1

KARYA TULIS ILMIAH

GAMBARAN KADAR TRIGLISERIDA PADA PENDERITA

KAKI DIABETIK

Disusun dan diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Ahli
Madya Kesehatan

NURHIKMA
16 3145453063

PROGRAM STUDI DIII TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIS

FAKULTAS FARMASI, TEKNOLOGI RUMAH SAKIT
DAN INFORMATIKA
UNIVERSITAS MEGAREZKY
MAKASSAR
2019
 1

ii
 2

iii
 3

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah

melimpahkan rahmat dan karunia-Nya yang tak terhingga, sehingga penulis dapat

menyelesaikan penyusunan KTI ini dengan judul “Gambaran Kadar

Trigliserida Pada Penderita Kaki Diabetik”, yang merupakan salah satu

persyaratan untuk mencapai gelar Ahli Madya pada Program Studi D-III

Teknologi Laboratorium Medis Fakultas Farmasi, Teknologi Rumah Sakit dan

Informatika Universitas Megarezky.

Penulis menyadari bahwa KTI ini masih jauh dari kesempurnaan, mungkin

masih banyak kekurangan atau kelemahan baik dari segi penyusunan maupun dari

pandangan pengetahuan, oleh karena itu penulis mengharap adanya saran,

pendapat atau kritik yang bersifat konstruktif dari semua demi kesempurnaan

penulisan KTI ini.

Selama proses penyelesaian proposal ini banyak kesulitan dan hambatan

yang penulis hadapi, namun atas bantuan bimbingan dan kerjasama dari semua

pihak yang terlibat di dalamnya sehingga hambatan dan kesulitan tersebut dapat

teratasi dengan baik. Untuk itu perkenankanlah penulis dengan segala hormat dan

kerendahan hati mengucapkan terima kasih dan penghargaan yang sebesar-

besarnya kepada Ibu Thaslifa, S.Si., M.Sc., selaku Pembimbing I dan bapak

Dr. Hairuddin K.,S.S., S.KM., M.Kes., selaku Pembimbing II dengan penuh

kesabaran, dan keikhlasan meluangkan waktu, tenaga dan pikirannya untuk

memberikan perhatian, bimbingan dan arahan kepada Penulis.

iv
 4

Tak lupa pula penulis ucapkan terima kasih kepada:

1. Bapak H. Alimuddin, S.H., M.H., M.Kn., selaku Pembina Yayasan

Pendidikan Islam Mega Rezky Makassar.

2. Ibu Hj. Suryani, S.H., M.H., selaku Ketua Yayasan Pendidikan Islam Mega

Rezky Makassar.

3. Bapak Prof. Dr. dr. H. M. Rusli Ngatimin, MPH., selaku Rektor Universitas

Megarezky.

4. Bapak Dr. Jangga, S.Si., M.Kes., Apt., selaku Dekan Fakultas Farmasi,

Teknologi Rumah Sakit dan Informatika Universitas Megarezky.

5. Ibu Resi Agestia Waji S.Si.,M.Si., selaku Ketua Program Studi D-III

Teknologi Laboratorium Medis.

6. Bapak dan Ibu Dosen serta Staf Universitas Megarezky yang telah

memberikan kemudahan bagi penulis dalam menyelesaikan KTI ini.

7. Rekan-rekan mahasiswa Program Studi D-III Teknologi Laboratorium Medik

Fakultas Farmasi, Teknologi Rumah Sakit dan Informatika Angkatan 2016

dan yang tak dapat penulis sebutkan satu persatu yang secara langsung

maupun tidak langsung telah memberikan dukungan dalam menyelesaikan

KTI ini.

8. Terkhusus penulis ucapkan kepada ayahanda Masa dan Sinang serta Budi

Inrawan dan Adik Kirana atas segala perhatian, pengorbanan, kasih sayang

serta doa restunya yang luar biasa selama ini.

v
 5

Semoga semua bantuan dari semua pihak mendapatkan pahala yang

sebesar-besarnya dari Allah SWT, dan KTI ini dapat menjadi bacaan yang

bermanfaat. Aamiin!

Makassar, Agustus 2019

Penulis

vi
 6

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .............................................................................................. i

HALAMAN PERSETUJUAN ................................................................................ ii

HALAMAN PENGESAHAN ................................................................................. iii

KATA PENGANTAR ............................................................................................ iv

DAFTAR ISI ........................................................................................................... vii

DAFTAR GAMBAR .............................................................................................. ix

DAFTAR TABEL ................................................................................................... x

DAFTAR LAMPIRAN ........................................................................................... xi

ABSTRAK .............................................................................................................. xii

BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................... 1

A. Latar Belakang ......................................................................................... 1

B. Rumusan Masalah ..................................................................................... 3

C. Tujuan Penelitian ..................................................................................... 3

D. Manfaat Penelitian .................................................................................... 3

BAB II PENDAHULUAN ..................................................................................... 4

A. Tinjauan Umum Diabetes Melitus ............................................................ 4

B. Tinjauan Umum Trigliserida (TG)............................................................ 23

C. Hubungan Trigliserida Dengan Kaki Diabetik ........................................ 31

D. Kerangka Konsep ..................................................................................... 33

E. Variabel / Fokus Penelitian ....................................................................... 33

F. Definisi Oprasional ................................................................................... 33

vii
 7

BAB III PENDAHULUAN .................................................................................... 35

A. Desain Penelitian ................................................................................... 35

B. Waktu dan Tempat ................................................................................. 35

C. Alat dan Bahan ....................................................................................... 35

D. Populasi dan Sampel ............................................................................... 35

E. Cara Kerja ............................................................................................... 37

F. Alur Penelitian ........................................................................................ 40

G. Pengumpulan dan Analisis Data ............................................................. 41

H. Etika Penelitian ....................................................................................... 41

BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN ........................................ 42

A. Hasil penelitian ......................................................................................... 42

B. Pembahasan............................................................................................... 46

BAB IV PENUTUP ................................................................................................ 52

A. Kesimpulan ............................................................................................... 52

B. Saran ......................................................................................................... 52

DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................

viii
 8

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Patologi Diabetes Melitus Tipe 2 ...................................................... 7

Gambar 2.2 Trigliserida dalam oredaran darah..................................................... 26

ix
 9

DAFTAR TABEL

Tabel 4.1 Distribusi Frekuensi subjek .................................................................. 42

Tabel 4.2 Jenis kelamin terhadap kadar trigliserida .............................................. 43

Tabel 4.3 Usia terhadap kadar trigliserida ............................................................ 44

Tabel 4.4 Berdasarkan riwayat Diabetes Melitus ................................................. 44

Tabel 4.5 Berdasarkan lama menderita Diabetes melitus ..................................... 45

Tabel 4.6 Riwayat Hipertensi ................................................................................ 45

Tabel 4.7 Berdasarkan sering berolaraga .............................................................. 45

x
 10

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Jadwal Penelitian .............................................................................. 56

Lampiran 2. Besar Sampel .................................................................................... 61

Lampiran 3.Lembar Persetujuan Responden ........................................................ 62

Lampiran 4.Kuesioner ........................................................................................... 63

Lampiran 5. Karakteristik Subjek Penelitian Pada Penderita Kaki

Diabetik .......................................................................................... 65

Lampiran 6. Dokumentasi ..................................................................................... 66

Lampiran 7. Surat-surat ......................................................................................... 67

xi
 11

ABSTRAK
Nurhikma, 163145453063 Gambaran Kadar Trigliserida Pada Penderita Kaki
Diabetik (Dibimbing oleh Thaslifa dan Hairuddin)

Kaki diabetik merupakan komplikasi diabetes yang paling sering terjadi sekaligus
memiliki dampak yang fatal, pada kejadian yang parah harus dilakukan amputasi
(pemotongan). Komplikasi kaki diabetik terjadi karena adanya gangguan pada
sistem saraf (neuropati) pembuluh darah dan terjadi infeksi. Trigliserida
merupakan subtansi yang berperan dalam metebolic factor dan vasculer changes
terbentuknya gangren pada pasien DFU. Trigliserida adalah salah satu yang
banyak ditemukan didalam darah. Trigliserida juga dihasilkan di organ hati,
namun sebagian besar ditemukan berasal dari makanan, trigliserida merupakan
sumber energi dan terdapat pada jaringan tepi dibawah kulit. Penelitian ini
bertujuan untuk mengambarkan kadar trigliserida pada penderita kaki diabetik.
Metode penelitian ini merupakan penelitian secara uji deskriptif dengan
pendekatan cross sectional study yang dilakukan secara obsevasional. Besar
sampel yang digunakan sebanyak 12 sampel kaki diabetik diperoleh dengan
teknik purpussive sampling. Penelitian dilakukan di Laboratorium Balai Besar
Laboratorium Kesehatan (BBLK) Makassar pada tanggal 15 Juli- 8 Agustus 2019.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa kadar trigliserida pada kaki diabetik
sebanyak 12 sampel, diperoleh hasil trigliserida normal sebanyak 8 orang dan
trigliserida abnormal sebanyak 4 orang, dengan hasil rata-rata normal yaitu 127
mg/dl.

Kata kunci: Trigliserida, kaki diabetik

xii
 12

ABSTRACT

Nurhikma, 163145453063 Description of Triglyceride Levels in Patiens with

Diabetic Feet (Supervised by Thaslifa and Hairuddin)

Diabetic foot is a diabetes complication that most often occurs at the same time
has a fatal impact, in severe cases amputations must be done (cutting). Diabetic
foot complications occur due to interference with the nervous system (neuropathy)
of blood vessels and infection. Triglycerides are substances that play a role in
metabolic factors and vasculer changes in the formation of gangrene in DFU
patients. Triglycerides are one of the many found in the blood. Triglycerides are
also produced in the liver, but most are found to come from food, triglycerdes are
an energy source and are present in the peripheral tissues under the skin. This
study aims to describe the levels of triglycerides in diabetic foot sufferers. This
research method is a descriptive test research with cross sectional study approach
which is conducted in an observational manner. The sample size used was 12
diabetic foot samples obtained by purpussive sampling technique. The study was
conducted at the Makassar Laboratory of Health Laboratory (BBLK) on July 15-
August 8, 2019. The results showed that the triglyceride levels in the diabetic foot
were 12 samples, the results of normal triglycerides were 8 people and abnormal
trglycerides ware 4 people, with the results the normal average is 127 mg/dl.

Keywords : Triglycerides, diabetic foot

xiii
 1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyajian Diabetes mellitus di dunia dari tahun ke tahun mengalami

peningkatan, hal ini berkaitan dengan jumlah populasi yang meningkat, life

expectancy bertambah, urbanisasi yang merubah pola hidup tradisional ke pola

hidup modern, serta prevalensi obesitas meningkat dan kegiatan fisik berkurang.

Diabetes mellitus memiliki sifat yang kronik progresif, dimana dapat memberikan

dampak negatif yang banyak di timbulkan (Handayana Y, 2016).

Menurut WHO (World Healh Organization) 2016 Diabetes menyebabkan

1,5 juta kematian. Gula darah yang lebih tinggi dari batas maksimum

mengakibatkan tambahan 2,2 juta kematian, dengan meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskular dan lainnya. Indonesia berada pada posisi ke tujuh di dunia. Hasil

data RISKEDAS (Riset Kesehatan Dasar) 2018 menyatakan prevalensi Diabetes

Melitus di Indonesia yaitu sebanyak 10,9% dan prevalensi di Provinsi Sulawesi

Selatan sebanyak 1,2%. Berdasarkan data dari Dinas Kesehatan Kota Makassar

tahun 2015 yaitu 21.018 kasus dan kematian akibat DM terdapat 811 kasus.

Diabetes melitus merupakan penyakit gangguan metabolik akibat pankreas

tidak mampu lagi memproduksi insulin atau tubuh tidak dapat menggunakan

insulin yang diproduksi secara efektif. Insulin adalah hormon yang mengatur

keseimbangan kadar gula darah di dalam tubuh. Akibatnya peningkatan

konsentrasi glukosa di dalam darah yang disebut hiperglikemia. Hiperglikemia

adalah kadar gula yang tinggi dengan nilai lebih dari normal dikarenakan tubuh

1
 2

tidak memproduksi insulin atau insulin tidak bekerja dengan baik.

(Handayana Y, 2016).

Terjadinya hiperglikemia pada penderita diabetes melitus yang dapat

menyebabkan kelainan neutropati dan kelainan pada pembuluh darah. Baik

neuropati sensorik maupun motorik dan autonomik akan mengakibatkan berbagai

perubahan pada kulit dan otot, yang kemudian menyebabkan terjadinya perubahan

penyaluran tekanan pada terlapak kaki dan selanjutnya akan mempermudah

terjadinya ulkus pada kaki. Adanya kerentanan terhadap infeksi menyebabkan

infeksi mudah berubah menjadi infeksi yan luas. Penyebab aliran darah yang

kurang juga akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolaan kaki diabetik

(Waspadji et al., 2014).

Kaki diabetik merupakan komplikasi diabetes yang paling sering terjadi

sekaligus memiliki dampak yang fatal, pada kejadian yang parah harus dilakukan

amputasi (pemotongan) (Susanto T, 2013). Pada penderita Diabetic Foot Ulcer

(DFU) biasanya memiliki kadar kolesterol yang tidak terkendali dalam jangka

waktu yang lama salah satunya trigliserida, yang dapat menyebabkan kerusakan

endotel pada sistem vaskuler. Trigliserida merupakan subtansi yang berperan

dalam metebolic factor dan vasculer changes terbentuknya gangren pada pasien

Diabetic Foot Ulcer (DFU) (Li X, 2011).

Trigliserida adalah salah satu yang banyak ditemukan didalam darah.

Trigliserida juga dihasilkan di organ hati, namun sebagian besar ditemukan

berasal dari makanan, trigliserida merupakan sumber energi dan terdapat pada

jaringan tepi dibawah kulit (Yondris, 2018).

 3

Berdasarkan latar belakang di atas, maka peneliti perlu melakukan

penelitian tentang Gambaran Kadar Trigliserida pada Penderita Kaki diabetik.

B. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang diatas maka dapat dibuat rumusan masalah yaitu

“bagaimana gambaran kadar Trigliseridapada penderita kaki diabetik.

C. Tujuan Penelitian

Untuk mengetahui gambaran kadar Trigliserida pada penderita kaki diabetik.

D. Manfaat Penelitian

Adapun manfaat dari penulisan karya tulis ilmiah ini terdiri dari manfaat

praktis,manfaat teoritis dan manfaat institusi yaitu:

1. Manfaat Praktis

a. Sebagai proses penulisan yang menjadi pengalaman ilmiah yang sangat

berharga yang mampu meningkatkan pengetahuan dan menambah wawasan

terutama tentang gambaran kadar trigliserida pada kaki diabetik.

b. Sebagai bahan informasi atau masukan kepada para tenaga analis kesehatan

tentang gambaran kadar trigliserida pada kaki diabetik.

2. Manfaat Teoritis

Sebagai sumber informasi dan dapat memperkaya khasanah ilmu

pengetahuan khususnya di bidang kimia klinik dan sebagai bahan acuan bagi

penulis selanjutnya.

3. Manfaat bagi Institusi

Sebagai sumbangsih kepustakaan ilmiah bagi almamater program studi

DIII Analis Kesehatan Universita Mega Rezky Makassar.

 4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Tinjauan Umum Diabetes Melitus

Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikimia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja

insulin atau kedua-duanya. Bila hal ini dibiarkan tidak terkendali dapat terjadi

komplikasi vaskuler jangka panjang, baik mikroangiopati maupun

makroangiopati. Diabetes Melitus merupakan suatu gangguan kronis yang

ditandai dengan metabolisme karbohidrat dan lemak yang relatif kekurangan

insulin. Diabetes Melitus yang utama di klasifikasikan Menjadi diabetes melitus

tipe 1 Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM), tipe 2 Non Insulin Dependen

Diabetes Melitus (NIDDM) dan Gestational Diabetes Mellitus (GDM). Diabetus

Melitus merupakan suatu penyakit menahun yang ditandai oleh kadar glukosa

darah yang melebihi normal dan gangguan metabolisme karbohidrat lemak dan

protein yang disebabkan oleh kekurangan hormon insulin secara relatif maupun

absolut (Hasdanah, 2012).

1. Tipe-tipe Diabetes Melitus

a. Diabetes Mellitus Tipe 1

Banyak orang yang menyebut baby diabetes melitus karena

menjangkit diabetes di masa anak-anak serta usia kurang dari 35 tahun.

Dalam diabetes mellitus tipe 1 ini pankreas benar-benar tidak dapat

mendapatkan insulin karena merusak sel-sel beta yang ada di dalam

pankreas oleh virus atau autoimunitas. Jadi, antibodi yang ada di dalam

4
 5

tubuh manusia membunuh siapa saja yang tidak dikenalinya termasuk zat-

zat yang dihasilkan oleh tubuh dia anggap benda asing termasuk zat-zat

penghasil insulin maka dari itu diabetes mellitus tipe 1 disebut dengan

IDDM atau insulin dependen diabetes mellitus (Novita, 2012).

Pada kasus ini diabetis mutlak memerlukan asupan insulin sesama

hidupnya untuk menggatikan insulin-insulin yang rusak maka dari itu

gejalah yang timbul pada diabetis tipe 1 adalah terjadi pada usia muda,

penderita tidak gemuk dan gejalah timbul mendadak (Novita, 2012).

b. Diabetes Melitus Tipe 2

Ada dua bentuk diabetes melitus tipe 2 yakni, mengalami kekurangan

insulin dan yang kedua resitensi insulin. Untuk yang pertama berat badan

cenderung normal sedangkan untuk yang kedua diabetis memiliki berat

badan yang besar atau gemuk. Diabetes melitus tipe 2 ini disebut sebagai

penyakit yang lama dan dan tenang karena gejalanya yang tidak medadak

seperti tipe 1, tipe 2 cenderung lambat dalam mengeluarkan gejala hingga

banyak orang yang baru mengetahui dirinya terdiagnosa berusia dari 40

tahun. Gejalah yang timbulpun terkadang tidak terlalu nampak karena

insulin dianggap normal tetapi tidak dapat membuang glukosa kedalam sel-

sel sehingga obat-obatan yang diberikan pun ada 2 selain obat untuk

memperbaiki resisten insulin serta obat yang merangsang pankreas

menghasilkan insulin (Novita, 2012).

Riwayat keturunan serta obesitas dianggap sebagai faktor pencetus

diabetes mellitus tipe 2 ini karena dapat lemak-lemak yang ada dalam tubuh
 6

menghalangi jalannya insulin apalagi di perburuk dengan kurangnya

melakukan olaraga. Dengan olaraga tubuh bisa menghasilkan HDL atau

sering disebut dengan kolesterol baik (Novita, 2012).

Gejalah yang nampak pada tipe 2 adalah terdiagnosis lebih dari 40

tahun, tubuh gemuk, dan gejala yang ada kronik (Novita, 2012).

c. Gestational Diabetes Mellitus (GDM)

Diabetes mellitus tipe ini menjangkin wanita yang hamil. Lebih sering

di bulan ke enam masa kehamilan. Risiko neonatal yang terjadi keanehan

sejak lahir seperti yang berhubungan dengan jantung, sistem nerves yang

pusat, dan menjadi sebab bentuk cacat otot atau jika GDM tidak bisa

dikendalikan bayi yang lahir tidak normal yakni besar atau disebut

makrosomia yaitu berat badan bayi diatas 4 kg. Untuk mengendalikan

diabetis harus mendapatkan pengawasan semasa hamil, sekitar 20 – 25%

wanita penderita GDM dapat bertahan hidup (Novita, 2012).

2. Patosiologi Diabetes mellitus

Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta tadi dapat diibaratkan sebagai anak

kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa kedalam sel, untuk

kemudian didalam sel glukosa itu dimetabolisasi menjadi tenaga. Bila insulin

tidak aktif, glukosa tidak dapat masuk sel dengan akibat glukosa akan tetap

berada didalam pembuluh darah yang artinya kadarnya didalam darah

meningkat. Dalam keadaan seperti itu badan akan jadi lemah tidak ada sumber

energi didalam sel. Ini terjadi pada diabetes tipe 1 IDDM (insulin defedent

diabetes melitus). Pada diabetes melitus tipe 2 atau NIDDM (non-insulin

 7

defendant diabetes melitus) jumlah insulin normal, malah mungkin lebih

banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang

kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang-lubang kunci

pintu masuk kedalam sel (Sarwono.dkk, 2009).

Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang, hingga

meskipun anak kuncinya (resptor) kurang, maka glukosa yang masuk sedikit,

sehingga akan kekurangan bahan bakar (glukosa) dan gula didalam pembuluh

darah meningkat (Sarwono.dkk, 2009).

Gambar 2.1 : Patosiologi diabetes melitus tipe 2

(Sumber: Rudy Bilous, 2010)

3. Penyebab Diabetes Melitus

Penyebab diabetes melitus adalah kurangnya produksi dan ketersediaan

insulin dalam tubuh atau terjadinya gangguan insulin, yang sebenarnya

jumlahnya cukup. Kekurangan insulin disebabkan terjadinya kerusakan

 8

sebagian kecil atau sebagian besar insulin sel-sel beta pulau langerhans dalam

kelenjar pankreas yang berfungsi menghasilkan insulin (Novita, R, 2012).

4. Gejala dan Risiko Diabetes mellitus

a. Gejala penyakit diabetes melitus

Tiga hal yang tidak bisa dipisahkan dari gejala diabetes melitus adalah

polyuria (banyak kencing), polydipsia (banyak minum) dan polybagia

(banyak makan).

1) Polyuria

Hal ini berkaitan dengan kadar gula yang tinggi diatas 160-180

mg/dl maka glukosa akan sampai ke urin tetapi jika tambah tinggi lagi,

ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar

glukosa yang hilang. Igat gula bersifat menarik air sehingga bagi

penderita akan mengalami polyuria.

2) Polydipsia

Diawali dari banyaknya urin yang dikeluarkan maka tubuh

mengadakan mekanisme lain untuk menyeimbangkannya yakni dengan

banyak minum.

3) Polypagia

Karena insulin yang bermasalah, pemasukkan gula kedalam sel-sel

tubuh kurang akhirnya energi yang dibentuk pun kurang. Inilah mengapa

orang merasakan kurangnya tenaga akhirnya diabetis melakukan

kompensasi yakni dengan banyak makan (Retno N, 2012).

 9

b. Faktor risiko diabetes melitus

Faktor risiko diabetes adalah suatu hal yang dapat memicu terjadinya

penyakit diabetes sekaligus meningkatkan potensi serangan diabetes.

Dengan pengetahuan dan pemahaman mengenai faktor-faktor risiko

diabetes maka kita bisa lebih meningkatkan kewaspadaan. Hal ini akan

memperkecil risiko diri kita terserang diabetes. Faktor-faktor risiko diabetes

yaitu :

1) Faktor keturunan

Diabetes merupakan penyakit yang memiliki faktor risiko genetik.

Artinya, diabetes ada hubungan dengan faktor keturunan. Seseorang yang

dua orang tuanya menderita diabetes berisiko terserang diabetes.

Faktor keturunan merupakan faktor pemicu diabetes yang tidak

bisa dimodifikasi. Artinya, faktor ini tidak bisa ditawar-tawar, dengan

memiliki riwayat diabetes dalam keluarga, maka risiko seseorang untuk

terkena penyakit gula darah ini lebih tinggi jika dibandingkan dengan

orang yang lain yang tidak memiliki riwayat kencing manis dalam

keluarganya. Namun dengan meningkatkan risiko yang dimiliki bukan

berarti orang tersebut pasti menderita diabetes. Faktor keturunan ini bisa

dibilang sebagai sebuah bibit saja. Bibit ini jika dipupuk dengan gaya

hidup dan pola makanan buruk, maka akan tumbuh juga (Teguh S, 2013).
 10

2) Gaya hidup

Gaya hidup dapat menentukan besar kecil risiko seseorang untuk

terkena diabetes. Hal ini berkaitan dengan pola makanan dan aktifitas

yang dilakukan seseorang sebagai gaya hidupnya.

Diabetes terjadi akibat terganggunya kerja insulin. Salah satu faktor

yang mengganggu kerja insulin yaitu tingginya kadar lemak diperut.

Semakin banyak lemak yang kita konsumsi dari makanan sehari-hari,

semakin banyak pula lemak tersimpan di tubuh kita. Padahal, timbunan

lemak bisa membuat sel tubuh menjadi tidak peka terhadap insulin.

Hasilnya, pada kadar gula darah naik diatas normal karena sel tubuh

tidak dapat menggunakan insulin dengan optimal, sehingga

mengakibatkan diabetes. Tidak semua lemak itu jahat. Memilih makan

dengan baik sperti alvokad dan kacang.

Selain makanan terkadang minuman yang kita konsumsi pun turut

menyubangkan porsi gula dan lemak yang berlebihan, contohnya

minuman yang mengandung santan seperti cendol, es dawet, kolak, dan

juga jenis es buah, es krim, kopi dengan susu dan lain sebagainya.

Selain pola makan, apa yang terjadi aktivitas sehari-hari yang

menjadi gaya hidup seseorang bisa menjadi faktor risiko diabetes. Salah

satu gaya hidup modern yang berisiko pada diabetes adalah pola tidur.

Para peneliti di Universite laval’s facultas of medicine menemukan,

orang yang tidur terlalu banyak atau kurang, memiliki kemungkinan

untuk terjangkit diabetes tipe 2 atau kelainan toleransi glukosa.

 11

Risikonya hingga 2 kali lebih tinggi dari pada orang yang mendapatkan

tidur normal setiap malam (Teguh S, 2013).

3) Obesitas

Obesitas adalah suatu kelainan akibat penimbungan jaringan lemak

tubuh yang berlebihan. Penyebab obesitas secara pasti belum jelas, tetapi

obesitas umunya diakibatkan oleh faktor genetik dan lingkungan. Faktor

lingkungan mencakup pola makan yaitu, ketidakseimbangan antara

asupan makanan dan penggunaan energi, dimana asupan lebih besar dari

pada penggunaan energi. Faktor pola makan ini lebih berperan dalam

timbulnya obesitas ketimbang faktor keturunan. Obesitas sendiri erat

kaitan dengan gaya hidup yang tidak sehat.

Obesitas meningkat risiko diabetes tipe 2 lebih besar dari faktor

risiko lainnya. Sebuah penelitian di Amerika yang melibatkan ratusan

responden menunjukan hasil bahwa orang dengan indeks masa tubuh

(IMT) >27 mempunyai risiko berkali-kali lipat terserang diabetes tipe 2

dibanding dengan orang dengan indeks massa tubuh ideal/normal (Teguh

S, 2013).

4) Faktor usia

Faktor usia merupakan faktor yang tidak dapat dimodifikasi atau

direkayasa. Orang dengan usia 40 tahun mulai memiliki risiko terkena

diabetes. Selanjutnya, dengan semakin bertambahnya usia maka semakin

besar pula risiko seseorang mengalami diabetes tipe 2.

 12

Dalam banyak hal, usia memang berpengaruh terhadap serangan

berbagai macam penyakit. Hal ini mungkin alami, sebab usia yang

bertambah membuat kondisi tubuh berkurang vitalitasnya. Menua

merupakan sutau proses menghilangnya secara perlahan-lahan

kemampuan jaringan untuk memperbaiki, menggati diri dan

mempertahankan struktur dan fungsi normalnya. Dengan demikian

ditandai dengan kehilangan secara progresif jaringan aktif tubuh yang

sudah dimulai sejak 40 tahun disertai dengan menurunnya metabolisme

basal sebesar 2% setiap tahunnya yang disertai dengan perubahan semua

sistem di dalam tubuh manusia (Teguh S, 2013).

5) Rokok dan Alkohol

Merokok ternyata dapat meningkatkan risiko seseorang untuk

terserang diabetes melitus tipe 2 dibandingkan mereka yang tidak

merokok. Hal ini berdasarkan artikel yang pernah diriis oleh juornal of

the American Medical Association. Merokok dan diabetes memiliki

keterkaitan, merokok dapat menyebabkan diabetes dan merokok akan

memperparah penyakit diabetes yang telah diderita.

Sama halnya dengan rokok, alkohol juga memiliki efek yang tidak

berbeda jauh, mengomsumsi alkohol dengan risiko diabetes adalah daya

rusak alkohol terhadap organ-organ tubuh, khususnya organ pankreas.

Mengkomsumsi alkohol berlebih dapat menyebabkan radang kronis pada

pankreas (pankeatitis). Pankreas memiliki fungsi penting dalam

memproduksi insulin, kerusakan pada organ ini menyebabkan produksi

 13

insulin terhambat bahkan berhenti. Jika sudah begitu, kadar gula dalam

darah tidak dapat dikontrol, terjadi hiperglikemia dan diabetes (TeguhS,

2013).

6) Stres

Salah satu risiko timbulnya penyakit diabetes yaitu stres. Stres

berkepanjangan tak hanya memicu kelelahan mental, tetapi juga

mempengaruhi kesehatan fisik. Seseorang yang mengalami stres

cenderung memiliki gaya hidup dan pola makan yang buruk. Padahal,

dua hal ini merupakan faktor risiko timbulnya diabetes.

Stres merupakan suatu keadaan batin yang diliputi perasaan takut,

tidak aman, ledakan perasaan yang berlebihan, cemas dan berbagai

tekanan lainnya yang merusak keseimbangan tubuh. Ketika orang stres

tubuhnya ikut bereaksi dan menimbulkan tanda bahaya, sehingga

memicu terjadinya reaksi biokimia didalam tubuh. Stres yang parah bisa

mengubah fungsi-fungsi normal tubuh yang bisa berakibat buruk pada

tubuh manusia. Akibat stres dan depresi, kadar adrenaln dan kortisol di

dalam tubuh meningkat diatas normal yang bisa berujung pada

kemunculan dini gangguan-gangguan seperti diabetes, penyakit jantung,

tekanan darah tinggi, gangguan saluran pencernaan dan lain sebagainya

(Teguh S,2013).

5. Pemeriksaan Diabetes melitus

Adapun jenis pemeriksaan diabetes melitus secara enzimatik yaitu untuk

Dx DM : pemeriksaan glukosa darah/hiperglikemia (puasa, 2 jam setelah

 14

makan/post prandail/ PP) dan setelah pemberian glukosa per-oral (TTGO).

Antibodi untuk penanda (marker) adanya proses autoimun pada sel beta adalah

islet cell antibodies (ICA), insulin autoantibodies (IAA) dan antibodi terhadap

glutamic acid decarboxylase (anti-GAD). ICA bereaksi dengan antigen yang

ada di sitoplasma sel-sel endokrin pada pulau-pulau pankreas. ICA

menunjukan adanya kerusakan sel. Adanya ICA dan IAA menunjukkan risiko

tinggi berkembangnya penyakit kearah diabetes tipe 1. GAD adalah enzim

yang dibutuhkan untuk memproduksi neurotransmiter g-aminobutyric acid

(GABA).anti body ini bisa terektifikasi 10 tahun sebelum onset klinis terjadi.

Jadi, 3 penanda ini bisa digunakan sebagai uji saring sebelum gejala DM

muncul. Untuk membedakan tipe 1 dan tipe 2 digunakan pemeriksaan C-

peptide merupakan indikator yang baik untuk fungsi sel beta, juga untuk

memonitor respons individual setelah operasi pankreas. Konsentrasi C-peptida

akan meningkat pada transplatasi pankreas atau transplantasi sel-sel pulau

pankreas (Sacks D,2010).

6. Komplikasi Diabetes mellitus

Komplikasi-komplikasi pada Diabetes mellitus dapat dibagi menjadi dua

yaitu :

a. Komplikasi jangka pendek (akut)

Komplikasi akut merupakan komplikasi diabetes yang terjadi dalam

jangka waktu pendek, atau bersifat mendadak, adapun komplikasi akut

diabetes terdiri dari terjadinya ketoasidosis diabetik, hipoglikemia, dan

sindrom hiperosmolar diabetik.

 15

1) Ketoasidosis diabetik

Kadar glukosa yang ada dalam aliran darah sangat tinggi

menyebabkan timbulnya kondisi yang disebut ketoasidosis. Kondisi ini

sangat membahayakan jiwa penderita, dan ketoasidosis dapat terjadi

kapan saja pada penderita diabetes. Dari dua tipe diabetes, diabetes tipe 1

memiliki potensi lebih besar mengalami ketoasidosi ketimbang tipe 2.

Diabetes tipe 2 sendiri cenderung lebih sering mengalami sindrom

hiperosmolar diabetik.

2) Hipoglikemia

Hipoglikemia adalah kondisi dimana kadar glukosa darah sangat

rendah. Kondisi ini dapat mengakibatkan terjadinya koma (hilang

kesadaran) hingga kerusakan otak. Pada umunya, orang yang memiliki

penyakit diabetes berisiko mengalami serangan hipoglikemia. Namun,

orang yang tidak menderita diabetes pun bisa juga terserang

hipoglikemia. Secara umum, penyebab hipoglikemia dapat dibagi

menjadi dua, yaitu hipoglikemia yang bekaitan dengan obat dan

hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan obat.

3) Sindrom hiperosmolar diabetik (diabetic hyperosmolar syndrome).

Sindrom hiperosmolar diabetik adalah kondisi yang disebabkan

kadar gula darah puncak terukur sebesar 600 mg/dl. Ketika gula darah

mencapai level ini, darah mejadi kental dan manis. Kelebihan gula lantas

dibuang ke dalam air seni yang memicu pembuangan jumlah besar cairan

tubuh. Jika tidak ditangani, sindrom hiperosmolar diabetes dapat

 16

menyababkan dehidrasi dan menyebabkan koma. Sindrom hiperosmolar

diabetik umum terjadi pada penderita paruh baya yang memiliki diabetes

tipe 2 (Susanto T, 2013).

b. Komplikasi jangka panjang (kronik).

Komplikasi kronik yaitu berupa kerusakan pada pembuluh darah dan

saraf. Pembuluh darah yang dapat mengalami kerusakan dibagi menjadi dua

jenis, yakni pembuluh darah besar dan kecil. Penyakit diabetes juga rentang

terhadap infeksi, seperti infeksi kemih dan infeksi saluran pernapasan.

1) Penyakit jantung koroner

Penyakit jantung koroner merupakan penyakit serius yang dapat

mengakibatkan kematian. Jantung berperan dalam mengedarkan darah ke

seluruh organ tubuh. Apabila darah semakin mengental akibat tingginya

kadar gula dalam darah, maka dapat menyebabkan jantung harus bekerja

keras untuk memompa darah. Akibatnya pada pasien diabetes, muncul

gejala jantung yang berdebar-debar dan perasaan mudah lelah meskipun

tidak melakukan aktivitas yang berat. Kondisi ini perparah jika penderita

diabetes mempunyai timbunan lemak pada jantung. Selain menyebabkan

gangguan pada jantung juga dapat menyebabkan penyakit hipertensi.

2) Gangguan mata ( retinopati diabetik )

Retinopati diabetik merupakan penyebab utama kebutaan pada

penderita diabetes di seluruh dunia. Kerusakan retina yang sudah berat

akan membuat penderita buta permanen. Retinopati terjadi karena adanya

kerusakan pada pembuluh darah retina atau lapisan saraf mata.

 17

Kerusakan ini menyebabkan kebocoran dan terjadi penumpukan cairan

yang mengandung lemak serta pendarahan pada retina.

3) Gangguan ginjal (nefropati diabetik)

Gangguan ginjal atau nefropati akibat diabetes terjadi ketika

penumpukan gula dan pembuluh darah merusak elemen penyaring dalam

ginjal yang disebut nefron. Akibat rusaknya sistem penyaringan ini akan

terjadi kebocoran pada ginjal. Kebocoran ini ditandai dengan keluarnya

albumin bersama urine. Apabila gangguan pada ginjal ini tidak segera

diobati, maka dapat menimbulkan gagal ginjal.

4) Gangguan saraf (neuropati diabetik)

Gangguan pada saraf karena diabetes disebut dengan istilah

neuropati diabetik. Gangguan saraf terjadi karena tumpukan gula darah

merusak sel-sel saraf. Gangguan ini bila tidak segera diobati maka dapat

menyebabkan kelumpuhan pada beberapa bagian organ tubuh.

5) Diabetes dan infeksi

Penderita diabetes lebih sering mengalami infeksi, baik oleh

bakteri, jamur, maupun virus dibandingkan dengan orang yang tidak

mengidap diabetes. Infeksi pada diabetes yang buruk pada penderita

khusunya pada mereka dengan kendali diabetes yang buruk pada usia

lanjut sering berada pada tingkat yang parah, mencakup infeksi saluran

napas dan saluran kemih, sehingga membutuhkan perawatan rumah sakit

dan penggunaan antibiotik.

 18

6) Kaki diabetik

Kaki diabetik merupakan komplikasi diabetes yang paling sering

terjadi sekaligus memiliki dampak yang fatal, pada kejadian parah harus

dilakukan amputasi (pemotongan).

Komplikasi kaki diabetik terjadi karena adanya gangguan pada

sistem saraf (neuropati) pembuluh darah dan terjadi infeksi. Gangguan

pada sistem saraf menyebabkan rasa kebal di kaki (hilang rasa), sehingga

seorang penderita sering tidak sadar adanya luka. Gangguan pembuluh

darah menyebabkan terganggunya proses penyembuhan luka dan

terakhir, adanya kerentanan penderita diabetes terhadap terjadinya infeksi

di daerah luka. Keseluruhan kondisi yang terjadi ini mengakibatkan

borok (gangren) pada kaki. Keadaan kaki diabetik yang parah atau yang

tidak ditangani secara tepat dapat berkembang menjadi suatu tindakan

pemotongan (amputasi) kaki (Susanto T, 2013).

Klasifikasi ulkus kaki pada penderita Diabetes mellitus menurut

Wagner dikutip oleh Waspadji S, terdiri dari 6 tingkatan yaitu tidak ada

luka terbuka (kulit utuh), ulkus Superfisialis (terbatas pada kulit), ulkus

lebih dalam sering dikaitkan dengan inflamasi jaringan, ulkus dalam

yang melibatkan tulang (sendi dan formasi abses), ulkus dengan

kematian jaringan tubuh terlokalisir seperti pada ibu jari kaki, bagian

depan kaki atau tumit, dan ulkus dengan kematian jaringan tubuh pada

seluruh kaki (Waspadji S, 2014).

 19

Patosiologi kaki diabetik adalah Masalah pada kaki diawali adanya

hiperglikemia pada penderita diabetes melitus yang dapat menyebabkan

kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah. Baik neuropati

sensorik maupun motorik dan autonomik akan mengakibatkan berbagai

perubahan pada kulit dan otot, yang kemudian menyebabkan terjadinya

perubahan penyaluran tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya akan

mempermudah terjadinya ulkus pada kaki. Adanya kerentanan terhadap

infeksi menyebabkan infeksi mudah berubah menjadi infeksi yang luas.

Penyebab aliran darah yang kurang juga akan lebih lanjut menambah

rumitnya pengelolaan kaki diabetik (Waspadji et al., 2014).

Tanda dan gejala dari kaki diabetik seperti sering kesemutan, nyeri

pada kaki saat sedang istirahat, sensasi rasa pada kaki berkurang,

kerusakan pada jaringan atau nekrosis, penurunan denyut nadi arteri

dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku

menebal serta kulit kering (Misnadiarly, 2006).

7. Pencegahan Diabetes

Pencegahan penyakit diabetes melitus dibagi menjadi empat bagian

yaitu:

a. Pencegahan Premordial

Pencegahan premodial adalah upaya untuk memberikan kondisi

pada masyarakat yang memungkinkan penyakit tidak mendapat dukungan

dari kebiasaan, gaya hidup dan faktor risiko lainnya. Prakondisi ini harus

diciptakan dengan multimitra. Pencegahan premodial pada penyakit DM

 20

misalnya adalah menciptakan prakondisi sehingga masyarakat merasa

bahwa konsumsi makan kebarat-baratan adalah suatu pola makan yang

kurang baik, pola hidup santai atau kurang aktivitas, dan obesitas adalah

kurang baik bagi kesehatan (Nyoman. S, 2009).

b. Pencegahan Primer

Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada orang-

orang yang termasuk kelompok risiko tinggi, yaitu mereka yang belum

menderita DM, tetapi berpotensi untuk menderita DM diantaranya :

1) Kelompok usia tua (>45tahun)

2) Kegemukan (BB(kg)>120% BB idaman atau IMT>27 (kglm2))

3) Tekanan darah tinggi (>140i90mmHg)

4) Riwayat keluarga DM

5) Riwayat kehamilan dengan BB bayi lahir > 4000 gr

6) Dislipidemia (HvL<35mg/dl dan atau Trigliserida>250mg/dl).

7) Pernah TGT atau glukosa darah puasa tergangu (GDPT)

Untuk pencegahan primer harus dikenali faktor-faktor yang

berpengaruh terhadap timbulnya DM dan upaya untuk menghilangkan

faktor-faktor tersebut. Oleh karena sangat penting dalam pencegahan ini.

Sejak dini hendaknya telah ditanamkan pengertian tentang pentingnya

kegiatan jasmani teratur, pola dan jenis makanan yang sehat menjaga

badan agar tidak terlalu gemuk dan risiko merokok bagi kesehatan

(Nyoman. S, 2009).
 21

c. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat

timbulnya penyulit dengan tindakan deteksi dini dan memberikan

pengobatan sejak awal penyakit. Dalam pengelolaan pasien DM, sejak

awal sudah harus diwaspadai dan secepat mungkin dicegah kemungkinan

terjadinya penyulit menahun. Perilaku pengelolaan DM meliputi:

1) Penyuluhan

2) Perencanaan makanan

3) Latihan jasmani

4) Obat berkhasiat hipoglikemik (Nyoman. S, 2009).

d. Pencegahan Tersier

Pencegahan tersier adalah upaya mencegah terjadinya kecacatan

lebih lanjut dan merehabilitasi pasien sedini mungkin, sebelum kecacatan

tersebut menetap. Pelayanan kesehatan yang holistik dan terintegrasi antar

disiplin terkait sangat diperlukan, terutama di rumah sakit rujukan,

misalnya para ahli sesama disiplin ilmu seperti ahli penyakit jantung,

mata, rehabilitasi medis, gizi dan lain-lain (Nyoman. S, 2009).

8. Pengobatan Diabetes

a. Antidiabetik oral

Penatalaksanaan pasien DM dilakukan dengan menormalkan kadar

gula darah dan mencegah komplikasi. Lebih khusus lagi dengan

menghilangkan gejala,optimalisasi parameter metabolik, dan mengontrol

berat badan. Bagi pasien DM tipe 1 penggunaan insulin adalah terapi utama.
 22

Indikasi antidiabetik oral terutama ditujukan untuk penanganan pasien DM

tipe 2 ringan sampai sedang yang gagal dikendalikan dengan pengaturan

asupan energi dan karbohidrat serta olahraga. Obat golongan ini

ditambahkan bila setelah 4-8 minggu upaya diet dan olahraga dilakukan,

kadar gula darah tetap di atas 200 mg% dan HbA1c di atas 8%. Jadi obat ini

bukan menggantikan upaya diet, melainkan membantunya. Pemilihan obat

antidiabetik oral yang tepat sangat menentukan keberhasilan terapi diabetes.

Pemilihan terapi menggunakan antidiabetik oral dapat dilakukan dengan

satu jenis obat atau kombinasi. Pemilihan dan penentuan regimen

antidiabetik oral yang digunakan harus mempertimbangkan tingkat

keparahan penyakit DM serta kondisi kesehatan pasien secara umum

termasuk penyakit-penyakit lain dan komplikasi yang ada. Dalam hal ini

obat hipoglikemik oral adalah termasuk golongan sulfonilurea, biguanid,

inhibitor alfa glukosidase dan insulin sensitizing (Departemen Kesehatan,

2010).

b. Insulin

Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 pada

manusia. Insulin mengandung 51 asam amino yang tersusun dalam dua

rantai yang dihubungkan dengan jembatan disulfide, terdapat perbedaan

asam amino kedua rantai tersebut. Untuk pasien yang tidak terkontrol

dengan diet atau pemberian hipoglikemik oral, kombinasi insulin dan obat-

obat lain bisa sangat efektif. Insulin kadang kala dijadikan pilihan

sementara, misalnya selama kehamilan. Namun pada pasien DM tipe 2 yang

 23

memburuk, penggantian insulin total menjadi kebutuhan. Insulin merupakan

hormon yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat maupun metabolisme

protein dan lemak. Fungsi insulin antara lain menaikkan pengambilan

glukosa ke dalam sel-sel sebagian besar jaringan, menaikkan penguraian

glukosa secara oksidatif, menaikkan pembentukan glikogen dalam hati dan

otot serta mencegah penguraian glikogen, menstimulasi pembentukan

protein dan lemak dari glukosa (Departemen Kesehatan, 2010).

B. Tinjauan Umum Trigliserida (TG)

Lipid adalah senyawa heterogen meliputi lemak, minyak, steroid, dan

malam (wax), yang secara umum bersifat tidak larut air tetapi larut dalam pelarut

nonpolar misalnya eter dan kloroform. Lemak yang disimpan dijaringan adiposa,

yang juga berfungsi sebagai insulator panas di jaringan subkutan dan di sekitar

organ tertentu. Kombinasi lipid dan protein (lipoprotein) berfungsi sebagai

pengangkut lipid dalam darah( Botham dan Mayet, 2014).

Pemeriksan profil lipid untuk mengetahui dislipidemia yang merupakan

suatu kelainan dari metabolisme lipoprotein yang ditandai dengan peningkatan

dan penurunan fraksi lipid dalam plasma yang memegang peranan penting dalam

proses terjadinya aterosklerotik pada panderita DM (Kaufman, 2010).

Hiperglikemia kronis menyebabkan glikasi apolipoprotein yang akan

mengganggu pathway metabolisme lipoprotein yang ditandai dengan

meningkatnya kadar LDL, Trigliserida dan menurunnya kadar HDL (Longo et al.,
 24

2012). Pada penderita DM pemeriksaan profil lipid sedikitnya dilakukan setahun

sekali (PERKENI, 2015).

Diabetes Melitus terjadi gangguan profil lipid oleh karena adanya resistensi

insulin yang akan menyebabkan peningkatan pelepasan asam lemak bebas dari

jaringan lemak, gangguan asam lemak bebas oleh otot dan peningkatan pelepasan

asam lemak ke jaringan hati yang akan menyebabkan dislipidemia diabetik

(Bosomworth, 2013).

Profil lipid meliputi kolesterol total, high density lipoprotein (HDL), low

density lipoprotein (LDL) dan trigliserida. Kolesterol adalah bagian dari lemak

yang ada pada semua sel tubuh dan berasal dari dalam tubuh maupun makanan,

normal kalori, bahan lapisan sel, bahan dasar hormon dan jaringan tubuh. HDL

merupakan protein pengankut kolesterol dari jaringan tepi ke hati, kadar HDL

yang tinggi mengurangi risiko aterosklerosis, komponen HDL adalah 20%

koleseterol .<5% trigliserida, 30% fosfolipid dan 50% protein. LDL merupakan

protein pengangkut kolesterol dari organ hati ke jaringan tepi, kadar LDL yang

tinggi, meningkatkan risiko aterosklerosis, LDL mengandung 10%

trigliseridaserta 50% kolesetrol. Dan Trigleseria adalah bagian dari lemak yang

terumata berasal dari makanan, merupakan sumber energi dan terdapat pada

jaringan tepi dibawah kulit (Yondris, 2018).

Triglesrida atau lemak netral adalah suatu ester antara asam lemak dan

gliserol yang ketiga radikal hidroksinya diesterkan. Jadi, jelas bahwa lemak

adalah suatu trigliserida (triasil gliresol). Selain trigeserida, juga dikenal

digleserida (diasilgliserol) dan monogliserida (monoasil gliserol). Digleserida dan

 25

monogliserida, walaupun merupakan suatu ester, keduanya bukan lemak. Dalam

sel-sel tubuh manusia, hewan atau tanaman, lemak atau trigliserida ini banyak kita

jumpai. Lemak kasar yang diperoleh dari sel-sel hewan atau tamana yang tidak

murni dan kemungkinan mengandung hidrokarbon, fosfolipid, sterol, pigmen-

pegmen yang larut, dan asam lemak bebas. Untuk mendapatkan lemak yang baik,

lemak kasar di murnikan terlebih dahulu (Sumardjo, 2009).

Trigliserida merupakan kelompok lemak ester yang terbentuk dari 1

molekul gliserol dan 3 molekul asam lemak, bersirkulasi di darah dalam bentuk

lipoprotein (NCEPATP III, 2010).

Gambar 2.2 : Trigliserida dalam predaran darah.

(Sumber: Richard Donelly, 2010)

Trigliserida adalah lemak yang terkandung dalam aliran darah merupakan

sumber utama energi untuk berbagai kegiatan tubuh. Ketika seseorang makan

makanan, kalori tambahan bisa diubah menjadi trigliserida dan disimpan sebagai
 26

lemak sehingga dapat digunakan kemudian. Kadar trigliserida akan meningkat

apabila asupan kalori yang dikonsumsi lebih tinggi dari pada yang digunakan.

Hampir seluruh tubuh, sehingga pengkonsumsian makananyang mengandung

lemak jenuh tinggi memberikan kontribusi besar dalam meningkatkan kadar

kolesterol dalam darah (Yulia N.F, 2012).

Jumlah karbohidrat yang masuk kedalam tubuh lebih besar dari pada yang

segera digunakan untuk energi atau disimpan sebagai glikogen. Kelebihan ini

cepat diubah menjadi trigliserida, yang disimpan dijaringan lemak. Sebagian besar

sintetis trigliserida berlangsung di hati, sebagian kecil terjadi lemak. Trigliserida

yang terbentuk di hati terutama diangkut oleh lipoprotein sel lemak di jaringan

lemak dan di simpan sampai diperlukan untuk energi (John E.Hall, 2010).

Transpor trigliserida melalui hati traktus gastrointensinal. Selama

pencernaan, sebagian besar trigliserida dipecah menjadi monogliserida dan asam

lemak, kemudian sewaktu melalui sel epitel usus, keduanya disintesis kembali

menjadi melokul trigliserida baru yang berkumpul dan masuk kedalam hati dalam

bentuk droplet kecil yang terbesar yang disebut kilomikron (Agnes E, 2012).

Kadar trigliserida dalam darah orang yang normal, tidak melebihi kadar

200mg/dl. Pada keadaan tertentu, seperti diabetes melitus dan obesitas, kadar

trigliserida dapat meningkat melebihi 200mg/dl, yang sering Hyperglyceridemia

(Evi R.E, 2012).

a. Penyimpanan Trigliserida

Proses penyimpanan trigliserida ini dipengaruh oleh enzim lipoprotein

lipase, yang diaktifkan oleh insulin yang dihasilkan oleh sel-sel beta pulau
 27

langerhans. Insulin akan memacu pengubahan semua kelebihan glukosa ini

menjadi asam lemak, yang nantinya asam lemak dibentuk sebagai trigliserida

dalam bentuk lipoprotein densitas rendah, ditranspor dalam bentuk lipoprotein

melalui darah, kejaringan adipose dan ditimbung menjadi lemak (Agnes E,

2012).

b. Hipertrigliseridemia pada Diabetes Mellitus

Trigliserida merupakan cadangan energi yang penting dari lipid yang

utama pada manusia, yaitu sekitar 90% jaringan lemak tubuh. Semakin tinggi

konsentrasi trigliserida, maka semakin rendah kepadatan dari lipprotein.

Trigliserida akan meningkat dan mencapai puncaknya setelah 4-6 setelah

makan dan kembali keadan semula setelah 12 jam. Lipoprotein dengan

trigliserida tinggi berasal dari dua sumber, yaitu usus dan hati. Usus

memproduksi kilomikron setelah mencernah makanan yang mengandung

lemak. Dalam peredarannya trigliserida dari kilomikrin dihidrolisa oleh

lipoprotein lipase yang memecah lipoprotein ini menjadi kilomikron remnart.

Kilomikron remnart lalu menuju hati memproduksi VLDL. VLDL mengalami

lipolysis oleh lipoprotein lipase menjadi VLDL remnart. VLDL remnart

sebagian menuju ke hati dan sebagian lagi ke jaringan lain.

Pada penderita kencing manis, terdapat dua ketidak normalan sistem

metabolisme trigliserida, yaitu kelebihan memproduksi kolesterol jahat yang

berbentuk kecil dan padat (VLDL), dan kelebihan pemecahan lemak sehingga

lemak dalam aliran darah beredar bebas dalam jumlah yang banyak atau

disebut sebagai lipolisis yang tidak efektif oleh lipoprotein lipase. Kedua
 28

kelainan ini akhirnya menyebabkan terjadinya peningkatan kadar trigliserida di

atas normal atau disebut hipertrigliseridemia. Trigliserida terletak didalam

tubuh manusia sebagai jaringan lemak (adipose) yang terserap oleh usus

kemudian secara luas didistribusikan dan diserap dalam tubuh. Sebelum

diserap, trigliserida terlebih dahulu mengalami proses pemecahan atau

hidrolisis menjadi glisel dan asam lemak bebas. Trigliserida yang terkandung

dalam makanan manusia berasal dari tumbuhan dan hewan. Apabila tubuh

membutuhkan energi, maka enzim yang ada didalam sel lemak tubuh (lipase)

memecah trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak lalu melepasnya

kedalam pembuluh darah, terutama pada sel-sel yang membutuhkan komponen

ini. Trigliserida yang ada di pembuluh darah kemudian diubah untuk menjadi

energi, karbondioksida (CO2) dan air (H2O). Trigliserida kemudian masuk

kedalam plasma darah dalam dua bentuk, yaitu sebagai kilomikron yang

berasal dari penyerapan usus setelah makan lemak dan sebagai kolesterol jahat

yang sangat kecil dan padat yang disebut VLDL. VLDL ini dibentuk oleh hati

dengan bantuan insulin.

Pada penderita diabetes melitus tipe 1 akibat kerusakan sel beta pankreas,

kekurangan insulin yang akan menghambat kerja lipoprotein lipase sehingga

katabolisme VLDL dan kilomikron berkurang, akibatnya trigliserida dan

kolesterol ditandai dengan menjadi meningkat dan kolesterol jahat berubah

menjadi lebih padat atau kecil. Sedangkan pada penderita diabetes melitus tipe

2 terjadi karena resisten insulin perifer. Dampak dislipidemia adalah

peningkatan kilomikron, VLDL, LDL dan menrunnya HDL. Semakin insulin

 29

resisten, maka semakin meningkatkan produksi trigliserida dan VLDL di dalam

hati.

c. Kelainan Dislipidemia

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lemak yang ditandai dengan

meningkat dan menurunnya kadar lemak berupa lipid atau lipoprotein dalam

plasma darah. Lipid atau lemak adalah zat makanan yang dibutuhkan oleh

tubuh dalam kadar tertentu. Dislipidemia yang utama adalah kenaikan kadar

kholesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida disertai enan penurunan

kadar kolesterol HDL. Dislipidemia pada penderita diabetes melitus disebut

sebagai dyslipidemia diabetik. pada penderita diabetes melitus dengan kadar

gula darah, akan menyebabkan kerusakan jangka panjang, kegagalan fungsi

beberapa organ tubuh terutama mata, ginjal, saraf dan jantung, yang disebut

disfungsi, yang banyak terjadi dislipidemia. Selain itu, dislipidemia juga

memicu seluruh jaringan yang menyimpan lemak, yang disebut sebagai

adipose, terutama yang disebut sebagai lemak viscreral di dalam tubuh, untuk

terjadinya penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah termaksuk

arteroklerosis. Lemak visceral juga berperan sebagai pengantar menurunkan

kemampuan kerja insulin dalam menetralisasi kadar gula didalam darah dengan

cara meningkatkan asam lemak bebas di dalam darah, sebagai berakibat

ketidak seimbangan antara pemakaian dan produksi asam lemak, sehingga

berdampak pada peningkatan kolesterol, penumpukan lemak pada berbagai

pembuluh darah organ terutama hati, otot, jantung dan ginjal (Lukman Waris

Merewa 2015).
 30

d. Faktor-faktor Yang Mempengaruhi Peningkatan Trigliserida

1) Faktor kelainan genetik

2) Usia

3) Jenis kelamin

4) Riwayat keluarga hiperlipidemia

5) Obesitas/kegemukan

6) Menu makanan yang mengandung asam lemak jenuh seperti mentega, es

krim dan keju

7) Kurang melakukan olaraga

8) Penggunaan alkohol

9) Merokok.

e. Cara Menurunkan kadar Trigliserida

1) Pantangan gula dan manis-manisan

2) Diet karbohidrat dan komsumsi yang mengandung sayur

3) Tidak suntik insulin yang bukan semestinya (salah indikasi)

4) Menurunkan berat badan

5) Pada penderita diabetes, dengan cara mengontrol diabetesnya dengan baik

6) Melakukan olaraga maksimal lima kali dalam satu minggu (Zulaikah, 2016).

f. Diagnosis Trigliserida

Untuk menetukan apakah seseorangan mengalami trigliserida, perlu

dilakukan pemeriksaan kadar trigliserida darah melalui pemeriksaan

laboratorium. Agar hasilnya optimal, dianjurkan untuk puasa selama 8-12 jam

sebelum pengambilan darah (Zulaikah, 2016).

 31

C. Hubungan Trigliserida Dengan Kaki Diabetik

Diabetes melitus merupakan faktor risiko terjadinya arteroklerosis dan PJK

(Penyakit jantung Koroner) dimana kadar glukosa yang tinggi merangsang

pembentukan glikogen. Sintesis asam lemak dan kolesterol dari glukosa, dalam

keadaan kadar glukosa yang tinggi dan kerja insulin tidak bekerja dengan

maksimal atau glukosa tidak dapat diserap oleh tubuh maka dapat mempercepat

pembentukan trigliserida dalam hati sehingga trigliserida berkumpul dan

menumpuk dalam darah dan pembuluh darah (Bahrun, 2013).

Terjadinya hiperglikemia pada penderita diabetes melitus dapat

menyebabkan kelainan neutropati dan kelainan pada pembuluh darah, baik

neuropati sensorik maupun motorik dan autonomik akan mengakibatkan berbagai

perubahan pada kulit dan otot, yang kemudian menyebabkan terjadinya perubahan

penyaluran tekanan pada terlapak kaki dan selanjutnya akan mempermudah

terjadinya ulkus pada kaki. Adanya kerentanan terhadap infeksi menyebabkan

infeksi mudah berubah menjadi infeksi yan luas. Penyebab aliran darah yang

kurang juga akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolaan kaki diabetik

(Waspadji et al., 2014).

Kaki diabetik merupakan salah satu kompikasi kronik yang diakibatkan oleh

memarahnya penyakit diabetes melitus tipe 2. Diabetes melitus tipe 2 merupakan

bentuk tersering dari DM yang memiliki karakteristik yaitu terjadinya gangguan

pada sekresi insulin dan insulin resistensi. Salah satu Komplikasi dari DM adalah

diabetic foot ulcer (DFU). Diabetic foot ulcer (DFU) tergolong ke dalam

komplikasi kronik diabetes melitus dan merupakan komplikasi tersering dari

 32

diabetes melitus yalng ditandai dengan munculnya ulkus yang terkadang tidak

tersadari oleh penderita sehingga menimbulkan infeksi, gangren dan artropati

Charcot pada ekstremitas bawah yang disebabkan oleh peripheral neuropathy

yang kemudian dapat berujung pada amputasi apabila tidak ditangani dengan baik

(Litwak, 2013).

Diabetes melitus tipe 2 ditemukan kadar kolesterol, trigliserida dan LDL

mengalami peningkatan. Hal ini sesuai dengan teori bahwa resisten insulin pada

penderita diabetes melitus tipe 2 menyebabkan peningkatan FFA sehingga FFA

yang dimobilisasi ke hati meningkat. Akibat FFA akan menyebabkan

peningkatan produksi trigliserida dan VLDL di hati. Trigliserida dalam VLDL

yang masuk dalam sirkulasi akan mengalami pertukaran dengan kolesterol ester

pada inti LDL dan dihidrolasi oleh lipoprotein lipase maupun lipase hepar

membentuk LDL. Penderita diabetes melitus tipe 2 rentan terhadap

arterosklerosis dan komplikasi lainnya yang diperantai oleh LDL. Pada diabetes

melitus terjadi gangguan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan

LDL dan Trigliserida dan penurunan kadar HDL (Bahrun, 2013).

Trigliserida merupakan kolesterol yang mengankut paling banyak

kolesterol dan lemak dalamarah yang dapat menyebabkan kolesterol melekat

pada dinding-dinding pembuluh darah. Dalam kaitannya dengan DFU, LDL

berperan dalam metebolic factor dan vascular changes terbentuknya gangren

(Gondosari, 2010).
 33

D. Kerangka Konsep

Nefropati
Faktor kaki diabetik :

1. Diabetes Tipe 2
Hiperglikemia DM Kaki Diabetik 2. Laki- laki dan
perempuan
3. Usia >40
4. Obesitas
Dislipidemia

LDL Kolesterol Total

HDL Triglisrida

Keterangan

: Variabel yang diteliti

: Variabel yang tidak diteliti.

E. Variabel / Fokus Penelitian

1. Variabel terikat

Variabel terikat dalam penelitian ini adalah kadar Trigliserida (TG).

2. Variabel bebas

Variabel bebas dalam penelitian ini adalah kaki diabetik.

F. Definisi Oprasional

a. Trigliserida adalah bagian dari lemak yang terumata berasal dari makanan.

Merupakan sumber energi dan terdapat pada jaringan tepi dibawah kulit.
 34

Menggunakan Metode Enzimatik dengan nilai rujukan Normal <150

mg/dl, Ambang Batas 150-199 mg/dl, Tinggi 200-499 mg/dl dan Sangat

Tinggi ≥ 500 mg/dl.

b. Diabetes Melitus tipe 2 adalah bentuk paling umum dari biabetes. Bentuk

diabetes yang biasanya dimulai dengan resistensi insulin, suatu kondisi

dimana lemak . otot, dan sel hati tidak menggunakan insulin dengan benar.

c. Kaki diabetik merupakan komplikasi diabetes yang paling sering terjadi

sekaligus memiliki dampak yang fatal, pada kejadian parah harus

dilakukan amputasi (pemotongan).

 35

BAB III

METODE PENELITIAN

A. Desain Penelitian
Desain Penelitian dilakukan dalam penelitian ini adalah Deskriptif dengan

menggunakan metode Cross Sectional Study.

B. Waktu dan Tempat

1. Waktu Penelitian

Waktu penelitian dilaksanakan tanggal 15 Juli-8 Agustus 2019.

2. Tempat Penelitian

a. Tempat pengambilan sampel di Rumah Perawatan ETN CENTER Pusat

Perawatan Luka, Stoma & Inkotinensia.

b. Lokasi penelitian di Lab Patologi Klinik Balai Besar Laboratorium

Kesehatan Makassar (BBLK).

C. Alat dan Bahan

1. Alat yang digunakan yaitu alat biochemistry analyzer, rak sampel, tourniquet,

centrifuge, tabung vakum tanpa non addictive, spoit, tabung eppendorf,

mikropipet 500µl / 200 µl, tip biru dan tip kuning.

2. Bahan yang digunakan yaitu reagen trigliserida, sampel (serum), kapas, alkohol

70% dan aquabidest.

D. Populasi dan Sampel

1. Populasi

Populasi adalah seluruh pasien DM tipe 2 di Rumah Perawatan ETN

CENTER Pusat Perawatan Luka, Stoma & Inkotinensia.

35
 36

2. Sampel

Sampel dalam penelitian ini adalah sebagian pasien DM tipe 2 yang

mengalami kaki diabetik.

3. Besar Sampel

Besar sampel yang digunakan adalah 12 sampel, berdasarkan rumus

cross sectional study yaitu

( ) ( ) ( )
( )

12

Keterangan :

n : Jumlah Sampel

Za : Tingkat Kemaknaan ( di tetapkan 1,645)

 37

P : Perkiraan prevalensi

d : persen kelonggaran ketidak telitian karena kesalahan pengambilan sampel

yang masih ditoleransi misalnya 10% (0,1).

4. Teknik Pengambilan Sampel

Teknik pengambilan sampel dilakukan dengan teknik purposive sampling

yaitu pengambilan sampel sesuai dengan kriteria yang ditentukan penelitian.

5. Kriteria sampel

a. Kriteria inklusi

1) Diabetes melitus tipe 2 yang mengalami komplikasi kronik (kaki

diabetik).

2) Laki-laki dan perempuan

3) Usia ≥40 tahun

4) Bersedia menjadi sampel penelitian.

b. Kriteria eksklusi

1) Merokok

2) Alkohol

E. Cara Kerja
1. Pra Analitik

a. Persiapan pasien : pasien diwajibkan puasa selama 8-12 jam

b. Persiapan sampel : serum

c. Metode : Fotometrik
 38

d. Prinsip alat :

Prinsip alat Indiko adalah cahaya Polikromatis akan diubah

menjadi monokromatis oleh monokromator kemudian akan diterjemahkan

berupa data pada display alat atau berupa print out data.

e. Pengambilan darah

1) Alat dan bahan yang ingin digunakan siapkan terlebih dahulu.

2) Pasien diposisikan agar mudah mendapatkan vena

3) Tourniquet dipasang pada lengan pasien dan dianjurkan untuk

mengepalkan tangannya.

4) Bagian vena mediana cubiti, didensinfeksi dengan kapas alkohol 70%

dan dibiarkan kering.

5) Vena ditusuk menggunakan spoit dengan lubang jarum menghadap ke

atas, jika darah sudah keluar kepal tangan di lepas.

6) Bekas tusukan di tutup dengan kapas alkohol, lalu jarum tersebut

dicabut.

7) Darah di masukkan ke dalam tabung vakum melalui dinding tabung

8) Letakan tabung vakum secara tegak lurus dan didiamkan darah sampai

membeku.

f. Cara memperoleh serum

1) Sampel darah yang sudah membeku kemudian diputar menggunakan

centrifuge dengan kecepatan 3000 rpm selama 5-10 menit.

2) Tabung yang ada disentrifuge diangkat dan dipipet cairan jernih

(serum) kedalam tabung eppendorf.

 39

g. Persiapan Sampel

1) Urutkan sampel sesuai kode Lab terkecil.

2) Lakukan penomoran sampel dan cup sampel sesuai urutan kode Lab.

3) Tempatkan cup sampel pada rak tabung.

4) Sampel pada cup dipipet sebanyak 500 µl.

5) Input data pasien berdasarkan LHUS (Laporan Hasil Uji Sementara).

2. Analitik

a. Prosedur Kerja

1) Klik F2 pada layar monitor

2) Klik 1.Sampel dan kemudian di klik New

3) Input ID/Data pasien (confirm)

4) Pilih no rak sampel dan kemudian posisikan sampel sesuai no rak

sampel.

5) Pilih parameter sampel kemudian klik save

6) Klik F1 kemudian masukkan sampel

7) Klik START pada layar monitor.

3. Pasca Analitik

a. Normal : 10 - 150 mg/dl

b. Ambang Batas : 150 -199 mg/dl

c. Tinggi : 200 – 499 mg/dl

d. Sangat Tinggi : ≥ 500 mg/dl

 40

F. Alur Penelitian

Pasien Diabetes Melitus

Kaki Diabetik

Diambil Darah

Diambil Serum

Pemeriksaan TG menggunakan
metode Fotometri

Hasil

Pengolahan Data

Pembahasan

Kesimpulan

Gambar 3.1 : Alur Penelitian

 41

G. Pengumpulan dan Analisa Data

1. Pengumpulan Data

Teknik pengumpulan data dalam penelitian ini dilakukan dengan cara

observasi dan pemberian kuesioner.

2. Analisa Data

Data dari hasil penelitian diolah secara Deskriktif dalam bentuk tabel lalu

dinarasikan.

H. Etika Penelititan
1. Informed Consent (lembar Persetujuan)

Informed Consent diberikan sebelum penelitian dilakukan pada subjek

penelitian diberitahu tentang maksud dan tujuan penelitian, jika subjek bersedia

responden menandatangi lebar persetujuan.

2. Anonymity (Tampa Nama)

Responden tidak perlu mencantumkan namanya pada lembar

pengumpulan data cukup menulis nomor responden atau inisial untuk

menjamin kerasiaan identitas.

 42

BAB IV

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

A. Hasil Penelitian

Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan di Balai Besar Laboratorium

Kesehatan (BBLK) kota Makassar yang dilakukan pada tanggal 22 juli sampai 8

agustus 2019 dengan jumlah keseluruhan 12 sampel kaki diabetik diperoleh hasil

sebagai berikut :

Tabel 4.1
Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian pada Gambaran
Kadar Trigliserida Pada Penderita Kaki Diabetik.

Variabel Nilai
Subjek Penelitian
Laki-laki 3
Perempuan 9
a
Usia (Usia (Tahun) 40- 67(c54)
b

Riwayat DM
Ya 7
Tidak 5
a b
Lama DM (Tahun) 2- 14(c7)
Riwayat Hipertensi
Ya 3
Tidak 9
Sering Berolaraga
Ya 6
Tidak 6
a
Kadar Trigliserida (mg/dl) 52-b232(c127)
Sumber : Data Primer 2019
Keterangan :
a.Minimal
b.Maximal
c.Rata-rata

42
 43

Pada tabel (4.1) Distribusi subjek penelitian sebanyak 12 orang dengan jenis

kelamin laki-laki sebanyak 3 orang dan perempuan sebanyak 9 orang. Pasien yang

memiliki umur minimal 40 tahun dan maximal 67 tahun dengan rata-rata 54

tahun. Pasien riwayat DM sebanyak 7 orang dan yang tidak mengalami riwayat

DM sebanyak 5 orang. Lama menderita DM minimal 2 tahun dan maximal 14

tahun dengan rata-rata 7 tahun. Pasien riwayat hipertensi sebanyak 3 orang dan

yang tidak memiliki riwayat hipertensi sebanyak 9 orang. Pasien yang sering

melakukan olaraga sebanyak 6 orang dan yang tidak sering melakukan olaraga

sebanyak 6 orang dan kadar trigliserida memiliki minimal 52 mg/dl dan maximal

232 mg/dl dengan rata-rata 127 mg/dl.

Tabel 4.2
Jenis Kelamin terhadap kadar trigliserida

Jenis Kadar Trigliserida Total

Kelamin Normal % Tinggi %
Laki-laki 2 16% 1 9% 3
Perempuan 6 50% 3 25% 9
8 66% 4 34% 12 (100%)
Sumber : Data Primer 2019

Pada tabel (4.2) berdasarkan jenis kelamin hasil yang diperoleh kadar

trigliserida dengan jenis kelamin laki-laki memiliki kadar trigliserida normal

berjumlah 2 orang (16%) dan kadar tinggi berjumlah 1 orang (9%) dan jenis

kelamin perempuan memiliki kadar trigliserida normal berjumlah 6 orang (50%)

dan kadar tinggi berjumlah 3 orang (25%).

 44

Tabel 4.3
Usia terhadap kadar trigliserida

Usia Kadar Trigliserida Total

(Tahun) Normal % Tinggi %
40-48 3 25% 1 9% 4
49-57 0 0% 1 9% 1
58-67 5 41% 2 16% 7
8 66% 4 34 12 (100%)
Sumber : Data Primer 2019

Pada tabel (4.3) berdasarkan usia diperoleh hasil usia 40-48 tahun

memiliki kadar trigliserida normal berjumlah 3 orang (25%) dan kadar tinggi

berjumlah 1 orang (9%), usia 49-57 tahun yang memiliki kadar tinggi berjumlah 1

orang (9%), usia 58-67 tahun yang memiliki kadar trigliserida normal berjumlah 5

orang (41%) dan kadar tinggi 2 orang (16%).

Tabel 4.4
Berdasarkan Riwayat Diabetes Melitus (DM)

Riwayat DM Kadar Trigliserida Total

Normal % Tinggi %
Ya 3 25% 3 34% 7
Tidak 5 41% 0 0% 5
8 66% 4 34% 12 (100%)
Sumber : Data Primer 2019

Pada tabel (4.4) berdasarkan riwayat DM hasil yang diperoleh kadar

trigliserida normal berjumlah 3 orang (25%) dan kadar tinggi berjumlah 4 orang

(34%) dan yang tidak mengalami riwayat DM memiliki kadar trigliserida normal

berjumlah 5 orang (41%).

 45

Tabel 4.5
Berdasarkan Lama menderita Diabetes Melitus (DM)

Lama DM Kadar Trigliserida Total

(Tahun) Normal % Tinggi %
1-5 5 41% 0 0% 5
>5 3 25% 4 34% 7
8 66% 4 34% 12 (100%)
Sumber : Data Primer 2019

Pada tabel (4.5) berdasarkan lama menderita DM di atas diperoleh hasil

lama menderita DM dari 1-5 tahun kadar trigliserida normal berjumlah 5 orang

(41%) dan lama menderita DM >5 tahun kadar trigliserida normal berjumlah 3

orang (25%) dan kadar tinggi berjumlah 4 orang (34%).

Tabel 4.6
Riwayat Hipertensi

Riwayat Kadar Trigliserida Total

Hipertensi Normal % Tinggi %
Ya 1 8% 2 17% 3
Tidak 7 58% 2 17% 9
8 66% 4 34% 12 (100%)
Sumber : Data Primer 2019

Tabel (4.6) berdasarkan riwayat hipertensi hasil kadar trigliserida normal

berjumlah 1 orang (8%) dan kadar tinggi berjumlah 2 orang (17%) dan yang tidak

mengalami riwayat hipertensi kadar trigliserida normal berjumlah 7 orang (58%)

dan kadar tinggi 2 orang (17%).

Tabel 4.7
Berdasarkan Sering Berolaraga

Sering Kadar Trigliserida Total

Olaraga Normal % Tinggi %
Ya 5 41% 1 9% 6
Tidak 3 25% 3 25% 6
8 66% 4 34% 12 (100%)
Sumber : Data Primer 2019
 46

Tabel (4.7) berdasarkan yang sering berolaraga hasil kadar trigliserida

normal berjumlah 5 orang (41%) dan kadar tinggi berjumlah 1 orang (9%) dan

yang tidak sering berolaraga berjumlah 3 orang (25%) dan kadar tinggi berjumlah

3 orang (25%).

B. Pembahasan

Hasil penelitian yang telah dilakukan didapatkan kadar trigliserida pada

penderita kaki diabetik dengan rata-rata yaitu 127 (normal) mg/dl. Penelitian ini

sejalan dengan penelitian yang dilakukan Irma (2017). Menurut Lukman

dislipidemia pada penderita DM disebut sebagai dyslipidemia diabetic dimana

keadaan ini memicu seluruh jaringan yang menyimpan lemak yang di sebut

adipose, terutama yang disebut sebagai lemak visceral di dalam tubuh terjadinya

penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah termaksud arteroklerosis

(Lukman, 2015). Sedangkan cara mencegah dan menurunkan tingginya kadar

trigliserida yaitu dengan menghindari atau pantang mengkonsumsi gula dan dan

manis-manisan, melakukan diet serta banyak mengkonsumsi sayuran, tidak suntik

insulin yang bukan semestinya, menurunkan berat badan, mengontrol diabetesnya

dengan baik serta melakukan olaraga maksimal lima kali dalam satu minggu

(Zulaikah, 2016).

Pada tabel (4.2) berdasarkan hasil pemeriksaan kadar trigliserida dengan

jenis kelamin laki-laki memiliki kadar trigliserida tinggi berjumlah 1 orang (9%)

dan jenis kelamin perempuan memiliki kadar trigliserida tinggi berjumlah 3 orang

(25%). Dalam penelitian ini perempuan lebih banyak dibandingkan laki-laki.

Penelitian ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan Nauman (2009). Hal ini
 47

disebabkan karena laki-laki lebih aktif secara fisik sehingga penggunaan energi

secara otomatis akan meningkat untuk memenuhi kebutuhan tubuh akibat

peningkatan metabolisme tubuh. Semakin tinggi intensitas aktifitas fisik yang

dilakukan serta semakin lama durasinya, maka maka penggunaan energi juga

semakin besar. Apabila tubuh mengalami kelebihan energi, terutama yang berasal

dari karbohidrat dan lemak, maka energi yang berlebihan akan disimpan dalam

bentuk glikogen dalam otot dan hati serta dalam bentuk lemak jika dibandikan

yang jarang melakukan aktifitas fisik sehingga kadar trigliserida meninkat pada

perempuan (Magkos, 2013).

Pada tabel (4.3) berdasarkan usia diperoleh hasil usia 40-48 tahun

memiliki kadar trigliserida tinggi 1 orang (9%), usia 49-57 tahun memiliki kadar

trigliserida tinggi 1 (9%) dan usia 58-67 tahun memiliki kadar tinggi trigliserida 2

orang (16%). Penelitian ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh

Damayanti (2015). usia menjadi salah satu faktor kadar trigliserida pada kaki

diabetik yang mana lebih banyak ditemukan pada usia dewasa yang berumur 51-

60 tahun. Dimana semakin tua seseorang kadar trigliserida lebih cenderung

meningkat karena penurunannya lipolisis, lipolisis adalah proses pemecahan

lemak yang tersimpan dalam sel-sel lemak yang melibatkan hidrolisis trigliserida.

Selama proses ini, asam lemak bebas dilepaskan aliran darah dan beredar ke

seluruh tubuh. Maka terjadi penurunan sebagian fungsi organ tubuh yaitu hati

sehingga keseimbangan kadar trigliserida dalam darah sulit tercapai akibatnya

kadar trigliserida cenderung lebih mudah meningkat (Wibowo, 2009). Trigliserida

adalah salah satu yang banyak ditemukan didalam darah. Trigliserida juga
 48

dihasilkan di organ hati, namun sebagian besar ditemukan berasal dari makanan,

trigliserida merupakan sumber energi dan terdapat pada jaringan tepi dibawah

kulit (Yondri, 2018).

Pada tabel (4.4) berdasarkan riwayat DM hasil yang diperoleh kadar

trigliserida tinggi berjumlah 4 orang (34%) dan tidak memiliki riwayat DM hasil

yang diperoleh trigliserida tinggi berjumlah 0 (0%). Penelitian ini sejalan dengan

penelitian yang dilakukan Perkeni (2015). Dimana riwayat penderita DM artinya

orang yang memiliki riwayat keluarga yang berisiko menderita DM tipe 2 4,33

kali dibandingkan dengan orang yang riwayat keluarga tidak menderita DM.

Diabetes melitus merupakan penyakit gangguan metabolik akibat pankreas tidak

mampu lagi memproduksi insulin atau tubuh tidak dapat menggunakan insulin

yang diproduksi secara efektif. DM yang terjadi terus menerus akan mengalami

komplikasi kroonik salah satunya kaki diabetik. Pada penderita DFU (Diabetic

Foot Ulcer) biasanya memiliki kadar kolesterol yang tidak terkendali dalam

jangka waktu yang lama salah satunya trigliserida, yang dapat menyebabkan

kerusakan endotel pada sistem vaskuler. Trigliserida merupakan subtansi yang

berperan dalam metebolic factor dan vasculer changes terbentuknya gangren pada

pasien DFU (Diabetic Foot Ulcer) (Li X, 2011).

Pada tabel (4.5) berdasarkan lama menderita DM di atas dari lama

menderita DM 1-5 tahun 0 (0%) dan lama menderita DM >5 kadar tinggi

trigliserida berjumlah 4 orang (34%). Dimana lamanya DM merupakan faktor

resiko yang dapat mempengaruhi kejadian ulkus sesuai dengan hasil penelitian

yang dijelaskan oleh Deribe et al (2014). Diabetes melitus merupakan penyakit

 49

gangguan metabolik akibat pankreas tidak mampu lagi memproduksi insulin atau

tubuh tidak dapat menggunakan insulin yang diproduksi secara efektif. Insulin

adalah hormon yang mengatur keseimbangan kadar gula darah di dalam tubuh.

Akibatnya peningkatan konsentrasi glukosa di dalam darah yang disebut

hiperglikemia. Hiperglikemia adalah kadar gula yang tinggi dengan nilai lebih

dari normal dikarenakan tubuh tidak memproduksi insulin atau insulin tidak

bekerja dengan baik. (Handayana Y, 2016). Terjadinya hiperglikemia pada

penderita diabetes melitus yang dapat menyebabkan kelainan neutropati dan

kelainan pada pembuluh darah. Baik neuropati sensorik maupun motorik dan

autonomik akan mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot, yang

kemudian menyebabkan terjadinya perubahan penyaluran tekanan pada terlapak

kaki dan selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus pada kaki. Adanya

kerentanan terhadap infeksi menyebabkan infeksi mudah berubah menjadi infeksi

yan luas. Penyebab aliran darah yang kurang juga akan lebih lanjut menambah

rumitnya pengelolaan kaki diabetik (Waspadji et al, 2014). Kaki diabetik

merupakan komplikasi diabetes yang paling sering terjadi sekaligus memiliki

dampak yang fatal, pada kejadian yang parah harus dilakukan amputasi

(pemotongan) (Susanto T, 2013). Pada penderita DFU (Diabetic Foot Ulcer)

biasanya memiliki kadar kolesterol yang tidak terkendali dalam jangka waktu

yang lama salah satunya trigliserida, yang dapat menyebabkan kerusakan endotel

pada sistem vaskuler. Trigliserida merupakan subtansi yang berperan dalam

metebolic factor dan vasculer changes terbentuknya gangren pada pasien Diabetic

Foot Ulcer (DFU) (Li X, 2011). Dalam penelitian yang peneliti lakukan
 50

didapatkan hasil bahwa sebagian besar responden menderita DM tipe 2 dengan

lama DM ≥ 5tahun sebanyak 45 orang. Penelitian ini sejalan dengan penelitian

yang dilakukan Waluyan dkk (2016).

Pada tabel (4.6) berdasarkan riwayat hipertensi hasil kadar trigliserida tinggi

berjumlah 2 orang (17%) dan yang tidak mengalami riwayat hipertensi tinggi 2

orang (17%). Trigliserida merupakan faktor risiko terjadinya hipertensi sebesar

2,49 kali. Penelitian ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan Haryanto dkk

(2009). Hubungan antara hipertensi dengan lipid darah melalui banyak cara dan

memberi kontribusi pada resiko terjadinya penyakit kardiovaskuler. Tekanan

darah yang tinggi pada waktu yang lama dapat memicu terjadinya trigliserida.

Tekanan darah tinggi yang terjadi pada tubuh akan memompa jantung untuk

berkerja lebih keras dan aliran darah terjadi lebih cepat dan mengakibatkan

saluran darah semakin kuat menekan pembuluh darah. Tekanan yang kuat dapat

merusak jaringan pada pembuluh darah, sehingga lemak mudah menumpuk

(Bungawati,2011).

Pada tabel (4.7) berdasarkan yang sering berolaraga hasil kadar trigliserida

tinggi berjumlah 1 orang (9%) dan yang tidak sering kadar tinggi berjumlah 3

orang (25%). Dalam penelitian yang peneliti lakukan didapatkan hasil normal

yaitu 66%. Penelitian ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan memiliki

kadar trigliserida normal yaitu 116,71 mg/dl Magkos (2013). Seseorang yang

melakukan aktifitas fisik (olaraga) secara teratur memiliki konsentrasi kadar

trigliserida lebih rendah dibandingkan dengan yang jarang melakukan aktifitas

fisik. Seseorang yang melakukan aktifitas fisik maka penggunaan energi secara
 51

otomatis akan meningkat untuk memenuhi kebutuhan tubuh akibat peningkatan

metabolism tubuh. Semakin tinggi intensitas aktifitas fisik yang dilakukan serta

semakin lama durasinya, maka maka penggunaan energi juga semakin besar.

Apabila tubuh mengalami kelebihan energi, terutama yang berasal dari

karbohidrat dan lemak, maka energi yang berlebihan akan disimpan dalam bentuk

glikogen dalam otot dan hati serta dalam bentuk lemak (Magkos, 2013).

Trigliserida yang berlebihan dalam tubuh akan di simpan di dalam jaringan

kulit. Komsumsi makanan tinggi berlebihan dapat menyebabkan peningkatan

kadar trigliserida dalam darah (Ayu, 2011). Peningkatan trigliserida akan

menambah risiko terjadinya penyakit jantung dan stroke. Kadar trigliserida juga

cenderung menyebabkan gangguan dalam tekanan darah dan risiko diabetes.

Menigkatnya kadar trigliserida biasanya disebabkan oleh kelebihan karbohidrat,

lipid atau lainnya. Hal ini dapat menyebabkan munculnya berbagai gejala

penyakit, seperti hipertensi dan gangguan jantung (Agnes, 2014).

 52

BAB V

PENUTUP

A. Kesimpulan

Berdasarkan hasil penelitian menunjukkan bahwa kadar trigliserida pada

kaki diabetik sebanyak 12 sampel, diperoleh hasil trigliserida normal sebanyak 8

orang dan trigliserida abnormal sebanyak 4 orang, dengan hasil rata-rata normal

yaitu 127 mg/dl.

B. Saran

Setelah melakukan penelitian mengenai gambaran kadar trigliserida pada

penderita kaki diabetik, maka diharapkan peneliti selanjutnya untuk

mengembangkan peneliti ini menggunakan parameter lain dan jumlah sampel

yang lebih banyak.

52
 53

DAFTAR PUSTAKA

Agnes E. 2012. Hubungan antara kadar glukosa darah dengan kadar trigliserida
pada diabetes melitus tipe 2 di RSD dr. Soebandi.
Agnes Sri Harti. 2014. Biokimia Kesehatan. Yogyakarta: Nuha Medika.
Badan penelitian dan pengembangan kesehatan kementrian kesehatan RI tahun
2013. Laporan nasional riset kesehatan dasar (RISKESDAS) 2013.
Bunga. Dahlia. 2011, kejadian masa tubuh (IMT) terhadap tekanan darah pada
perawatan di Rumah sakit Baptis Kediri, jurnal STIKES Rs Baptis Kediri.
Campbell, Nell A, dkk. 2009. Biology Edisi Ketiga Jilid 1. Erlangga. Jakarta.
Departemen Kesehatan.2010. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Diabetes
Melitus.
Doktersehat.2018. Informasi Kesehatan dan Tips Kesehatan.Indonesia.
Deribe, B. Kifle, W dan Gugas, N. 2012.Prevalance and Factors Influencing
Diabetic Foot Ulcer amongDiabetic Patiets Attending Arbaminch
Hospital, South Ethiopia. Juornal Diabetes and Metabolism. 2:322
Evi R.E. 2012. Hubungan Kadar Glukosa Darah Terhadap Hypertrihlycerdemia.
Gumukmas.ga. 2018. diabetes-tipe-2-peran-gen-dalam.html.
Gondosari AH. 2010. Koletestero, asam lemak jenuh dan asam lemak tak jenuh.
Dalam: Wijdan FR, editor. The Miracle Of 5 Elements Energy.p43-p50.
Handayana, Y. 2016. Tepat & Jitu Atasi Ulkus Kaki diabetik. Yogyakarta: ANDI.
Hasdianah Dr. H.R. 2012. Mengenal Diabetes Melitus Pada Orang Dewasa dan
Anak-anak dengan Solusi Herbal. Penerbit : Nuha Medika, Cetakan I,
Yogyakarta.
Haryanto D, Bambang M, Damayanti RS, Sudigdo S. 2009. Hubungan ketebalan
tunica intima media arteri carotis media dengan obesitas pada remaja. Sari
Pediatri.
John E Hall. 2010. Buku saku fisiologi dan kedokteran.jakarta : EGC.
Kurniawan, Bahrun. 2013. Kadar oxLDL pada Penderita Diabetes Melitus Tipe
2 Terkontrol dan Tidak Terkontrol. Universitas Hasanuddin Makassar.
Li X, Xio T, Wang Y, et al. 2011. Incidence, risk factors foramputationsamon
patiens with diabetic foot ulcer in a chinese tertiary hospital. Diabetes
Research and Ckinical Practic 39(1):26-30.
Litwak L, Goh Su- Yen, Hussein Z, Malek R, Prusty V, Khamseh ME.2013.
Prevalence of diabetes complication in poeple with type 2 diabetes
mellitus and its assciation with baseline characteristics in the
multinational achieve study. Diabettology & Metabolic Syndrome;5:57.
Misnadiarly. 2006. Diabetes Melitus: Gangren, Ulcer dan Infeksi, Mengenal
Gejala, Menanggulangi, dan Mencegah Komplikasi. Pustaka Populer
Obor,Jakarta.
Magkos F. Exercise for preventing hypertriglicedemia. Medscape.
2013;Available.
Novita, R. 2012. Diabetes Melitus. Yogyakarta : Nuha Medika.
Nauman Y. 2009. Hubungan peningkatan serum trigliserida dengan peningkatan
enzim aminotransferase pada penderita DM tipe 2 di RSUP H. Adam
Malik Medan. Medan : Universitas Sumatera Utara.
 54

Perkeni. 2015. Konsensus: Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2

diIndonesia 2015. PB Perkeni: 1, 6-19,66.
Retno, N. 2012. Diabetes melitus dilengkapi senam DM. Yogyakarta : Nuha
Medika.
RISKESDAS. 2018. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan.
Kementrian Kesehatan RI.
Sanders, Lee J. 2012. Foot Ulcers. Saudek, Christopher D., Rita Rastogi Kalyani,
Frederick L. Brancati (Ed.). Johns Hopkins Diabetes Guide: Treatment
and Management of Diabetes. USA: The Johns Hopkins University and
The Johns Hopkins Health System Corporation.
Sacks D. B. Carbohydrates, In Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry, Eds
Burtis C. A, Ashwood E. R. 2010. 5 Edition, W.B. Saunders Company,
USA: 427-461.
Susanto, T. 2013. Diabetes Deteksi, Pencegahan, Pengobatan . Yogyakarta: Buku
Pintar.
Sukatemin, Soewito, dan Azizah Khoiriyati. 2013. Kejadian Ulkus Kaki Diabetik:
Kajian Hubungan Nilai HbA1c, Hiperglikemia, Dislipidemia dan Status
Vaskuler (Berdasarkan Pemeriksaan Ankle Brachial Index/ ABI). Tesis.
Program Studi Magister Keperawatan Universitas Muhammadiyah
Yogyakarta.
Suiroaka IP. 2012. Penyakit Degeneratif Mengenal, Mencegah, dan Mengurangi
Faktor Risiko 9 Penyakit Degeneratif. Penerbit; Nuha Medika, Cetakan I
Yogyakarta.
Slamet S. 2009. Diet pada diabetes Dalam Noer dkk.Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Edisi III.Jakarta: Balai Penerbit FK-ill.
Sujaya, I Nyoman. (2009). “Pola Konsumsi MakananTradisional Bali sebagai
Faktor Risiko DiabetesMelitus Tipe 2 di Tabanan.” Jurnal
SkalaHusada”.;6(1);75-81.
Teguh S. 2013. Diabetes Deteksi, Pencegahan pengobatan. Yogyakarta: Buku
pintar.
WHO Fact Sheet of Diabetes, 2016.
WHO. 2012. Diabetes Melitus. Tersedia dalam: http://www.who.int/topics/
diabetes_melitus/en/(diakses, 2013).
Waluyan , EW. N., Sekeon, S.A.S dan Kawatu, P.A.T. 2016. Hubungan Durasi
Diabetes Melitus Tipe 2 dengan Gangguan Fungsi Kognitif pada
penderita Diabetes Melitus Tipe 2 di Rumah Sakit Bhayangkara tk. III
Manado. Fakultas. Jurnal IKMAS Volume 8, Nomor 3.
Wibowo, T. 2009. Pengaruh Pemberian Seduhan Kelopak Rosela (Hibiscusn
SABADARIFFA)Terhadap Kadar Trigliserida. Fakultas Farmasi
Universitas Sumatera Utara, Medan.
Yulissa, F. 2013. Pengaruh Pemberian Daging Buah Durian (Durio zibetthinus L.)
Terhadap Kadar Prafil Lipid Darah Sukarelawan Sehat. Fakultas Farmasi
Universitas Sumatera Utara, Medan.
Zulaika, S (2016), Pola Hubungan Antara kadar Kolesetrol dengan trigliserida.
Prodi Analis Kesehatan-AAKMAL, Malang.
 55

LAMPIRAN-LAMPIRAN
 56

LAMPIRAN 1. JADWAL PENELITIAN

No Hari/Tanggal Kegiatan Keterangan

Pengurusan surat pengantaran
rekomendasi pengambilan data
awal/izin pengambian sampel
Senin,
1. di Prodi DIII Teknologi
15 Juli 2019
Laboratoium Medis yang
ditujukan ke Fakultas
FATERSI
a. Pengurusan surat pengantaran No. Surat :
rekomendasi pengambilan 1339.091056.02/V
data awal/permohonan izin II/2019
pengambilan sampel di
fakultas FATERSI untuk
ditujukan ke Rumah
Selasa,
2. Perawatan ETN CENTER
16 Juli 2019
Makassar.
b. Pengantaran surat izin
pengambian data
awal/permohonan izin sampel
ke Rumah Perawatan ETN
CENTER Makassar.
Pengurusan surat pengataran
Jumat, rekomendasi penelitian di Prodi
3.
19 Juli 2019 DIII Teknologi Laboratoium
Medis.
Pengurusan surat pengantar
rekomendasi peneitian di
Sabtu,
4. fakultas FATERSI di tujuhkan
20 Juli 2019
ke Balai Besar Laboratoium
Kesehatan (BBLK) Makassar
a. Pengantaran surat No. Surat :
permohonan rekomendasi izi 1425.0910156.02/
penelitian ditat usaha Balai VII/2019
Besar Laboratoium
Kesehatan (BBLK)
Makassar.
Senin, b. Pengambilan alat dan bahan
5.
22 Juli 2019 yang akan digunakan untuk
pengambilan sampel
penelitian di BBLK
Makassar.
c. Pergi ke ETN CERTER
pengambilan sampel.
d. Melakukan proses pengisian
 57

lembar persetujuan dan

kuesioner oleh responden
e. Pengambilan darah vena dari -Pengambilan
pukul 11:30 sampai 15:00, sampel didampingi
setelah diambil darahnya oleh pegawai ETN
disimpan di box sampel lalu CENTER
ditambahkan es batu -4 orang pasien
f. Pengantaran sampel ke Balai
Besar Laboratoium
Kesehatan (BBLK) Makassar
jam 15:00.
g. Sampel disentrifuge selama
10 menit dengan kecepatan
3000 rpm lalu disimpan.
a. Pergi ke Balai Besar
Laboratorium Kesehatan
(BBLK) Makassar jam 08:00
untuk melakukan
pemeriksaan trigliserida.
b. Melakukan pengkodean pada
cup sampel menggunakan
spidol sesuai dengan sampel
c. Melakukan pemipetan
sebanyak 500µl (tip kuning)
Selasa,
6. kedalam cup sampel sesuai
23 Juli 2019
kode sampel
d. Klik F2pada layar menitor,
lalu klik 1.sampel, kemudian
di klik new, pilih no rak
sampel dan kemudian
posisikan sampel sesuai no
rak sampel, klik star pada
layar monitor.
e. Pembacaan hasil berupa print
out data
a. Pergi ke ETN CENTER
pengambilan sampel
b. Melakukan proses pengisian
lembar persetujuan dan
kuesioner oleh responden
Rabu,
7. c. Pengambilan darah vena dari -di dampingi
24uli 2019
pukul 08:00 sampai 12:00, peraat ENT
setelah diambil darahnya CENTER
disimpan di box sampel lalu -2 orang pasien
ditambahkan es batu
d. Pengantaran sampel ke Balai
 58

Besar Laboratoium
Kesehatan (BBLK) Makassar
jam 12:00.
e. Sampel dicentrifuge selama
10 menit dengan kecepatan
3000rpm
f. Melakukan pengkodean pada
cup sampel menggunakan
spidol sesuai dengan sampel
g. Melakukan pemipetan
sebanyak 500µl (tip kuning)
kedalam cup sampel sesuai
kode sampel
h. Klik F2 pada layar menitor,
lalu klik 1.sampel, kemudian
di klik new, pilih no rak
sampel dan kemudian
posisikan sampel sesuai no
rak sampel, klik star pada
layar monitor.
i. Pembacaan hasil berupa print
out data
a. Pergi ke ETN CENTER
pengambilan sampel
b. Melakukan proses pengisian
lembar persetujuan dan
kuesioner oleh responden
c. Pengambilan darah vena dari -didampingi
pukul 08:30 sampai 14:00, perawat ENT
setelah diambil darahnya CENTER
disimpan di box sampel lalu - 1 orang pasien
ditambahkan es batu
d. Pengantaran sampel ke Balai
Kamis, Besar Laboratoium
8.
25 uli 2019 Kesehatan (BBLK) Makassar
jam 14:00.
e. Sampel dicentrifuge selama
10 menit dengan kecepatan
3000rpm
f. Melakukan pengkodean pada
cup sampel menggunakan
spidol sesuai dengan sampel
g. Melakukan pemipetan
sebanyak 500µl (tip kuning)
kedalam cup sampel sesuai
kode sampel
 59

h. Klik F2 pada layar menitor,

lalu klik 1.sampel, kemudian
di klik new, pilih no rak
sampel dan kemudian
posisikan sampel sesuai no
rak sampel, klik star pada
layar monitor.
i. Pembacaan hasil berupa print
out data
9. Senin, a. Pergi ke ETN CENTER
29 uli 2019 pengambilan sampel
b. Melakukan proses pengisian
lembar persetujuan dan
kuesioner oleh responden
c. Pengambilan darah vena dari -didampingi
pukul 09:00 sampai 13:30, perawat ETN
setelah diambil darahnya CENTER
disimpan di box sampel lalu -4 orang pasien
ditambahkan es batu
d. Pengantaran sampel ke Balai
Besar Laboratoium
Kesehatan (BBLK) Makassar
jam 13:30.
e. Sampel dicentrifuge selama
10 menit dengan kecepatan
3000rpm
f. Melakukan pengkodean pada
cup sampel menggunakan
spidol sesuai dengan sampel
g. Melakukan pemipetan
sebanyak 500µl (tip kuning)
kedalam cup sampel sesuai
kode sampel
h. Klik F2 pada layar menitor,
lalu klik 1.sampel, kemudian
di klik new, pilih no rak
sampel dan kemudian
posisikan sampel sesuai no
rak sampel, klik star pada
layar monitor.
i. Pembacaan hasil berupa print
out data
10. Kamis, Pengurusan lembar hasil dan
1 Agustus 2019 transkip hasil penelitian di
Balai Besar Laboratorium
Kesehatan (BBLK) Makassar
 60

11. Kamis, a. Pergi ke ETN CENTER

8 Agustus 2019 pengambilan sampel
b. Melakukan proses pengisian
lembar persetujuan dan
kuesioner oleh responden
c. Pengambilan darah vena dari -didampingi
pukul 09:00 sampai 14:00, perawat ENT
setelah diambil darahnya CETER
disimpan di box sampel lalu -1 orang pasien
ditambahkan es batu
d. Pengantaran sampel ke Balai
Besar Laboratoium
Kesehatan (BBLK) Makassar
jam 14:00.
e. Sampel dicentrifuge selama
10 menit dengan kecepatan
3000rpm
f. Melakukan pengkodean pada
cup sampel menggunakan
spidol sesuai dengan sampel
g. Melakukan pemipetan
sebanyak 500µl (tip kuning)
kedalam cup sampel sesuai
kode sampel
h. Klik F2 pada layar menitor,
lalu klik 1.sampel, kemudian
di klik new, pilih no rak
sampel dan kemudian
posisikan sampel sesuai no
rak sampel, klik star pada
layar monitor.
i. Pembacaan hasil berupa print
out data
 61

LAMPIRAN 2. BESAR SAMPEL

( ) ( ) ( )
( )

12

Keterangan :

n : Jumlah Sampel

Za : Tingkat Kemaknaan ( di tetapkan 1,645)

P : Perkiraan prevalensi

d : persen kelonggaran ketidak telitian karena kesalahan pengambilan sampel

yang masih ditoleransi misalnya 10% (0,1).

 62

LAMPIRAN 3. LEMBAR PERSETUJUAN RESPONDEN

(INFORMED CONSENT)

Yang bertanya tangan di bawah ini

Nama pasien :

Jenis kelamin :

Umur :

Menyatakan bahwa saya selaku pasien memberikan persertujuan kepada

Mahasiswa atas nama Nurhikma untuk melakukan pemeriksaan darah dan

bersedia dijadikan pasien untuk studikasus dengan judul Gambaran Kadar

Trigliserida Pada Penderita Kaki Diabetik Di Rumah Perawatan ETN

CENTRE Pusat Perawatan Luka, Stoma & Inkotinensia. Apabila dalam

proses pelayanan terjadi hal-halyang tidak diinginkan, maka itu menjadi tanggung

jawab saya.

Demikian surat ini saya buat dengan sukarela tanpa ada paksaan dari pihak

dan lain dan kiranya dipergunakan sebagaimana mestinya.

Makassar, 2019.

Selaku Pasien

Ttd

( )
 63

LAMPIRAN 4. KUESIONER PENELITIAN

“GAMBARAN KADAR TRIGLISERIDA PADA PENDERITA KAKI

DIABETIK”

PERILAKU TERHADAP PASIEN PENDERITA KAKI DIABETIK

Berikanlah tanda silang (X) pada jawaban yang kamu pilih !

1. Apakah keluarga anda memiliki riwayat DM ?

a. Ya

b. Tidak

2. Sudah berapa lama anda menderita DM ?

a. ≤ 5 tahun

b. ≥ 5 tahun

3. Apakah keluarga anda memiliki riwayat Hipertensi ?

a. Ya

b. Tidak

4. Apakah anda sering berolaraga ?

a. Ya

b. Tidak

5. Apakah anda merokok ?

a. Ya

b. Tidak
 64

6. Apakah anda peminum alkohol ?

a. Ya

b. Tidak

7. Apakah anda sering mengkonsumsi makanan cepat saji ?

a. Ya

b. Tidak

8. Apakah anda sering mengkonsumsi minuman cepat saji ?

a. Ya

b. Tidak
 65

LAMPIRAN 5.

KARAKTERISTIK SUBJEK PENELITIAN GAMBARAN KADAR

TRIGLISERIA PADA PENDERITA KAKI DIABETIK

Riwayat Lama HASIL

No kode ID L/P Usia DM DM Merokok Alkohol TRIGLISERIDA2 Keterangan
1 DB 1 P 40 YA 10 TIDAK TIDAK 229 Tidak Normal
2 DB 2 L 65 YA 8 TIDAK TIDAK 116 Normal
3 DB 3 L 58 YA 6 TIDAK TIDAK 185 Tidak Normal
4 DB 4 P 67 TIDAK 13 TIDAK TIDAK 100 Normal
5 DB 5 P 63 TIDAK 4 TIDAK TIDAK 55 Normal
6 DB 6 L 65 YA 2 TIDAK TIDAK 100 Normal
7 DB 7 P 58 YA 8 TIDAK TIDAK 232 Tidak Normal
8 DB 10 P 51 YA 9 TIDAK TIDAK 215 Tidak Normal
9 DB 11 P 61 TIDAK 14 TIDAK TIDAK 119 Normal
10 DB 12 P 41 TIDAK 3 TIDAK TIDAK 70 Normal
11 DB 13 P 42 YA 4 TIDAK TIDAK 56 Normal
12 DB 14 P 40 TIDAK 3 TIDAK TIDAK 52 Normal
 66

LAMPIRAN 6.DOKUMENTASI

PENGAMBILAN DARAH VENA SAMPEL DARAH YANG DIGUNAKAN

CENTRIFUGE SELAMA 10 MENIT DI PIPET SERUM SEBANYAK 500µl

KECEPATAN 3000 rpm

PEMASUKAN SAMPEL PADA ALAT PEMBACAAN HASIL TRIGLISERIDA

 67

LAMPIRAN 6.SURAT-SURAT
68
69
70
 71

RIWAYAT HIDUP

NURHIKMA lahir di Enrekang pada tanggal 03

Januari 1998 merupakan anak ketujuh dari delapan

bersaudara dan beragama islam, merupakan anak dari

pasangan bapak Masa dan ibu Sinang. Sebelum meraih

gelar DIII Teknologi Laboratorium Medis di

Universitas Megarezky Makassar terlebih dahulu

menyelesaikan pendidikan yang dimulai dari SDN 45

TALAGA dan menamatkan pendidikan pada tahun 2010. Kemudian melanjutkan

pendidikan dibangku SMPN 1 ENREKANG, dan menyelesaikan pendidikannya

pada tahun 2013, kemudian dilanjutkan dibangku SMK PGRI 1 ENREKANG,

dan menyelesaikannya pada tahun 2016, dan kemudian mengikuti Program DIII

Teknologi Laboratorium Medis di Universitas Megarezky Makassar pada tahun

2016 sampai tahun 2019.