BAB I PENDAHULUAN Hampir semua penyakit terjadi secara perlahan-lahan, dan karenanya dimungkinkan untuk dicegah.

Kemajuan ilmu kedokteran yang ditunjang oleh kesadaran masyarakat akan mampu mencegah berbagai penyakit, termasuk mati mendadak akibat cardiac arrest. 1 Jantung merupakan organ vital yang bertugas memompa darah untuk semua organ-organ badan. Henti jantung atau cardiac arrest adalah suatu keadaan berhentinya sirkulasi normal dari darah dalam kaitannya dengan kegagalan jantung untuk berkontaksi secara efektif selama systole. Kegagalan untuk berkontraksi dapat mengakibatkan kematian yang mendadak, bahkan dapat terjadi kematian seketika (Instantaneous Death) dan disebut sudden cardiac death (SCD). Cardiac arrest biasa disebut cardiorespiratory arrest, cardiopulmonary arrest, atau circulatory arrest. Cardiac arrest berbeda dengan infark miokard, di mana aliran darah ke jantung yang masih berdetak terganggu.2 Penyebab utama dari cardiac arrest adalah aritmia, yang dicetuskan oleh beberapa faktor, diantaranya penyakit jantung koroner, stress fisik (perdarahan yang banyak, sengatan listrik, kekurangan oksigen akibat tersedak, tenggelam ataupun serangan asma yang berat), kelainan bawaan, perubahan struktur jantung (akibat penyakit katup atau otot jantung) dan obat-obatan. Penyebab lain cardiac arrest adalah tamponade jantung dan tension pneumothorax.2 Cardiac arrest yang terjadi pada seseorang akan menyebabkan terjadinya syok kardiogenik. Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya, menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal).3 Gagal ginjal pada cardiac arrest tergolong pada gagal ginjal akut prerenal yang terjadi karena menurunnya curah jantung yang menuju ginjal secara tibatiba.3 1

BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN 2.1 Cardiac Arrest Cardiac arrest disebut juga cardiorespiratory arrest, cardiopulmonary arrest, atau circulatory arrest, merupakan suatu keadaan darurat medis dengan tidak ada atau tidak adekuatnya kontraksi ventrikel kiri jantung yang dengan seketika menyebabkan kegagalan sirkulasi. Gejala dan tanda yang tampak, antara lain hilangnya kesadaran; napas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas); tekanan darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat terasa pada arteri; dan tidak denyut jantung.1,2 Istilah cardiac arrest merupakan istilah populer yang digunakan dalam dunia medis barat pada suatu keadaan jantung berhenti bekerja mendadak. Secara etimologis, cardiac merupakan serapan dari istilah kardio yang bermakna jantung, sementara arrest sendiri bermakna berhenti dalam bahasa Indonesia. Keduanya merupakan kondisi fatal yang berpotensi kematian mendadak jika tidak didukung usaha penanganan tindak lanjut ekstra cepat dan menyeluruh. Otak hanya bertahan 5 menit saja akibat terhentinya pengiriman oksigen.4 Secara keseluruhan, kondisi cardiac arrest tidak dapat disamakan dengan kondisi serangan jantung, namun terkait hal tersebut kondisi cardiac arrest dapat juga disebabkan oleh serangan jantung. Cardiac arrest ialah kondisi gangguan yang terjadi pada ritme jantung saat ventrikel jantung berdenyut terlalu cepat dan tidak konsisten.4 Kondisi tersebut dipicu oleh terjadinya kekacauan pada stimulasi listrik jantung (ventricular fibrillation), kondisi dinding bilik jantung hanya bergetar (tidak berdegup sempurna) sehingga terjadi kegagalan proses pemompaan darah yang menyebabkan kegagalan lebih luas pada organ vital. 1,4 Cardiac arrest merupakan gangguan kontraksi otot ruang jantung bagian bawah, ventrikel berdetak secara ekstrim pada kisaran 400 sampai 600 kali per menit, artinya dia berdetak 4 sampai 6 kali lebih cepat dari biasanya. 4,5

Jika gangguan detak yang disebut sebagai ventrikular fibrilasi terjadi, maka fungsi jantung sebagai pompa darah akan sangat terganggu sehingga suplai oksigen dan nutrisi ke jaringan berkurang. Jika tidak mendapat penanganan yang cepat dan tepat, maka dalam hitungan menit akan terjadi kematian. Kematian yang terjadi karena cardiac arrest disebabkan karena kematian sel-sel otak karena kurang oksigen dan nutrisi, masalahnya otak memang terkenal haus akan oksigen dan nutrisi. Para ahli emergensi menggunakan Electrical Shock untuk menormalkan detak jantung tersebut, alatnya yang kayak setrika ditempelin di dada. Menurut para ahli kedokteran 30-50 % cardiac arrest terjadi secara tiba-tiba, artinya si penderita tidak merasakan nyeri dada, sesak dan gejala lainnya. Jadi cardiac arrest terjadi tanpa adanya peringatan.1,2 Penyebab cardiac arrest yang paling umum adalah gangguan listrik di dalam jantung. Jantung memiliki sistem konduksi listrik yang mengontrol irama jantung tetap normal. Masalah dengan sistem konduksi dapat menyebabkan irama jantung yang abnormal, disebut aritmia. Terdapat banyak tipe dari aritmia, jantung dapat berdetak terlalu cepat, terlalu lambat, atau bahkan dapat berhenti berdetak. Ketika aritmia terjadi, jantung memompa sedikit atau bahkan tidak ada darah ke dalam sirkulasi. 1,2 Aritmia dicetuskan oleh beberapa faktor, diantaranya: penyakit jantung koroner yang menyebabkan infark miokard (serangan jantung), stress fisik (perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan dalam, sengatan listrik, kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam ataupun serangan asma yang berat), kelainan bawaan yang mempengaruhi jantung, perubahan struktur jantung (akibat penyakit katup atau otot jantung) dan obatobatan. Penyebab lain cardiac arrest adalah tamponade jantung dan tension pneumothorax. 4

2.2 Gagal Ginjal Akut Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Akibat penurunan fungsi ginjal terjadi peningkatan metabolit persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin, serta gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang seharusnya dikeluarkan oleh ginjal. Kriteria diagnosis GGA yaitu terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dL per hari. Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per hari, kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari. 3 Manifestasi klinik GGA dapat bersifat: oligurik dan non oligurik. Definisi oliguria adalah < 240 ml/m2/hari. Pada neonatus dipakai kriteria < 1,0 ml/kgBB/jam. Pada GGA non oligurik ditemukan diuresis 1-2 ml/kgBB/jam disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah.3,4 Penyebab gagal ginjal dapat dikelompokkan kedalam: 1. GGA prarenal a. Hipovolemia b. Penurunan volume vaskular efektif c. Penurunan cardiac output 2. GGA renal / intrinsik a. Kelainan vaskular intrarenal b. Glomerulonefritis c. Nefritis interstisial d. Kerusakan tubulus e. Anomali Kongenital ginjal 3. GGA pascarenal (uropati obstruktif) a. Kelainan kongenital b. Batu ginjal c. Tumor. 4,5 4

2.3 Gagal Ginjal pada Cardiac Arrest Cardiac arrest yang terjadi pada seseorang akan menyebabkan terjadinya syok kardiogenik. Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya, menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal).1,3,6 Gagal ginjal pada cardiac arrest tergolong pada gagal ginjal akut prerenal yang terjadi karena menurunnya curah jantung yang menuju ginjal secara tibatiba. 7,8 2.4 Patofisiologi Penurunan curah jantung akibat cardiac arrest menyebabkan aliran darah ke dalam ginjal menurun drastis. Hal ini menyebabkan perfusi jaringan dari ginjal menurun sehingga fungsi ginjal menurun. Apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi akan mengakibatkan kerusakan parenkim ginjal dan menjadi gagal ginjal renal. 8,9 Pada GGA prerenal, fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam masih terus berlangsung. Oleh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah <20 mmol/L serta fraksi ekskresi natrium (FENa) yang rendah (<1%). Sebaliknya bila telah terjadi nekrosis tubulus (GGA renal) maka daya reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi. Ditemukan kadar osmolalitas urin yang rendah <300 mOsm/kg sedangkan kadar natrium urin tinggi >20 mmol/L dan FENa urin juga tinggi (>1%). Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien GGA prarenal yang terjadi sudah menjadi GGA renal. Perbedaan ini penting karena GGA prarenal memberi respons diuresis pada pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa diuretika, sedangkan pada GGA renal tidak.1

Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. Peningkatan pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron, di mana terjadi peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus. Sebagai tambahan, penurunan volume cairan ekstraseluler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH), terjadilah peningkatan absorbsi air di medulla. Hasil akhirnya adalah penurunan volume urin, penurunan kadar natrium urin, yang semuanya adalah karakteristik dari GGA prarenal. 9 Cardiac Arrest

Cardiac Output menurun

Aliran darah ginjal menurun

Gagal Ginjal Akut

Ekstraserbasi Cairan

Gangguan Metabolik

Pulmonary Oedema

Peripheral Oedema

Hiperkalemia

Asidosis Metabolik

Bagan 1. Patofisiologi Gagal Ginjal pada Cardiac Arrest

2.5 Manifestasi Klinis Tanda syok kardiogenik pada cardiac arrest adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung. Seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.1,2 Manifestasi klinis dari gagal ginjal pada cardiac arrest adalah: 1. Nyeri dada yang berkelanjutan (continuing chest pain), dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak pucat (appear pale), dan apprehensive (anxious, discerning, gelisah, takut, cemas) 2. Hipoperfusi jaringan. 3. Keadaan mental tertekan/depresi (depressed mental status). 4. Anggota gerak teraba dingin (cool extremities). 5. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria). 6. Tachycardia/takikardi >100x/menit). 7. Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90110 (detak jantung yang cepat, yakni

kali/menit, atau bradikardi berat (severe bradycardia) karena terdapat highgrade heart block. 8. Takipnea, Cheyne-Stokes respirations. 9. Hipotensi: tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg. 10. Diaphoresis (= diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis, perspiration/perspirasi, sudation, sweating). 11. Poor capillary refill. 7

12. Distensi vena jugularis (jugular vena distention, JVD). 13. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2. 14. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg. 15. Suara nafas dapat terdengar jelas (clear) pada mulanya, atau rales (= rattles, rattlings) dari edem paru akut (acute pulmonary edema). 16. S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart sounds), misalnya: S3 gallop, S4, atau murmur dari ruptured papillary muscle, regurgitasi mitral akut, atau septal rupture. 17. Pulmonary edema pada setting hipotensi merupakan highly suggestive untuk cardiogenic shock. Edema permukaan (peripheral edema) dapat mensugesti gagal jantung kanan right-sided heart failure).2,3

2.6 Penatalaksanaan Untuk pertolongan pertama pada kasus demikian, tata laksana CPR atau teknik pemulihan denyut jantung dan pernapasan merupakan tindakan pertama yang dapat membantu memulihkan irama serta frekuensi normal denyut jantung. Namun jika belum menguasai CPR, pertolongan pertama yang dapat dilakukan adalah dengan usaha menekan tulang dada sedalam lima sentimeter (pada orang dewasa) sebanyak seratus kali per menit.1,2 Karena tingginya angka kematian penderita cardiac arrest, maka penanganan sesegera mungkin bagi yang mengalaminya harus dikerjakan. Metode yang sering dipakai yakni Cardio Pulmonary Resusitation (CPR), yang dibagi menjadi dua, pertama, bantuan hidup dasar (BCLS=Basic Cardiac Life Support), kedua, bantuan hidup lanjut (ACLS = Advance Cardiac Life Support). Karena peristiwa Cardiac Arrest banyak terjadi diluar rumah sakit atau dalam kehidupan sehari-hari, maka CPR dasar banyak dilakukan dan diajarkan kepada tenaga kesehatan (perawat/paramedis) dan masyarakat awam. Sedangkan CPR lanjut dilakukan oleh dokter dan umumnya di rumah sakit. CPR dasar yaitu menekan dinding dada dengan kedalaman 5 cm (penderita dewasa) dengan kecepatan 100

kali permenit dan setiap 30 kompresi dada dilakukan 2 kali napas buatan, yaitu dengan meniup mulut penderita. Hal ini dilakukan terus sambil menunggu bantuan atau ambulance dan segera dibawa ke rumah sakit terdekat untuk mendapatkan CPR lanjutan (ACLS). 1

Gambar 1. Teknik CPR

Kompresi dada Menurut, Dr Marc Eckstein (University of Southern California, Los Angeles), kompresi dada adalah lebih utama dan jangan dihentikan selama minimal 2 menit, baru diberi napas buatan dan cara ini akan jauh lebih baik. Tujuan CPR adalah mempertahankan agar jantung dan otak tetap mendapatkan aliran darah. Hasil studi yang dilakukan di Airport Chicago dan LasVegas didapatkan angka keberhasilan mencapai 50 sampai 74% bagi penderita yang mengalami cardiac arrest dan segera mendapatkan CPR dan defibrilasi (tindakan mekanis listrik dengan alat defibrilator, sehingga ritme jantung kembali normal), tindakan CPR dan defibrilasi tersebut mereka lakukan dalam waktu yang sangat cepat, yaitu sekitar 3-5 menit setelah kejadian cardiac arrest. 1,2 Hal tersebut dimungkinkan karena mereka mempunyai tenaga terlatih, fasilitas dan alat yang memadai. Dengan demikian kiranya diperlukan peningkatan dan penambahan jumlah mereka yang terlatih melakukan tindakan CPR, tidak hanya terbatas tenada kesehatan akan tetapi mereka yang mempunyai hubungan erat dengan masyarakat umum. Diantaranya, petugas keamanan (satpam), kepolisian, pramuka, pemadam kebakan, tim SAR, ibu-ibu PKK, dan organisasi pemuda serta organisasi kemasarakatan lainnya. Peran tokoh masyarakat, pemerintah serta media cetak dan elektronik yang selalu menginformasikan tanda dan gejala serta pertolongan awal penderita cardiac arrest sangat diperlukan. Sehingga angka kematian penderita Cardiac Arrest dapat ditekan seminimal mungkin. 2

10

Gambar 2. Posisi CPR yang Benar Namun bagaimanapun juga, jantung harus segera mendapat alat kejut listrik yang disebut dengan defibrillator yang biasanya hanya ada di rumah sakit yang dapat menstimulasi pemulihan kembali arus listrik jantung.2 Secara signifikan, tidak ada gejala sama sekali yang membantu sebagai indikator bahaya menjelang gangguan cardiac arrest. Sangat berpotensi kondisi tersebut datang tiba-tiba tanpa diiringi gejala gangguan jantung pada umumnya seperti nyeri di bagian dada, kesulitan bernapas, atau bahkan tanpa gejala irama nafas kian memendek tiba-tiba. 2 Alat untuk menormalisasi denyut bilik jantung disebut defibrillator. Defibrillator adalah alat kejutan listrik yang mengembalikan irama dan frekuensi normal bilik jantung. Seyogianya, alat ini (automatic external defibrillator/AED) dan latihan penggunaannya tersedia pada perkantoran dan fasilitas-fasilitas umum serta di tempat tinggal mereka yang berisiko terserang cardiac arrest. 2 Teknik pemulihan denyut jantung dan pernapasan (Cardiopulmonary Resuscitation-CPR) perlu diajarkan di sekolah-sekolah dan perkantoran, bahkan dimasyarakatkan melalui lembaga-lembaga sosial. Bila belum menguasai CPR, pertolongan pertama pada cardiac arrest adalah menekan tulang dada sedalam lima sentimeter (pada orang dewasa) sebanyak seratus kali per menit. 2

11

Pengelolaan medis GGA Prinsip pengelolaannya di mulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA (sebagai tindak pencegahan), mengatasi penyakit penyebab GGA, mempertahankan hemoestatis; mempertahankan euvolemia, keseimbangan cairan dan elektrolit, mencegah komplikasi metabolik seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia, mengevaluasi status nutrisi, kemudian mencegah infeksi dan selalu mengevaluasi obat-obat yang dipakai. 3 Pada GGA terdapat 2 masalah yang sering di dapatkan yang mengancam jiwa yaitu edema paru dan hiperkalemia. 7 a. Edema paru Keadaan ini terjadi akibat ginjal tak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang cukup. Posisi pasien setengah duduk agar cairan dalam paru dapat didistribusi ke vaskular sistemik, di pasang oksigen, dan di berikan diuretik kuat (furosemid inj.).8 b. Hiperkalemia Mula-mula di berikan kalsium intravena (Ca glukonat) 10% sebanyak 10 ml yang dapat di ulangi sampai terjadi perubahan gelombang T. Belum jelas cara kerjanya, kadar kalium tak berubah, kerja obat ini pada jatung berfungsi untuk menstabilkan membran. Pengaruh obat ini hanya sekitar 20-60 menit. 8 Pemberian infus glukosa dan insulin (50 ml glukosa 50% dengan 10 U insulin kerja cepat) selama 15 menit dapat menurunkan kalium 1-2mEq/L dalam waktu 30-60 menit. Insulin bekerja dengan menstimulasi pompa N-K-ATPase pada otot skelet dan jantung, hati dan lemak, memasukkan kalium kedalam sel. Glukosa di tambahkan guna mencegah hipoglikemia. 8 Obat golongan agonis beta seperti salbutamol intravena (0,5mg dalam 15 menit) atau inhalasi nebuliser (10 atau 20mg) dapat menurunkan 1mEq/L. Obat ini bekerja dengan mengaktivasi pompa Na-K-ATPase. Pemberian sodium bikarbonat walaupun dapat menurukan kalium tidak begitu di anjurkan oleh karena menambah jumlah natrium, dapat menimbulkan iritasi, menurunkan kadar

12

kalsium sehingga dapat memicu kejang. Tetapi bermanfaatapbila ada asidosis atau hipotensi. 9 c. Pemberian diuretik Pada GGA sering di berikan diuretik golongan loop yang sering bermanfaat pada keadaan tertentu. Pemberian diuretik furosemid mencegah reabsorpsi Na sehingga mengurangi metabolisme sel tubulus, selain itu juga di harapkan aliran urin dapat membersihkan endapan, silinder sehingga menghasilkan obstruksi, selain itu furosemid dapat mengurangi masa oliguri. Dosis yang di berikan amat bervariasi di mulai dengan dosis konvensional 40 mg intravena, kemudian apabila tidak ada respons kenaikan bertahap dengan dosis tinggi 200 mg setiap jam, selanjutnya infus 10-40 mg/jam. Pada tahap lebih lanjut apabila belum ada respons dapat di berikan furosemid dalam albumin yang di berikan secara intravena selama 30 menit dengan dosis yang sama atau bersama dengan HCT. 9 d. Nutrisi Pada GGA kebutuhan nutrisi di sesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya. GGA menyebabkan abnormalitas metabolisme yag amat kompleks, tidak hanya mengatur air, asam-basa, elektrolit, tetapi juga asam amino/protein, karbohidrat, dan lemak. 9 e. Dialisis Indikasi yang mutlak untuk dialisis adalah terdapatnya sindrom uremia dan terdapatnya kegawatan yang mengancam jiwa yaitu hipervolemia (edema paru), hiperkalemia, atau asidosis berat yang resisten terhadap pengobatan konservatif. 9

13

BAB III KESIMPULAN Cardiac arrest disebut juga cardiorespiratory arrest, cardiopulmonary arrest, atau circulatory arrest, merupakan suatu keadaan darurat medis dengan tidak ada atau tidak adekuatnya kontraksi ventrikel kiri jantung yang dengan seketika menyebabkan kegagalan sirkulasi. Jika gangguan detak yang disebut sebagai ventrikular fibrilasi terjadi, maka fungsi jantung sebagai pompa darah akan sangat terganggu sehingga suplai oksigen dan nutrisi ke jaringan berkurang, salah satunya adalah ginjal. Jika tidak mendapat penanganan yang cepat dan tepat, maka akan terjadi syok kardiogenik yang disertai dengan gagal ginjal akut. Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Akibat penurunan fungsi ginjal terjadi peningkatan metabolit persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin, serta gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang seharusnya dikeluarkan oleh ginjal. Penyebab dari GGA dapat terjadi akibat prerenal di mana aliran darah yang menuju ginjal yang tidak adekuat, misalnya disebabkan penyakit jantung yaitu cardiac arrest. Penurunan curah jantung akibat cardiac arrest menyebabkan aliran darah ke dalam ginjal menurun drastis. Hal ini menyebabkan perfusi jaringan dari ginjal menurun sehingga fungsi ginjal menurun. Apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi akan mengakibatkan kerusakan parenkim ginjal dan menjadi gagal ginjal renal. Tanda syok kardiogenik pada cardiac arrest adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab. Ada pun gejala dari gagal ginjal pada cardiac arrest adalah oligurik dan non oligurik. Definisi oliguria adalah < 240 ml/m2/hari. Pada neonatus dipakai kriteria < 1,0 ml/kgBB/jam. Pada GGA non oligurik ditemukan diuresis 1-2 ml/kgBB/jam disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah. 14

Karena tingginya angka kematian penderita cardiac arrest, maka penanganan sesegera mungkin bagi yang mengalaminya harus dikerjakan. Metode yang sering dipakai yakni Cardio Pulmonary Resusitation (CPR). Pada penanganan GGA adalah mempertahankan euvolemia, keseimbangan cairan dan elektrolit, mencegah komplikasi metabolik seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia, mengevaluasi status nutrisi, kemudian mencegah infeksi, serta mencegah terjadinya komplikasi seperti gagal napas akibat udem paru.

15

DAFTAR PUSTAKA 1. Tik, P.T., Pencegahan Kematian Mendadak, available at: http://www.gizi. net/cgi-bin/berita/fullnews.cgi?newsid1225075521,43328. 2. Irdi, Cardiac Arrest, available at: http://www.irwanashari.com/2009/09/ cardiac-arrest.html. 3. Novita, L., Glomerulonephritis Akut dan Gagal Ginjal Akut, Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas RIAU RSUD Arifin Achmad, Pekan Baru, 2008. 4. Sudoyo, A.W., Bambang S., Idrus A., Marcellus S.K., Siti S., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I dan III edisi IV, pusat penerbitan Departement Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 2006. 5. Rani, A.A., Sidartawan S., Anna U.Z.N., Ika P.W., Nafrialdi, Arif M., Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, pusat penerbitan Departement Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 2006. 6. Corwin, E.J., Buku Saku Patofisiologi, EGC, Jakarta, 2001. 7. Zilly, A., Gagal Gagal Gagal Ginjal Akut, available available available at: at: at: http://www.docstoc.com/docs/ 56915057/GAGAL-GINJAL-AKUT. 8. Anonimous, 9. Liza, H., Ginjal, Ginjal Akut, http://www.totalkesehatananda.com/ gagalginjal1.html. http://drlizakedokteran.blogspot. com/2007/12/gagal-ginjal-akut.html.

16