KMB

SINDROM NEUFROTIK

Disusun Oleh :

SHERYEL AURADINDA HERLAMBANG

(2022.01.01.15)

PROGRAM STUDI D-3 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BANYUWANGI
T.A. 2022/2023
 BAB 1
1.1 ANATOMI FISIOLOGI
Anatomi Ginjal Ginjal merupakan organ yang berada di rongga abdomen,
berada di belakang peritoneum, dan terletak di kanan kiri kolumna vertebralis sekitar
vertebra T12 hingga L3.
Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang 11- 12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3
cm, berbentuk seperti biji kacang dengan lekukan mengahadap ke dalam, dan
berukuran kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa.
Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau kurang lebih antara
120-150 gram. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak yaitu lemak pararenal
dan lemak perirenal yang dipisahkan oleh sebuah fascia yang disebut fascia gerota.
Dalam potongan frontal ginjal, ditemukan dua lapisan ginjal di distal sinus renalis,
yaitu korteks renalis (bagian luar) yang berwarna coklat gelap dan medulla renalis
(bagian dalam) yang berwarna coklat terang.
Di bagian sinus renalis terdapat bangunan berbentuk corong yang merupakan
kelanjutan dari ureter dan disebut pelvis renalis. Masing-masing pelvis renalis
membentuk dua atau tiga kaliks rmayor dan masing-masing kaliks mayor tersebut
akan bercabang lagi menjadi dua atau tiga kaliks minor.Vaskularisasi ginjal berasal
dari arteri renalis yang merupakan cabang dari
aorta abdominalis di distal arterme arteriola aferen
yang menyusun glomerulus

Fisiologi Ginjal
Ginjal memerankan berbagai fungsi tubuh yang sangat penting bagi kehidupan,
yakni menyaring (filtrasi
) sisa hasil metabolisme dan toksin dari darah serta mempertahankan homeostatis
cairan dan elektrolit yang kemudian dibuang melalui urine. Pembentukan urin adalah
fungsi ginjal yang paling esensial dalam mempertahankan homeostatis tubuh
Pada orang dewasa sehat, kurang lebih 1200 ml darah, atau 25% cardiac output,
mengalir ke kedua ginjal. Pada keadaan tertentu, aliran darah ke ginjal dapat
meningkat hingga 30% (pada saat latihan fisik) dan menurun hingga 12% dari cardiac
output

Sindrom nefrotik terjadi akibat kerusakan pada glomerulus, yaitu bagian ginjal yang
berfungsi menyaring darah dan menghasilkan urine. Akibatnya, protein yang
seharusnya tetap di dalam darah malah bocor ke urine. Dalam kondisi normal, urine
tidak mengandung protein.
Sindrom nefrotik terbagi dalam dua jenis, yaitu sindrom nefrotik primer dan sindrom
nefrotik sekunder. Pada sindrom nefrotik primer, glomerulus mengalami perubahan
berupa penebalan atau pembentukan jaringan parut sehingga tidak dapat berfungsi
normal. Namun, belum diketahui secara pasti mengapa perubahan tersebut terjadi.
 Woc

Penyakit Sekunder Reaksi Autoimun Idiopatik Penyakit Sistemik

PeningkatanPermeabilitas Glomerulus
Hiperlipidemia Protein uri Edema Sarka Hipoalbuminemia

Sindroma Nefrotik

BLOOD BLADDER BOWEL BONE

Asites Cardiak Reabsorsi Hipoalbunemia

BREATHING BRAIN Menekan Tirah
output Na&Air
saraf baring&imobili
menurun meningkat
vagus&lam sasi
Tekanan
Distensi bung
Volume osmotic
abdomen plasma
Perfusi darah Intravaskular Penekanan
ke otak meningkat menurun Presepsi yang lama
menurun kenyang,rasa pada area
Menekan
Tekanan tidak enak di tubuh yang
Abdomen Beban epigastrium edema
Saki kerja hidrostastik
kepah,pusing jantung meningkat
meningkat Anoreksia, Sirkulasi perifer
Penurunan pada daerah
mual,muntah yang tertekan
ekspansi Gangguan Perpindahan
Kontraktilitas
Perfusi cairan dari tidak adekuat
paru Ventrikel
Jaringan intrasel ke Ketidak
menurun
interstisial seimbangan Luka lecet
Dyspnea,Takipnea,pe nutrisi pada
Decompensasi Edema kurang dari kulit/dekubitus
rubahan kedalam cordis anaraksa,Asites kebutuhan
pernafasan,bradypnea ,bengkak pada
mata,kemaluan, tubuh Kerusakan
Aritmia,Bradikardia, odem paru
Intregritas Kulit
Perubahan
Ketidak EKG,Palpitasi,Edem
efektifan pola a,Peningkatan BB
nafas Kelebihan
Volume
Ciran

Penurunan
Curah Jantung
 Etiologi
Penyebab sindrom nefrotik dibagi menjadi dua menurut Muttaqin, 2012 adalah:
1. Primer, yaitu berkaitan dengan berbagai penyakit ginjal, seperti
glomerulonefritis, dan nefrotik sindrom perubahan minimal

2.Sekunder, yaitu yang diakibatkan infeksi, penggunaan obat, dan penyakit

sistemik lain, seperti diabetes mellitus, sistema lupus eritematosus, dan amyloidosis

Manifestasi Klinis
Adapun manifestasi klinis menurut Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol. 2 (2020),
manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya lunak dan
cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan di sekitar mata
(periorbital), pada area ekstremitas (sekrum, tumit, dan tangan), dan pada
abdomen (asites). Gejala lain seperti malese, sakit kepala, iritabilitas dan
keletihan umumnya terjadi.

Masalah Keperawatan
Kelebihanvolumecairan
Gangguanpolanafas
Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Resiko Gangguan integritas kulit

Patofisiologi
 Kelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah
proteinuria sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder. Kelainan
ini disebabkan oleh karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus
yang sebabnya belum diketahui yang terkait dengan hilangnya muatan negative
gliko protein dalam dinding kapiler. Pada sindrom nefrotik keluarnya protein
terdiri atas campuran albumin dan protein yang sebelumnya terjadi filtrasi protein
didalam tubulus terlalu banyak akibat dari kebocoran glomerolus dan akhirnya
diekskresikan dalam urin. (Latas, 2022 : 383).

Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada

hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadinya proteinuria. Kelanjutan
dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan menurunya albumin,
tekanan osmotic plasma menurun sehingga cairan intravascular berpindah ke
dalam intertisial. Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume cairan
intravascular berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal
karena hipovolemi. Menurunya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan
kompensasi dengan merangsang produksi renin angiotensin dan peningkatan
sekresi antideuretik hormone (ADH) dan sekresi aldosteron yang kemudian
menjadi retensi natrium dan air. Dengan retensi natrium dan air, akan
menyebabkan edema (Wati, 2018).

Terjadi peningkatan cholesterol dan Triglicerida serum akibat dari peningkatan

stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin atau penurunan
onkotik plasma. Adanya hiperlipidemia juga akibat dari meningkat nya produksi
lipoprotein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein dan
lemak akan banyak dalam urin (lipiduria). Menurunya respon imun karena sel imun
tertekan, kemungkinan disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hyperlipidemia,
atau defisiensi seng
 PENATALAKSANAAN MEDIS

A. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal. Menjaga
pasien dalam keadaan tirah baring selama beberapa hari mungkin diperlukan
untuk meningkatkan diuresis guna mengurangi edema. Masukan protein
ditingkatkan untuk menggantikan protein yang hilang dalam urin dan untuk
membentuk cadangan protein di tubuh. Jika edema berat, pasien diberikan diet
rendah natrium. Diuretik diresepkan untuk pasien dengan edema berat, dan
adrenokortikosteroid (prednison) digunakan untuk mengurangi proteinuria
(Brunner & Suddarth, 2020).

B. Tes diagnostic

Penegakan diagnosis sindrom nefrotik tidak ditentukan dengan hanya penampilan

klinis.Diagnosis sindrom nefrotik dapat ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan
penunjang berikut yaitu urinalisis, pemeriksaan sedimen urin, pengukuran protein
urin, albumin serum, pemeriksaan serologis untuk infeksi dan kelainan
immunologis, USG renal, biopsi ginjal, dan darah, dimana :
1. Urinalisis
Volume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguri ) yang terjadi dalam 24-48
jam setelah ginjal rusak, warna kotor, sedimen kecoklatan menunjuk kan adanya
darah, Hb, Monoglobin, Porfirin. Berat jenis kurang dari 1,020 menunjukkan
penyakit ginjal. Protein urin meningkat (nilai normal negatif). Urinalisis adalah tes
awal diagnosis sindrom nefrotik. Proteinuria berkisar 3+ atau 4+ pada pembacaan
dipstik, atau melalui tes semikuantitatif dengan asam sulfosalisilat, 3+ menandakan
kandungan protein urin sebesar 300 mg/dL atau lebih, yang artinya 3g/dL atau lebih
yang masuk dalam nephrotic range.
2. Pemeriksaan sedimen urin
Pemeriksaan sedimen akan memberikan gambaran oval fat bodies: epitel sel
yang mengandung butir-butir lemak, kadang-kadang dijumpai eritrosit,
leukosit, torak hialin dan torak eritrosit.
 3. Pengukuran protein urin
Pengukuran protein urin dilakukan melalui timed collection atau single spot
collection. Timed collection dilakukan melalui pengumpulan urin 24 jam,
mulai dari jam 7 pagi hingga waktu yang sama keesokan harinya. Pada
individu sehat, total protein urin ≤ 150 mg. Adanya proteinuria masif
merupakan kriteria diagnosis. Single spot collection lebih mudah dilakukan.
Saat rasio protein urin dan kreatinin > 2g/g, ini mengarahkan pada kadar
protein urin per hari sebanyak ≥ 3g.
4. Albumin serum
kualitatif : ++ sampai ++++
kuantitatif :> 50 mg/kgBB/hari (diperiksa dengan memakai reagen ESBACH)
5. Pemeriksaan serologis untuk infeksi dan kelainan imunologis
6. USG renal: Terdapat tanda-tanda glomerulonefritis kronik.
7. Biopsi ginjal
Biopsi ginjal diindikasikan pada anak dengan SN kongenital, onset usia > 8 tahun,
resisten steroid, dependen steroid atau frequent relaps, serta terdapat manifestasi
nefritik signifikan. Pada SN dewasa yang tidak diketahui asalnya, biopsy mungkin
diperlukan untuk diagnosis. Penegakan diagnosis patologi penting dilakukan karena
masing-masing tipe memiliki pengobatan dan prognosis yang berbeda.
8. Darah
Hb menurun adanya anemia, Ht menurun pada gagal ginjal, natrium
meningkat tapi biasanya bervariasi, kalium meningkat sehubungan dengan
retensi dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan
(hemolisis sel darah nerah).
 ASUHAN KEPERAWATAN

Data fokus
DataSubjek:
1.An.A(6tahun),JK:laki-laki,datang dibawa ibunya ke rumah sakit
Dengan keluhan badan anaknya bengkak-bengkak diseluruh badan
Terutama dibagian wajah dan mata.
2.Ibunya mengatakan 5hari SMRS saat bangun tidur pagi hari mata
Anaknya sembab,namun sembab berkurang disore hari,sembab
Juga menyebar dibagian perut dan esoknya pada ke dua kaki,
3.Ibunya mengatakan sejak 4hari yag lalu BAK berwarna merah tua
Dan sedikit.
DO:
1.Pada saat di kaji terlihat terdapat luka borok pada kulit An.A.
2.Keadaan umum pasien tampak sakit sedang,kesadaran kompos
mentis,
3.pada pemeriksaan TTV didapatkan
Nadi:112x/menit
RR:44x/menit,
Suhu:36,70C,
Dan Tekanan Darah 130/80mmHg.
BB=42KG
PB =136CM

pada pemeriksaan lab darah rutin diperoleh HB : 10,9 g/dl,

WBC : 5.900,
trombosit : 398.000, Ht : 33%,
kolesterol total 479 gr/dl,
protein total 2,4g/dl,
albumin: 1,0 g/dl,
globulin : 1,46 g/dl,5.
Ureum : 31mg/dl6.
Pasien anoreksia (+)7.
oedem priorbita (+),8.
hipoalbuminemia (+)9.
dan pada ektstremitas pitting edema (+) dengan derajat II. Pada10.
pemeriksaan urin lengkap diperoleh warna : kuning, kejernihan :agakkeruh, berat
jenis : 1,005, pH 5,5, glukosa (-),11.
bilirubin (-),darah (+2), protein (+3) , urobilonogen (+1), leukosit (+1)
 ANALISA DATA

N0. DATA ETIOLOGI MASALAH

KEPERAWATAN
1. DS: Retensi Natrium
- Ibu An.A mengatakan Kelebihan Volum
badan anaknya bengkak- Cairan
bengkak di seluruh badan
terutama dibagian wajah dan
mata

- Ibunya mengatakan 5 hari

SMRS saat bangun tidur pagi
hari mata anaknya sembab,
namun sembab berkurang di sore
hari, sembab juga menyebar
dibagian perut dan esoknya pada
kedua kaki

- Ibunya mengatakan Sejak 4

hari yag lalu BAK berwarna
merah

DO:
-Ureum : 31mg/d
-Tekanan darah
130/80mmhg
-Oedem priorbita (+),
- Nadi 112x/menit,
-RR : 44x/menit
- Pada ektstremitas pitting
edema (+) dengan derajat ii
- Pada pemeriksaan urin
lengkap diperoleh
warna :kuning, kejernihan :agak
keruh,
- Urobilonogen (+1),
- Leukosit (+1)-Berat jenis :
1,005
2. DS: Asietas Ketidak
- Ibunya mengatakan sembab (Menekan Seimbangan
juga menyebar dibagian perut Lambung) Nutrisi

DO:
-Pasien anoreksia (+),
-Hipoalbuminemia (+)
-Protein total 2,4 g/dl,
-Albumin: 1,0 g/dl
-Kolesterol total 479 gr/dl

3. DS: Imobilisai Kerusakan

- Intregitas Kulit

DO:
-Pada saat di kaji terlihat
terdapat luka borok pada kulit
An.a
-keadaan umum px tampak
lemah

DIAGNOSIS KEPERAWATAN
1.Kelebihan volume cairan berhubungan dengan Edema ditandai dengan Ibu An.A
mengatakan badan anaknya bengkak-bengkak diseluruh badan terutama dibagian
wajah dan mata,Ibunya mengatakan 5 hari SMRS saat bangun tidur pagi hari mata
anaknyasembab, namun sembab berkurang di sore hari, sembab juga menyebar
dibagian perut dan esoknya pada kedua kaki,
Ureum:31mg/dl
Berat jenis : 1,005,Tekanan darah 130/80mmhg
Oedem priorbita (+),
Nadi 112x/menit,
RR : 44x/menit
Pada ektstremitas pitting edema (+) dengan derajat ii
Th/ Sejak 4 hari yag lalu BAK berwarna merah tua dan sedikit Pada pemeriksaan urin
lengkapdiperoleh warna : kuning, kejernihan :agak keruh, Urobilonogen (+1),
Leukosit (+1)
2.Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan Imobilisasi d.d Pada saat dikaji
terlihat terdapat luka borok pada kulit An. A
Keadaan umum pasien tampak sakit sedang
3.Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
Asites
(menekan lambung) d.d Ibunya mengatakan sembab juga menyebar dibagian perut
Pasien anoreksia (+), Hipoalbuminemia (+)Protein total 2,4 g/dl,Albumin: 1,0
g/dlKolesterol total 479 gr/dl,
 RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
NO. Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Intervensi Rasional
kriteria
 DAFTAR PUSTAKA

Charles,K. (20019). Nephrotic Syndrome in Adults: Diagnosis and Management.

American Academy of Family Physician, 80(10):1129-1134, 1136.
Floege J.( 2015). Introduction to glomerular disease: clinical presentations. In:
Johnson RJ, Feehally J, Floege J, eds.
Comprehensive Clinical Nephrology. 5th ed Philadelphia: Elsevier Saunders.
Kharisma, Y. (2019). Tinjauan Umum Sindrom Nefrotik.
Universitas Islam Bandung. Kulshrestha S, Grieff M, Navaneethan SD. (2009).
Interventions for preventing thrombosis in adults and children with nephrotic
syndrome (intervention protocol).
Cochrane Database Syst Rev, (2):CD006024.