TUGAS MANDIRI TENTANG PRE EKLAMSIA BERAT (PEB) An. JOHN FREDY
TUGAS MANDIRI TENTANG PRE EKLAMSIA BERAT (PEB) An. JOHN FREDY
Dosen Pengampu :
Sr. MARGARETA MARTINI, SPC.,MSN
A. Definisi
Pre eklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil, bersalin
dan nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan protein uria tetapi tidak
menunjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya,
sedangkan gejalanya biasanya muncul setelah kehamilan berumur 28 minggu atau
lebih. (Nanda, 2012)
B. Etiologi
Penyebab preeklamsi sampai sekarang belum di ketahui secara pasti, tapi pada
penderita yang meninggal karena preeklamsia terdapat perubahan yang khas pada
berbagai alat. Tapi kelainan yang menyertai penyakit ini adalah spasmus arteriole, retensi
Na dan air dan coogulasi intravaskulaer.
Walaupun vasospasmus mungkin bukan merupakan sebab primer penyakit ini,
akan tetapi vasospasmus ini yang menimbulkan berbagai gejala yang menyertai
preeklamsi.
Sebab pre eklamasi belum diketahui,
1. Vasospasmus menyebabkan :
Hypertensi
Pada otak (sakit kepala, kejang)
Pada placenta (solution placentae, kematian janin)
Pada ginjal (oliguri, insuffisiensi)
Pada hati (icterus)
Pada retina (amourose)
2. Ada beberapa teori yang dapat menjelaskan tentang penyebab preeklamsia yaitu :
Bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion,
dan molahidatidosa
Bertambahnya frekuensi seiring makin tuanya kehamilan
Dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam
uterus
Timbulnya hipertensi, edema, protein uria, kejang dan koma.
3. Faktor Predisposisi Preeklamsi :
Molahidatidosa
Diabetes melitus
Kehamilan ganda
Hidrocepalus
Obesitas
Umur yang lebih dari 35 tahun
C. Klasifikasi
Preeklamsi di bagi menjadi 2 golongan, yaitu :
1. Preeklamsi Ringan :
a. Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang di ukur pada posisi berbaring
terlentang, atau kenaikan diastolic 15 mmHg atau lebih, kenaikan sistolik 30
mmHg/lebih. Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada 2 kali pemeriksaan
dengan jarak periksa 1 jam, dan sebaiknya 6 jam.
b. Edema umum (kaki, jari tangan dan muka atau BB meningkat)
c. Proteinuri kuwantitatif 0,3 gr atau lebih per liter, sedangkan kuwalitatif 1+ &
2+ pada urine kateter atau midstream.
2. Preeklamsi Berat :
a. TD 160/110 mmHg atau lebih
b. Proteinuria 5gr atau lebih perliter
c. Oliguria (jumlah urine <500cc/24 jam)
d. Adanya gangguan serebri, gangguan visus, dan rasa nyeri pada efigastrium
e. Terdapat edema paru dan sianosis
D. Patofisiologi
Pada pre eklampsia terdapat penurunan plasma dalam sirkulasi dan terjadi
peningkatan hematokrit. Perubahan ini menyebabkan penurunan perfusi ke organ
termasuk ke utero plasental fatal unit. Vasospasme merupakan dasar dari timbulnya
proses pre eklampsia. Konstriksi vaskuler menyebabkan resistensi aliran darah dan
timbulnya hipertensi arterial.Vasospasme dapat diakibatkan karena adanya
peningkatan sensitifitas dari sirculating pressors. Pre eklampsia yang berat dapat
mengakibatkan kerusakan organ tubuh yang lain. Gangguan perfusi plasenta dapat
sebagai pemicu timbulnya gangguan pertumbuhan plasenta sehinga dapat berakibat
terjadinya Intra Uterin Growth Retardation.
Pathway
Faktor Resiko Primigravida
Molahidatidosa, Riwayat Hipertensi
Mengaktifkan
Endoteliosis Endoteliosis Angiotensin I - II Lahir Prematur Resiko Tinggi
Glomerulus Cidera Janin
Perdarahan Proteinuria
Menghasilkan Aldosteron
Kelelahani
Edema ↓ Volume Dalam
Pembuluh Darah
Gangguan Perfusi
Jaringan
E. Manifestasi Klinis
1. Penambahan berat badan yang berlebihan, terjadi kenaikan 1 kg seminggu beberapa
kali.
2. Edema terjadi peningkatan berat badan, pembengkakan kaki, jari tangan dan
muka.
3. Hipertensi (di ukur setelah pasien beristirahat selama 30 menit) :
a. TD > 140/90 mmHg atau
b. Tekanan sistolik meningkat > 30 mmHg.
c. Diastolik >15 mmHg.
d. Tekanan diastolic pada trimester ke II yang >85 mmHg patut di curigai sebagai
preeklamsi.
4. Proteinuria
a. Terdapat protein sebanyak 0,3 g/l dalam urin 24 jam atau pemeriksaan
kuwalitatif +1 / +2.
b. Kadar protein > 1 g/l dalam urine yang di keluarkan dengan kateter atau urine
porsi tengah, di ambil 2 kali dalam waktu 6 jam.
F. Komplikasi
Tergantung derajat pre-eklampsianya, yang termasuk komplikasi antara lain atonia
uteri (uterus couvelaire), sindrom HELLP (Haemolysis Elevated Liver Enzymes, Low
Platelet Cown), ablasi retina, KID (Koagulasi Intra Vaskular Diseminata), gagal ginjal,
perdarahan otal, oedem paru, gagal jantung, syok dan kematian.
Komplikasi pada janin berhubungan dengan akut kronisnya insufisiensi
uteroplasental, misalnya pertumbuhan janin terhambat dan prematuritas.
G. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien dengan pre eklamsia
yaitu sebagai berikut :
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan Darah Lengkap dan Apusan Darah
1) Penurunan hemoglobin (nilai rujukan atau kadar normal hemoglobin
untuk wanita hamil adalah 12-14 gr%).
2) Hematokrit meningkat (nilai rujukan 37-43 vol%).
3) Trombosit menurun (nilai rujukan 150.000-450.000/mm3)
b. Urinalisis
Ditemukan protein dalam urine.
c. Pemeriksaan Fungsi Hati
1) Bilirubin meningkat (N= < 1 mg/dL).
2) LDH (laktat dehidrogenase) meningkat.
3) Aspartat aminomtransferase (AST) > 60 uL.
4) Serum Glutamat Pirufat Transaminase (SGPT) meningkat (N= 15-45 u/ml)
5) Serum Glutamat Oxaloacetic transaminase (SGOT) meningkat (N= < 31
u/ml)
6) Total protein serum menurun (N= 6,7 – 8,7 g/dL)
d. Tes Kimia Darah
Asam urat meningkat > 2,7 mg/dL, dimana nilai normalnya yaitu 2,4 – 2,7 mg/dL
2. Pemeriksaan Radiologi
a. Ultrasonografi (USG).
Hasil USG menunjukan bahwa ditemukan retardasi perteumbuhan janin
intra uterus. Pernafasan intrauterus lambat, aktivitas janin lambat, dan volume
cairan ketuban sedikit.
b. Kardiotografi
Hasil pemeriksaan dengan menggunakan kardiotografi menunjukan bahwa
denyut jantung janin lemah.
H. Penatalaksanaan
1. Pengobatan Medis :
a. Diberikan obat anti kejang MgSO4 dalam infus dextrose 5% sebanyak 500cc tiap
6 jam. Cara pemberian MgSO4: dosis awal 2 gram intravena diberikan dalam 10
menit dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan sebanyak 2 gram perjam
drip infus (80ml/jam atau 15-20 tetes/menit)
b. Obat antihipertensi diberikan bila tekanan darah sistolik lebih dari 160 mmHg dan
tekanan diastolic lebih dari 110 mmHg
c. Obat nifedipin dengan dosis 3-4 kali 10mg oral. Bila dalam 2 jam belum turun
dapat diberi tambahan 10 mg lagi. (Rohan, 2013)
2. Penatalaksanaan Keperawatan
Penanganan Aktif.
Penderita harus segera dirawat, sebaiknya dirawat di ruang khusus di daerah kamar
bersalin. Tidak harus ruangan gelap. Penderita ditangani aktif bila ada satu atau
lebih kriteria ini.
Pengobatan medisinal : diberikan obat anti kejang MgSO4 dalam infus dextrose 5%
sebanyak 500 cc tiap 6 jam. Cara pemberian MgSO4 : dosis awal 2 gram
intravena diberikan dalam 10 menit, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan
sebanyak 2 gram per jam drip infus (80 ml/jam atau 15-20 tetes/menit). Syarat
pemberian MgSO4 : – frekuensi napas lebih dari 16 kali permenit – tidak ada tanda-
tanda gawat napas – diuresis lebih dari 100 ml dalam 4 jam sebelumnya –
refleks patella positif. MgSO4 dihentikan bila : – ada tanda-tanda intoksikasi – atau
setelah 24 jam pasca persalinan – atau bila baru 6 jam pasca persalinan sudah terdapat
perbaikan yang nyata. Siapkan antidotum MgSO4 yaitu Ca-glukonas 10% (1 gram
dalam 10 cc NaCl 0.9%, diberikan intravena dalam 3 menit).Obat anti hipertensi
diberikan bila tekanan darah sistolik lebih dari 160 mmHg atau tekanan darah
diastolik lebih dari 110 mmHg.Obat yang dipakai umumnya nifedipin dengan
dosis 3-4 kali 10 mg oral. Bila dalam 2 jam belum turun dapat diberi tambahan 10 mg
lagi. Terminasi kehamilan : bila penderita belum in partu, dilakukan
induksi persalinan dengan amniotomi, oksitosin drip, kateter Folley, atau
prostaglandin E2. Sectio cesarea dilakukan bila syarat induksi tidak
terpenuhi atau ada kontraindikasi partus pervaginam.Pada persalinan pervaginam
kala 2, bila perlu dibantu ekstraksi vakum atau cunam.
I. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan perfusi (D.0003)
2. Hipervolemia b.d kehilangan cairan aktif (D.0123)
3. Nyeri akut b.d agen pencedera fisik (D.0077)
4. Defisit nutrisi b.d peningkatan kebutuhan metabolisme (D.0019)
DAFTAR PUSTAKA