serum adalah
penting. Insulin subkutan diberikan untuk menjaga glukosa kurang dari 180
mg/dL. 24
7. Diet
Stroke iskemik berhubungan dengan demensia vaskular; penderita stroke
memiliki tingkat demensia hampir dua kali lipat dibandingkan populasi umum.
Pasien dapat dibantu dengan mengikuti diet Mediterranean-DASH Intervention
for Neurodegenerative Delay (MIND), Diet juga dapat membantu mencegah
demensia. Diet MIND merekomendasikan setidaknya tiga porsi biji-bijian
sehari dan enam porsi sayuran berdaun hijau dan dua porsi berry seminggu, dan
mendorong konsumsi teratur sayuran lain, ikan, unggas, kacang-kacangan, dan
kacang-kacangan. Selain itu, ia merekomendasikan minyak zaitun sebagai
minyak utama dan alkohol sekali sehari. Diet membatasi asupan daging merah,
makanan cepat saji, keju, makanan penutup, dan mentega. 25
K. PENCEGAHAN
Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu bentuk pencegahan dari stroke
iskemik, seperti diet sehat , penurunan berat badan pada penderita stroke yang
obes , penghentian merokok dan aktivitas fisik sedang pada pasien stroke iskemik
atau TIA, intensitas sedang dikatakan sebagai aktivitas fisiak yang cukup berarti
hingga berkeringat atau meningkatkan denyut jantung 1-5 kali perminggu. 26
Berhenti merokok dapa didukung oleh terapi perilaku dan farmakoterapi. Untuk
Alkohol tidak boleh melebihi 2 minuman per hari (14 minuman untuk pria dan 9
minuman untuk wanita setiap minggu). Melakukan aktivitas fisik seperti jalan
kaki, jogging, bersepeda, dan berenang selama 30 menit hingga 1 jam .4 sampai 7
hari seminggu dapat meningkatkan prognosis. Dari segi sehat dan diet seimbang,
buah segar, sayuran, diet dan serat larut, gandum utuh, protein dari tumbuhan,
produk susu rendah lemak jenuh dan kolesterol, serta asupan natrium harian di
bawah ini 2300 mg (semakin tua pasien, semakin rendah konsumsi)
direkomendasikan.27
L. PROGNOSIS
Dalam studi stroke Framingham dan Rochester, angka kematian secara
keseluruhan pada 30 hari setelah stroke adalah 28%, angka kematian pada 30 hari
setelah stroke iskemik adalah 19%, dan tingkat kelangsungan hidup 1 tahun untuk
pasien dengan stroke iskemik adalah 77%. Namun, prognosis setelah stroke
iskemik akut sangat bervariasi pada masing-masing pasien, tergantung pada
tingkat keparahan stroke dan kondisi pramorbid pasien, usia, dan komplikasi
pasca stroke. Stroke iskemik akut telah dikaitkan dengan disfungsi jantung akut
dan aritmia, yang kemudian berkorelasi dengan hasil fungsional yang lebih buruk
dan morbiditas pada 3 bulan. Data menunjukkan bahwa hiperglikemia berat secara
independen terkait dengan hasil yang buruk dan penurunan reperfusi pada
fibrinolisis, serta perluasan wilayah infark. Pada penderita stroke dari Framingham
Heart Study, 31% membutuhkan bantuan untuk merawat diri mereka sendiri, 20%
membutuhkan bantuan saat berjalan, dan 71% mengalami gangguan kapasitas
kejuruan dalam tindak lanjut jangka panjang .5
Meskipun risiko global kematian jangka panjang rendah, stroke iskemik
pertama kali pada orang muda memiliki implikasi prognostik yang parah. Risiko
kematian lebih tinggi daripada populasi umum, risiko kejadian vaskular berulang
cukup besar, dan hanya sekitar 50% pasien pulih sepenuhnya (tanpa kecacatan
yang signifikan) dan kembali bekerja setelah stroke iskemik pertama.28
 BAB III

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

Nama : Tn.T
Umur : 55 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Poboya
Agama : Islam

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Kelemahan badan sebelah kanan

Riwayat Penyakit Sekarang:

Seorang Laki-laki usia 55 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan kelemahan
badan sebelah kanan yang dialami sejak ± 10 jam yang lalu di saat baru bangun
tidur, pasien juga berbicara pelo yang dialami bersamaan saat baru bangun.
Riwayat nyeri kepala (-), mual (-), muntah (-), kejang (-), penurunan kesadaran
(-). Pasien juga mengeluhkan keram-keram pada bagian wajah dan tubuh sebelah
kanan . Riwayat demam (-), riwayat trauma (-), HT tidak diketahui, DM tidak
diketahui. BAB dan BAK dari pasien normal

Riwayat Penyakit Dahulu:

Anamnesis tentang pekerjaan/keluarga :

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan seperti pasien saat ini.
Pasien merupakan seorang pekerja buruh bangunan

III. PEMERIKSAAN FISIK

KeadaanUmum :
 Kondisi : Sakit Sedang
 Gizi : Baik
 Kesadaran : Compos Mentis

Tanda Vital

o Tekanan Darah : 180/120 mmHg

o Nadi : 76 kali/menit
o Suhu :36.5 oC
o Pernapasan :20 kali/menit
o Anemis : -/-
o Ikterus : -/-
o Sianosis : -/-

Pemeriksaan Thorax :

Paru-paru :
 Inspeksi : Simetris Bilateral, bentuk dada normal
 Palpasi : Vocal fremitus kiri = kanan, nyeri tekan (-)
 Perkusi : Batas normal, sonor diseluruh lapangan paru
  Auskultasi : Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Jantung :

 Perkusi : Batas jantung normal

 Auskultasi : BJ I-II murni, regular

Pemeriksaan Abdomen :

 Inspeksi : Tampak datar, jejas (-)

 Palpasi : Nyeri tekan (-), massa (-)

IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

GCS : E4M6V5

Kepala:
o Penonjolan : (-)
o Posisi : Sentral
o Bentuk/ukuran :Normocephal

N. Cranialis:

o N. Olfactorius (I) :Normal

o N.Optikus (II) :

 Ketajaman penglihatan : Normal

 Lapangan penglihatan : Normal

o N.Occulomotoris (N.III), N. Trochlearis (N.IV), N. Abducens (N.VI)

 Celah kelopak mata :

- Ptosis: (-)/(-)

- Exopthalmus: (-)/(-)

 Posisi bola mata : Sentral/Sentral

 Pupil :
 - Ukuran/bentuk : 2 mm/Bulat
- Isokor/anisokor : Isokor
- Reflex cahaya langsung : (+)/(+)
- Reflex cahaya tidak langsung : (+)/(+)
- Reflex akomodasi : (+)/(+)
 Gerakan bola mata :
- Parese kearah : (-)/(-)
- Nistagmus : (-)/(-)
o N. Trigeminus ( N.V ) :

 Sensibilitas
- N.V1
- N.V2
- N.V3
 Motorik
- Mengigit : Normal
- Membuka mulut : Normal
o N. Facialis ( N. VII )
 Motorik : M. Frontalis M. orbik. Okuli M. orbik. Oris
Istirahat :Simetris Simetris Simetris
Gerakan mimic :Simetri Simetris Kelemahan pd dextra

 Pengecap 2/3 lidah bagian depan : Dalam batas normal

o N. Vestibulocochlearis ( N. VIII )

 Pendengaran : baik (+)/(+)

 Tesrinne/weber : Tidak dilakukan pemeriksaan.

 Fungsi vestibularis : Tidak dilakukan pemeriksaan.

o N. Glossopharingeus/vagus ( N.IX/N.X) :

 Posisi arkus pharinks : simetris

 Reflex telan/muntah : Dalam batas normal

  Pengecap 1/3 lidah bagian belakang : Dalam batas normal

 Fonasi : Disartria

o N. Accecorius ( N.XI):

 Memalingkan kepala dengan/tanpa tahanan : Normal

 Angkat bahu : Normal
o N.Hipoglossus ( N.XII)

 Deviasi lidah : deviasi ke kanan

 Fasciculasi : tidak ada

 Atrofi : tidak ada

 Tremor : tidak ada

 Ataxia : tidak ada

Leher:

o Tanda-tanda perangsangan selaput otak

 Kaku kuduk : (-)/(-)

 Kernig’s sign : (-)/(-)

 Laseque sign : (-)/(-)

 Petrick sign : (-)/(-)

o Arterikarotis:

 Palpasi : Berdenyut

 Auskultasi : Bising (-)

 Kelenjar gondok : Tidak terdapat pembesaran

Abdomen:

o Reflex kulit dinding perut : Dalam batas normal

Kolumna vertebralis:

o Inspeksi : Dalam batas normal

 o Palpasi : Tidak ada nyeri saat palpasi

o Perkusi : Tidak ada nyeri ketok

o Pergerakan : Dalam batas normal

Ekstremitas :
o Motorik:

Superior Inferior
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Pergerakkan T Bebas T Bebas
Kekuatan 3 5 4 5
Tonus Menurun Normal Menurun Normal
Bentukotot Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi

o Otot yang terganggu: Tidak ada

Superior Inferior
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Biceps Menurun Normal - -
Triceps Menurun Normal
Patella Menurun Normal
Achilles Menurun Normal

o Reflex fisiologi

o Klonus :
 Lutut : -/-
 Kaki: -/-
o Reflex patologis :
Hoffman : -/-
Tromner : -/-
 Babinski : -/-
Chaddock : -/-
Gordon : -/-
Schaefer : -/-
Oppenheim : -/-

o Sensibilitas :

 Ekstroseptif
Nyeri : Normal
Suhu : Normal
Rasa raba halus : Normal
Rasa sikap : Dalam batas normal

Rasa nyeri dalam : Dalam batas normal

Fungsi Kortikal Luhur : Dalam batas normal

Pergerakan abnormal yang spontan : (-)

Gangguan koordinasi : Tidak dilakukan pemeriksaan

Gangguan keseimbangan : Tidak dilakukan pemeriksaan

Pemeriksaan fungsi luhur :

o Reaksi emosi : Normal

o Fungsi bicara : Baik

o Fungsi psikosensorik :Normal

o Fungsi psikomotorik : Normal

V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
o WBC : 15,59 x 103/uL
 o RBC : 5,66 x 106/uL
o HGB : 17,0 g/dL
o PLT : 346 x 103/uL
o HCT : 43,8
o MCV : 77,4

VI. PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Belum dilakukan pemeriksaan

VII.RESUME
Laki-laki 55 tahun masuk rumah sakit dengan hemiparese dextra , Disartria
(+), Cephalgia (-), Nausea (-), Vomit (-), Seizure (-), Vertigo (-), Penurunan
kesadaran (-), Pasien mengatakan adanya hemiparastesi dextra . Pemeriksaan
tanda vital TD: 180/70 mmHg, N: 76x/menit, S=36,5 0
C, P: 20x/menit.
Pemeriksaan rangsang menings (-), Pemeriksaan kesadaran GCS=E4M6V5
(compos mentis),. SSO BAB biasa BAK Lancar.

- Pemeriksaan N.Cranialis: Parese N.VII, N.XII Dextra

- Pergerakan : T B
T B
- Kekuatan: 3 5
4 5
- Tonus : N
N
- Refleks Fisiologis : N
N

VIII. DIAGNOSIS

o Diagnosis klinis : Hemiparese dextra , disartria

o Diagnosis Topis : hemisfer sinistra

o Diagnosis Etiologi : Non Hemorrhagic Stroke
XI. TERAPI

1) Nacl 0,9% 20 tpm

2) Inj. Piracetam 3 gr 1 Amp/ IV / 8 jam
3) Inj. Citicolin 250 mg / IV / 12 jam
4) Acetosa 1x 100 gr
5) Inj. Cetoprazole 1 gr/12 jam
6) Amlodipin 10 mg 1 d.d 1

IX. DIFFERENTIAL DIAGNOSA

- Stroke Hemoragik
X. PROGNOSIS
- Qua ad vitam : Dubia ad Bonam
- Qua ad sonationem : Dubia ad Bonam

XI. ANJURAN
1) Pemeriksaan Lab : GDP, Ureum, Kreatinin, Fraksi Lipid
2) Pencintraan : CT-scan kepala
3) Memberikan Edukasi :
- Mengatur pola makan yang sehat
- Berlatih menggerakkan bagian tangan dan kaki
- Istirahat yang cukup
- Melakukan pemeriksaan kesehatan secara teratur
 BAB IV

PEMBAHASAN

Stroke iskemik (IS) adalah gangguan multifaktorial heterogen yang dikenali

oleh gejala neurologis yang muncul secara tiba-tiba yang berhubungan langsung
dengan lokasi cedera di otak di mana terjadi proses tidak wajar.2
Diagnosa pada pasien ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan kriteria Pada anamnesis dan pemfis, didapatkan bahwa pasien
Laki-laki 55 tahun masuk rumah sakit dengan hemiparese dextra , Disartria (+),
Cephalgia (-), Nausea (-), Vomit (-), Seizure (-), Vertigo (-), Penurunan kesadaran
(-), Pasien mengatakan Pemeriksaan kesadaran GCS=E4M6V5 (compos mentis),.
SSO BAB biasa BAK Lancar.
Pemeriksaan N.Cranialis: Parese N.VII, N.XII Dextra
Pergerakan : T B
T B

Kekuatan: 3 5

4 5

Tonus : N

Refleks Fisiologis : N

Hasil dari perhitungan algoritma gajah mada dinyatakan stroke hemoragik

(perdarahan intraserebral) jika didapatkan ketiganya (+)/2 dari 3 kriteria (+), jika
didapatkan penurunan kesadaran (+), jika terdapatkan nyeri kepala (+), sedangkan
dinyatakan stroke non hempragik jika didapatkan refleks babinsky saja yang postif
(+) atau ketiga kriteria tidak ditemukan atau negatif (-). Pada kasus ini tidak
terdapat penurunan kesadaran,tidak ada nyeri kepala dan pada pemeriksaan reflek
babinsky didapatkan hasil (-/-), maka dari hasil perhitungan dapat dinyatakan
stroke non hemoragik.

Pengobatan stroke non hemoragik yang diberikan pada pasien adalah

piracetam dan citikoline. Kedua obat itu termasuk dalam golongan
neuroprotektran, neuroprotektan merupakan salah satu terapi yang ditujukan untuk
mengurangi terjadinya kerusakan sel karena terhambatnya aliran darah yang
memasok oksigen, obat neuroprotekton yang sering dipakai dalam terapi stroke
iskemik adalah piracetam dan citikoline. Piracetam meningkatkan deformabilitas
eritrosit yang merupakan elastisitas dan kemampuan sel darah merah melewati
mikrovaskuler tanpa mengalami perubahan bentuk dan fungsi. Dengan
meningkatnya deformabilitas eritrosit maka akan mempermudah aliran darah
melewati pembuluh darah otak yang kecil sehingga memperbaiki keadaan
iskemia. ticoline sebagai neuroprotektan pada level neuronal adalah memperbaiki
membran sel dengan cara menambah sintesis phosphatidylcholine yang
merupakan komponen utama membran sel terutama otak. Meningkatnya sintesis
phosphatidylcholine akan berpengaruh pada perbaikan fungsi membran sel yang
mengarah pada perbaikan sel. 29
 BAB V

KESIMPULAN

Stroke iskemik didefinisikan sebagai episode disfungsi neurologis yang

disebabkan oleh infark fokalcerebral, spinal, atau retinal dengan gejala yang
berlangsung selama lebih dari 24 jam.
Penyebab stroke iskemik disebabkan oleh peristiwa trombotik atau emboli
yang menyebabkan penurunan aliran darah ke otak. Dalam peristiwa trombotik,
aliran darah ke otak terhalang di dalam pembuluh darah karena disfungsi di dalam
pembuluh itu sendiri, biasanya akibat penyakit aterosklerotik, diseksi arteri,
displasia fibromuskular, atau kondisi inflamasi. Dalam kejadian emboli, puing-
puing dari tempat lain di tubuh menghalangi aliran darah melalui pembuluh yang
terkenaParkinson mempengaruhi 1 sampai 2 orang per 1000 setiap saat;
prevalensinya meningkat seiring usia mempengaruhi 1% populasi di atas 60 tahun.
Pada umur 70 tahun, prevalensi dapat mencapai 120 dan angka kejadian 55 kasus
per 100.000 populasi pertahun.
Stroke iskemik terjadi pada 87% kasus sedangkan 10% adalah perdarahan
intraserebral dan 3% adalah perdarahan subaraknoid. Beban stroke di Amerika
Serikat mengakibatkan biaya langsung dan tidak langsung yang rata-rata mencapai
$ 33,9 miliar per tahun pada tahun 2013
 DAFTAR PUSTAKA

1. Chugh C. Acute Ischemic Stroke: Management Approach. Indian J Crit Care

Med. 2019;23(Suppl 2):S140-S146. doi:10.5005/jp-journals-10071-23192

2. Favate AS, Younger DS. Epidemiology of Ischemic Stroke. Neurol Clin. 2016
Nov;34(4):967-980. doi: 10.1016/j.ncl.2016.06.013. PMID: 27720004.

3. Sacco R, Kasner S, Broderick J et al. An updated definition of stroke for the

21st Century: a statement for healthcare professionals from the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke 2013;44:2064–2089. doi:
10.1161/STR.0b013e318296aeca

4. Donkor ES. Stroke in the 21st Century: A Snapshot of the Burden,

Epidemiology, and Quality of Life. Stroke Res Treat. 2018;2018:3238165.
Published 2018 Nov 27. doi:10.1155/2018/3238165

5. Benjamin E.J., Blaha M.J., Chiuve S.E., Cushman M . 2017, Heart Disease and
Stroke Statistics 2017 Update: A Report from the American Heart Association,
Circulation, 135 (10), e146–e603.

6. Hui C, Tadi P, Patti L. Ischemic Stroke. 2021 Jan-. Available from:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499997/

7. Heiss WD. The Pathophysiology of Ischemic Stroke Studied by Radionuclide

Imaging. J Neurol Neuromedicine (2016) 1(8): 22-28

8. Jauch EC. Ischaemic Stroke. 2020

9. Chugh C. Acute Ischemic Stroke: Management Approach. Indian J Crit Care

Med. 2019;23(Suppl 2):S140-S146. doi:10.5005/jp-journals-10071-23192

10. Shahab F, Hunafir I, Subagiartha IW, Hemichorea dan Hemiplegi Sebagai

Manifestasi Klinis Stroke Iskemik Akut. urnal Kedokteran 2020,9(4):264-
267

11. Kuriakose D, Xiao Z. Pathophysiology and Treatment of Stroke: Present

Status and Future Perspectives. 2020
12. Rianawati SB, Munir B. Buku ajar Neurologi. 2017

13. Camer H, Healey JS. Cardioembolic Stroke. American Heart Association

( 2017 ). DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.116.308407

14. Ojaghihaghighi S, Vahdati SS, Mikaeilpour A, Ramouz A. Comparison of

neurological clinical manifestation in patients with hemorrhagic and ischemic
stroke. World J Emerg Med. 2017;8(1):34-38. doi:10.5847/wjem.j.1920-
8642.2017.01.006

15. Aninditha T, Wiratman W. Buku Ajar Neurologi. 2017. Tanggerang:

Penerbit Kedokteran Indonesia

16. Mirawati DK, Prabaningtyas HR, Putra SE, Muhammad F, et all. Stroke
Iskemik Akut: Dasar dan Klinis. 2020

17. Lin MP, Liebeskind DS. Imaging of Ischemic Stroke. Continuum (Minneap

Minn). 2016;22(5, Neuroimaging):1399-1423.
doi:10.1212/CON.0000000000000376

18. Bansal S, Sangha KS, Khatri P. Drug treatment of acute ischemic stroke. Am
J Cardiovasc Drugs. 2013;13(1):57-69. doi:10.1007/s40256-013-0007-6

19. Wajngarten M, Silva GS. Hypertension and Stroke: Update on

Treatment. Eur Cardiol. 2019;14(2):111-115. Published 2019 Jul 11.
doi:10.15420/ecr.2019.11.1

20. Lecinana MAD, Egido JA, Casado I, Ribo M, et all. Guideline foo Treatment
of Acute Ischaemic Stroke. Neurología. 2014;29:102—122.

21. Demaerschalk BM, Kleindorfer DO, Adeoye OM, Demchuk AM, et all. n.
Scientific Rationale for the Inclusion and Exclusion Criteria for Intravenous
Alteplase in Acute Ischemic Stroke: A Statement for Healthcare Professionals
From the American Heart Association/American Stroke
Association. Stroke. 2016 Feb;47(2):581-641

22. Hackam DG, Spence JD. Antiplatelet Therapy in Ischemic Stroke and
Transient Ischemic Attack. 2019;50:773–778.
 https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.118.023954
23. Sandercock PA, Counsell C, Tseng MC, Cecconi E. Oral antiplatelet therapy
for acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Mar 26;
(3):CD000029. 
24. Johnson KC. [Accessed 5-17-2012];SHINE Trial (NCT 01369069) 
25. Anderson P. MIND Diet May Slow Cognitive Decline in Stroke Survivors.
January 30, 2018.
26. Diener CH, Hankey GJ. Primary and Secondary Prevention of Ischemic
Stroke and Cerebral Hemorrhage. VOL. 75, NO. 15. 2020
27. Niewada M, Członkowska A. Prevention of ischemic stroke in clinical
practice: a role of internists and general practitioners. Pol Arch Med Wewn.
2014; 124 (10): 540-548
28. Varona JF. Long-term prognosis of ischemic stroke in young adults. Stroke
Res Treat. 2012:879817. Published 2010 Dec 20. doi:10.4061/2011/879817
29. Praja, Dini Setiya, Didik Hasmono, Nailis Syifa. Studi Penggunaan Obat
Neuroprotektan Pada Pasien Stroke Iskemik Di Rumah Sakit Umum Dr.
Saiful Anwar Malang Pharmacy Vol.10 No. 02 Issn 1693-3591 Malang:
Program Studi Farmasi Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah
Malang.2013. h. 153-154.
35