Laporan Pendahuluan Bronkopneumonia
Laporan Pendahuluan Bronkopneumonia
Disusun Oleh :
Selvia Widayanti C1AA20101
2. Etiologi
Bakteri penyebab pneumonia yang paling umum adalahstaphylococcus aureus,
streptococus, aeruginosa, legionella,hemophillus, influenza, eneterobacter.
Bakteri-bakteri tersebut berada pada kerongkongan manusia sehat,setelah system
pertahanan menurun oleh sakit, usia tua, ataumalnutrisi, bakteri tersebut segera
memperbanyak diri danmenyebabkan kerusakan.
Virus penyebab pneumonia diantaranya yaitu virus influenza,adenovirus,chicken-pox
(cacar air). Meskipun virus-virus inimenyerang saluran pernafasan bagian atas, tetapi
gangguan ini dapatmemicu pneumonia, terutama pada anak-anak.
Organisme mirip bakteri yaituMicoplasma pneumonia. Pneumonia jenis ini berbeda
dengan pneumonia pada umumnya. Karena itu pneumonia yang diduga disebabkan
oleh virus yang belum ditemukanini sering disebut pneumonia yang tidak tipikal.
Mikoplasma inimenyerang segala jenis usia.
Jamur penyebab pneumonia yaitu candida albicans (Meadow, 2015)
3. Patofisiologi
Infeksi saluran napas bawah yang paling sering diderita dan beresiko besar pada anak-anak
yaitu pneumonia (Corwin, 2009). Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu
mikroorganisme di paru banyak disebabkan dari reaksi imunitas dan inflamasi pejamu. Selain
itu, toksin yang dikeluargkan bakteri dapat secara langsung merusak sel-sel sistem
pernapasan bawah, termasuk produksi surfaktan sel alveolar tipe II. Menurut corwin (2009)
dan Price & Wilson (2006) bronkopneumonia memiliki empat fase atau stadium yaitu
hipertermia, hepatisasi merah, hepatisasi kelabu, dan resolusi.
Stadium satu, hipertermia (4-12 jam pertama) merupakan respon inflamasi awal pada daerah
paru yang terinfeksi yang disebabkan pelepasan histamine dan prostaglandin serta
mengaktifkan komplemen (Price & Wilson, 2006). Ketiga komponen ini menyebabkan
vasodilatasi dan peningkatan aliran darah ke area cidera serta memicu terjadinya perpindahan
eksudat plasma ke dalam ruang interstisial yang kemudian mengakibatkan edema antara
kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan diantara kapiler dan alveolus, menyebabkan
penurunan oksigen hemoglobin. Pada stadium ini, penyebaran infeksi ke jaringan sekitar
terjadi akibat dari peningkatan aliran darah dan rusaknya alveolus serta membrane kapiler
seiring dengan berlanjutnya proses inflamasi.
Stadium dua, hepatisasi merah (12-48 jam pertama) merupakan konsisi ketika alveolus terisi
oleh sel darah merah, eksudat, dan fibrin yang dihasilkan pejamu sebagai bagian dari proses
inflamasi. Stadium tiga, hepatisasi kelabu (3-8 hari) terjadi ketika sel-sel datrah putih
membuat kolonisasi dibagian paru yang terinfeksi. Pada stadium ini endapan fibrin
terakumulasi disuluruh daerah yang cidera dan terjadi fagositosis sel debris. Stadium empat,
resolusi (8-11 hari) merupakan periode ketika respon imun dan inflamasi mereda, sel fibrin,
debris, dan bakteri telah berhasil dicerna, makrofag dan sel pembersih pada reaksi inflamasi
mendominasi (price & Wilson, 2006).
1.Pengkajian
a.Identitas
b.Riwayat Kesehatan
1)Keluhan utama
Keluhan utama merupakan hal-hal yang dirasakan oleh pasiensebelum masuk ke rumah sakit.
Riwayat Kesehatan Sekarang
Biasanya pasien mempunyai anggota keluarga yang pernahmenderita penyakit yang sama
dengan pasien.
c.Pemeriksaan Fisik
d.Pola Kebutuhan
1)Aktivitas/istirahat
3)Makanan/cairan
4)Neurosensori
5)Nyeri/kenyamanan
c.(D.0005) Pola nafas tidak efektif b.d Hambatan upaya napas(kelemahan otot pernapasan)