Anda di halaman 1dari 7

LAPORAN PENDAHULUAN BRONKOPNEUMONIA

Disusun Oleh :
Selvia Widayanti C1AA20101

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SUKABUMI
2022
1. Definisi Bronkopneumonia
Pneumonia adalah suatu peradangan alveoli atau pada parenchyma paru yang terjadi pada
anak (Suriadi & Rita, 2001). Pneumonia adalah suatu proses peradangan dimana terdapat
konsolidasi yang disebabkan pengisian rongga alveoli oleh eksudat (Irman Somantri, 2009).
Bronkopneumonia adalah suatu peradangan pada paru-paru yang dapat disebabkan oleh
bermacam-macam penyebab seperti virus, bakteri, jamur, benda asing (Andra & Yessie,
2013). Sebuah penelitian oleh Betz dan Sowden 2002 (dikutip dalam Andra & Yessie, 2013)
bronkopneumonia adalah peradangan akut parenkim paru yang biasanya berasal dari infeksi.
Kesimpulannya bronkopneumonia merupakan jenis penyakit infeksi paru yang disebabkan
oleh agen infeksius dan terdapat di daerah bronkus dan sekitar alveoli.

2. Etiologi
 Bakteri penyebab pneumonia yang paling umum adalahstaphylococcus aureus,
streptococus, aeruginosa, legionella,hemophillus, influenza, eneterobacter.
 Bakteri-bakteri tersebut berada pada kerongkongan manusia sehat,setelah system
pertahanan menurun oleh sakit, usia tua, ataumalnutrisi, bakteri tersebut segera
memperbanyak diri danmenyebabkan kerusakan.
 Virus penyebab pneumonia diantaranya yaitu virus influenza,adenovirus,chicken-pox
(cacar air). Meskipun virus-virus inimenyerang saluran pernafasan bagian atas, tetapi
gangguan ini dapatmemicu pneumonia, terutama pada anak-anak.
 Organisme mirip bakteri yaituMicoplasma pneumonia. Pneumonia jenis ini berbeda
dengan pneumonia pada umumnya. Karena itu pneumonia yang diduga disebabkan
oleh virus yang belum ditemukanini sering disebut pneumonia yang tidak tipikal.
Mikoplasma inimenyerang segala jenis usia.
 Jamur penyebab pneumonia yaitu candida albicans (Meadow, 2015)
3. Patofisiologi

Infeksi saluran napas bawah yang paling sering diderita dan beresiko besar pada anak-anak
yaitu pneumonia (Corwin, 2009). Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu
mikroorganisme di paru banyak disebabkan dari reaksi imunitas dan inflamasi pejamu. Selain
itu, toksin yang dikeluargkan bakteri dapat secara langsung merusak sel-sel sistem
pernapasan bawah, termasuk produksi surfaktan sel alveolar tipe II. Menurut corwin (2009)
dan Price & Wilson (2006) bronkopneumonia memiliki empat fase atau stadium yaitu
hipertermia, hepatisasi merah, hepatisasi kelabu, dan resolusi.
Stadium satu, hipertermia (4-12 jam pertama) merupakan respon inflamasi awal pada daerah
paru yang terinfeksi yang disebabkan pelepasan histamine dan prostaglandin serta
mengaktifkan komplemen (Price & Wilson, 2006). Ketiga komponen ini menyebabkan
vasodilatasi dan peningkatan aliran darah ke area cidera serta memicu terjadinya perpindahan
eksudat plasma ke dalam ruang interstisial yang kemudian mengakibatkan edema antara
kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan diantara kapiler dan alveolus, menyebabkan
penurunan oksigen hemoglobin. Pada stadium ini, penyebaran infeksi ke jaringan sekitar
terjadi akibat dari peningkatan aliran darah dan rusaknya alveolus serta membrane kapiler
seiring dengan berlanjutnya proses inflamasi.

Stadium dua, hepatisasi merah (12-48 jam pertama) merupakan konsisi ketika alveolus terisi
oleh sel darah merah, eksudat, dan fibrin yang dihasilkan pejamu sebagai bagian dari proses
inflamasi. Stadium tiga, hepatisasi kelabu (3-8 hari) terjadi ketika sel-sel datrah putih
membuat kolonisasi dibagian paru yang terinfeksi. Pada stadium ini endapan fibrin
terakumulasi disuluruh daerah yang cidera dan terjadi fagositosis sel debris. Stadium empat,
resolusi (8-11 hari) merupakan periode ketika respon imun dan inflamasi mereda, sel fibrin,
debris, dan bakteri telah berhasil dicerna, makrofag dan sel pembersih pada reaksi inflamasi
mendominasi (price & Wilson, 2006).

Penderita bronkopneumonia biasanya mengalami gangguan pada proses ventilasi yang


disebabkan karena penurunan volume paru akibatlangsung dari kelainan parenkim paru.
Untuk mengatasi gangguanventilasi akibat dari penurunan volume paru maka tubuh akan
berusahamengkonpensasi dengan cara meningkatkan tidal volume dan frekuensinaps
sehingga sevara klinis terlihat takipnea dan dispnea dengan tanda inspiratory effort (Nelson,
2009). Tubuh berusaha meningkatkan ventilasisehingga terjadi usaha napas ekstra dan pasien
terlihat sesak. Selain itudengan berkurangnya volume paru secara fungsional karena
prosesinflamasi maka akan mengganggu proses difusi dan menyebabkangangguan pertukaran
gas yang dapat mengakibatkan terjadinnya hipoksiadan bahkan gagal napas (Chang & Elliot,
2009).
4. Pathway
5. Manifestasi klinis
- Peningkatan suhu tubuh yang mendadak biasanya didahului olehinfeksi traktus
respiratorius bagian atas, kadang timbul kejang
- Pernafasan cepat dan dangkal di sekitar pernafasan cuping hidung
- Sianosis sekitar hidung dan mulutd.Kadang-kadang muntah dan diare
- Batuk, pada permulaan penyakit tidak ditemukan, tapi setelah beberapa hari
mula-mula kering kemudian menjadi produktif
6. Komplikasi
- Obstruksi jalan napas
- Gagal napas – pleura effusion
- Empiema
- Otitis media akut
- Atelektasis
- Emfisema
- Meningiti
7. Pemeriksaan penunjang
- Foto thorax => bercak-bercak infiltrate pada satu atau beberapa lobus
- Laboratorium
o Pada gambaran darah tepi : Leukositosis :15.000-40.000/mm3
o Urine : warna lebih tua
o Albuminemia (karena suhu naik dan sedikit thorax hialin)
o Analisa gas darah arteri asidosis metabolic dengan atau tanpa retensi CO2
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1.Pengkajian

a.Identitas

Terdiri dari Nama, No.Rek.Medis, Umur , Agama, Jenis Kelamin,Pekerjaan, Status


perkawinan, Alamat, Tanggal masuk, Yangmengirim, Cara masuk RS, dan Diagnosa medis
dan nama IdentitasPenanggung Jawab meliputi : Nama, Umur, Hub dengan pasien,Pekerjaan
dan Alamat

b.Riwayat Kesehatan

1)Keluhan utama

Keluhan utama merupakan hal-hal yang dirasakan oleh pasiensebelum masuk ke rumah sakit.
Riwayat Kesehatan Sekarang

2)Riwayat Kesehatan Dahulu

3)Riwayat kesehatan keluarga

Biasanya pasien mempunyai anggota keluarga yang pernahmenderita penyakit yang sama
dengan pasien.

c.Pemeriksaan Fisik

d.Pola Kebutuhan

1)Aktivitas/istirahat

Gejala : Kelemahan, kelelahan, insomnia

3)Makanan/cairan

Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual, muntah,

4)Neurosensori

Gejala : Sakit kepala daerah frontal

5)Nyeri/kenyamanan

Gejala : Sakit kepala, nyeri dada (meningkat oleh batuk),imralgia, artralgi


2. Diagnosis keperawatan

a.(D.0003) Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membranalveolus-kapiler.

b.(D.0001) Bersihan jalan napas tidak efektif b.d sekresi yangtertahan.

c.(D.0005) Pola nafas tidak efektif b.d Hambatan upaya napas(kelemahan otot pernapasan)

d. (D.0019) Defisit nutrisi b.d peningkatan kebutuhan metabolisme.

e.(D.0056) Intoleransi aktivitas b.d kelemahan

Anda mungkin juga menyukai