BY: WINANGUN

PENDAHULUAN
GAGAL JANTUNG masih merupakan masalah
kesehatan kematian tinggi.
Peningkatan kasus degeneratif dan usia,
Banyak pada usia produktif , tidak bisa kerja
optimal, timbul penghasilan keluarga.

Perlu perawatan teratur dan terus menerus,
SEMBUH TOTAL SULIT BIAYA BESAR.
Komplikasi tinggi ~> sesuai penyebab.
Perawatan kontinyu sepanjang hidup minum
obat jantung
Penyakit Kardiovaskular
sering dijumpai
dialami pada usia
produktif
RIWAYAT PERJALANAN JANTUNG
Jantung pun mulai dapat didengar detaknya pada
usia janin 12 minggu. Jika usia manusia 75 tahun,
maka secara hitungan kasar, 75 (tahun) x 365
(hari) x 24 (jam) x 60 (menit) x 80 (denyut
nadi/menit) x 75 ml (isi sekuncup), maka jantung
telah berdenyut sebanyak 3,153 milyar kali dan
memompa 23 milyar liter darah tanpa henti
sedetikpun. .Hadist Riwayat Bukhari Muslim

Sebuah pekerjaan yang sangat luar biasa. Ini
hanyalah sebagian kecil dari kemahabesaran
Allah Subhanahu wa ta ala Maha Pencipta


PENGERTIAN
PENGERTIAN:

Syndroma klinis, gangguan fatofisiologis,

Jantung tak mampu memompa sejumlah darah
untuk mencukupi kebutuhan metabolisme tubuh
walau darah balik normal dari pembuluh vena.

Inciden: 2% penduduk
mortalitas tinggi 5-20% kasus.




GAGAL JANTUNG
Sindroma klinik dimana jantung tak mampu
melaksanakan fungsinya yaitu
mempertahankan keseimbangan perfusi
jaringan sesuai dengan kebutuhan
metabolisme tubuh walau darah balik dari
vena masih normal.
PATOGENESIS
1.Otot jantung, gagal adaptasi dg baik
2.Gangguan primer daya kontraksi miokard
3.Kelebihan beban hemodinamik ventrikel.
Baik beban tekanan maupun beban volume

GAGAL JANTUNG DITANDAI DG:
* Exercise intoleran tak mampu beraktivitas
* Dysfungsi ventrikel, gangguan fungsi vent kiri
* Adanya tanda kongesti/ bendungan, edem
* Arytmia/ Gg irama jantung irama irreguler.

PX
RUSAK OTOT JANTUNG cukup berat akan selalu
menyebabkan GAGAL JANTUNG,
Sebaliknya GAGAL JANTUNG tidak selalu disertai
KERUSAKAN OTOT JANTUNG
- Insufisiensi aorta akut.- Stenosis mitral/trikuspidal.
- Perikarditis konstriktiva.
GAGAL JANTUNG akan selalu menimbulkan GAGAL
SIRKULASI,
Sebaliknya circulatory failure tidak perlu disertai
heart failure ( gagal jantung):- syok hipovolemik.
REGULASI VASCULER.
KLASIFIKASI
A. KLASIFIKASI FUNGSIONIL
NYHA: (NEW YORK HEART ASSOSIATION)
I. Os gagal jantung tanpa keluhan bila
kerja berat ataupun ringan
II. Sesak bila kerja berat, hilang ,istirahat.
III.Sesak bila kerja ringan, istirahat hilang
IV.Sesak dan G/ +, walaupun istirahat
B KLASIFIKASI ANATOMIS.
1.GAGAL JANTUNG KIRI
2.GAGAL JANTUNG KANAN
3.GAGAL JANTUNG KONGESTIF, KA & KI
NYHA Classification of
HEART FAILURE

Class I. No limitation: ordinary physical exercise does not
cause undue fatigue, dyspnoea or palpitation.
Class II. Slight limitation of physical activity: comfortable
at rest but ordinary activity results fatigue, palpitation or
dyspnoea.
Class III. Marked limitation of physical activity:
comfortable at rest but less than ordinary activity results
in symptoms.
Class IV. Unable to carry out any physical activity
symptoms of heart failure are present even at rest with
increased discomfort with any physical activity.
PATOFISIOLOGY
Gagal jantung
1. Gangguan mekanik
* Beban tekanan
* Beban volume
* Tamponade jantung/ konstriksi perikard
* Obstruksi pengisian ventrikel
* Aneurisma ventrikel, Dysinergi ventrikel
* Restriksi endokardial atau miokardial
Patofisiologi CHF
2. Abnormalitas otot jantung

* Primer : Kardiomiopati, miokarditis metabolik
(diabetes, gagal ginjal kronis, anemia)
atau toksin maupun sitostatika.
* Sekender :iskemia penyakit jantung koroner
penyakit sistemik, peny.infiltratif,
korpulmonal,
Patofisiologi dekomp
3. Gangguan irama jantung atau
gangguan konduksi

Takidisritmia : Supraventrikular, fibrilasi.
Bradidisritmia/standstill.
Blok AV total bawaan atau didapat.
Asinkroni elektrik jantung.
Normal Sinus Rhythm
Pacemaker- sinoatrial node
Rate- 60-100
Rhythm-Regular
P waves- precede each QRS with normal unchanging contour
Ventricular Tachycardia (V-Tach)
Ventricular Fibrillation (V-Fib)
MEKANISME ADAPTASI
Bia jantung mengalami gangguan / tanda gagal
maka akan dilakukan mekanisme adaptasi
mempertahankan COP tetap memadai.
MEKANISME ADAPTASI:
1.Mekanisme kontraksi,(Frank Starling)
2.Hypertropi miokard tingkatkan kontraksi
3.System neurohumoral melalui hormon renin
angiotensin aldosteron system.
Bila semua sistem adaptasi ini gagal timbul
keluhan gagal jantung.
GAGAL JANTUNG
MEKANISME KOMPENSASI
GAGAL JANTUNG
Menimbulkan respons multisistem
yaitu: - ginjal
- syaraf
- hormonal
Respons tersebut merupakan
mekanisme adaptasi agar
mendapatkan keseimbangan baru
untuk meningkatkan curah jantung

MEKANISME KOMPENSASI ggl JANTUNG
1. Keseimbangan cairan dan dilatasi
miokard (RAS)
-ACE : vasokonstriksi pembuluh darah, retensi
garam dan air, takikardia dan dapat
mempengaruhi pola perubahan remodeling
otot jantung.
-Aldosteron : retensi air dan natrium serta
peningkatan ekskresi kalium, meningkatkan
natrium intrasel sehingga menurunkan
compliance pembuluh darah.
MEKANISME KOMPENSASI
GAGAL JANTUNG
2. Perubahan
Kontraktilitas Otot
Jantung
Akibat dari peningkatan
aktivitas adrenergik di
dalam sirkulasi dan otot
jantung, Curah jantung
bergantung kepada
peningkatan aktivitas
adrenergik kontraktilitas
dan rate jantung.
MEKANISME KOMPENSASI
GAGAL JANTUNG
3. Redistribusi Curah Jantung dan
peningkatan ekstraksi oksigen

* aliran darah diprioritaskan ke organ
vital yaitu jantung, otak, adrenal,
ginjal dan diafragma dengan
menjauhi aliran splanchinc bed.


MEKANISME KOMPENSASI GAGAL JANTUNG
4. Hipertropi Otot Jantung
* bertambahnya masa otot jantung, kondisi
untuk meningkatkan kemampuan kontraksi
otot jantung akibat beban tekanan.

* Penebalan otot jantung tanpa disertai jumlah
kapiler yang seimbang sehingga pasokan oksigen
juga relatif berkurang
MEKANISME KOMPENSASI GAGAL JANTUNG
5. Bertambah panjangnya otot
jantung
* Hukum Frank-Starling memperlihatkan
hubungan antara penampilan jantung (curah
jantung dan isi sekuncup) dengan preload
ventrikel pada saat akhir diastole.
Bertambah panjangnya otot jantung
berkorelasi linier dengan meningkatnya
kontraksi otot jantung.

fatofisiology dysfungsi miokard f
Anatomis gagal jantung
PEMBAGIAN ANATOMIS GAGAL JANTUNG :
1.GAGAL JANTUNG KANAN: bila ventrikel kanan
tak mampu kontraksi optimal, g/ bendungan,
2.GAGAL JANTUNG KIRI: Kerusakan atau
gagalnya terutama pada ventrikel kiri g/
dyspneu, orthopnoe, sesak napas berat
3.GAGAL JANTUNG KONGESTIF: Gagal jantung
kiri diikuti oleh kegagalan jantung kanan dan
terjadi dalam waktu yang bersamaan. ( CHF )
Timbul g/gagal jantung kiri dan kanan
SERENTAK
GAGAL JANTUNG KANAN
Gagal Jantung Kiri dan Kanan.

Bila GANGGUAN fungsi ventrikel kiri pd
hipertensi dan penyakit jantung koroner
GAGAL JANTUNG KIRI (Left ventricular
failure = LVF).
Bila etiologinya lebih mengganggu fungsi
ventrikel kanan seperti Infark ventrikel
kanan GAGAL JANTUNG KANAN (Right
ventricular failure=RVF).
GAGAL JANTUNG KIRI
PENYEBAB/ KAUSA
PENYEBAB GAGAL JANTUNG:

1.KELANAN JANTUNG:
Kelainan Katup, mitral insuffisiensi, mitral stenosis
ventrikel septal defec, Gg katup pulmonal maupun Aorta.
kardiomyopati, karditis, penyakit jantung iskemik
Infark myocard, arytmia jantung, tamponade jantung.

2.KELAINAN LUAR JANTUNG:
Hypertensi, anemia, overtranfusi, diabetes melitus ,Hypertyroid,
PPOM, dyslepedemia.

Penyakit peget dan beri2.
Gagal Jantung Sistolik dan
Diastolik.

Gejala gagal jantung dapat TERJADI
Disfungsi sistolik : Gangguan pemompaan darah dari
jantung , disebut GAGAL JANTUNG SISTOLIK.
Disfungsi diastolik : Gangguan pengisian ventrikel ,
disebut GAGAL JANTUNG DIASTOLIK.

Bila terjadi gangguan pengisian Ventrikel kiri
disfungsi diastolik stroke volume (SV) sehingga
timbullah gejala gejala low output.
CAUSES OF systolic
failure,CHF

SYSTOLIC (Impaired Ventricular contraction)
Common causes:
Ischaemic heart disease and prior m, infarction, HT
Less common causes:
Non ischaemic idiopathic dilated cardiomyopathy
Uncommon causes: Valvular heart disease
Alcoholic cardiomyopathy ; Inflammatory ,Peripartum
Cardiomyopathy, or myocarditis;
Drug-induced cardiomyopathy (e.g. daunorubicin,)
DIASTOLIC (Impaired
ventricular relaxation)

Common causes:
Hypertension
Ischaemic heart disease
Less common causes:
Valvular disease, especially aortic stenosis
Uncommon causes:
Hypertrophic cardiomyopathy
Restrictive cardiomyopathy
DIAGNOSIS
MAJOR KRETERIA
Paroxysmal nocturnal dyspnoea sesak tiba2 malam ,
kaku leher Rales/ ronchi (+)
Radiologi ( ro) cardiomegaly/pembesaran jantung
oedema paru akut S3 gallop,
CVP > 16 cm H2O
Hepatojugular reflux, Circulation time > 25 seconds
BB turun 4.5 kg saat pengobatan CHF,
Oedema paru dan Cardiomegaly pada otopsy
DX MINOR KRETERIA
Bilateral oedema tungkai
Batuk >> malam hari
Sesak saat aktivitas

Hepatomegaly ,
Pleural effusion
Takikardia nadi >> 120 bpm
Pencetus gagal jantung
FAKTOR PENCETUS:
- infeksi berat,sepsis. - Stress pskh
- Latihan berat, - hamil.
- Obesitas,kegemukan - overhydrasi,
- Perdarahan, anemia - Gg elektrolit
- Infark miokard baru, - emboli paru
OBESITAS synd metabolik chf
berbagai problem
Penampilan kurang menarik
Rasa percaya diri berkurang
Kesehatan fisik terganggu
Gagal mengatasi obesitas,
menyebabkan
Efek YOYO
membahayakan
kesehatan
GEJALA KLINIS DEKOMP.
DYSPNEU ON EFFORT, sesak bila kerja,
Lelah letih , debar2, napas pendek,mual muntah
kencing kurang, perut buncit, kaki bengkak.
batuk kadang berdarah, parau atau serak. EDEM
terutama pd tungkai bawah pada sore hari,
TANDA / PEMERIKSAAN FISIK:
Tampak sesak, Jvp meningkat, ictus bergeser,
hepatosplenomegali, asites oedem, cyanosis,
kardiomegali, hypertensi,
Gangguan EKG, Rontgen, dan laboratorium
sesuai penyakit yang mendasari.
Paroxysmal Nocturnal
Dyspnoea (PND).

Penderita dengan CHF terbangun dari tidurnya
secara mendadak akibat perasaan susah
bernapas beberapa jam setelah tidur telentang.
PND khas pada penderita dg edema perifer.
PND timbul akibat bendungan paru yang
meningkat,setelah terjadinya mobilisasi cairan
secara gradual sewaktu kaki ditinggikan.
Sering menyertai gejala dyspnoea, orthopnoea
JARI TABUH / CLUBBING FINER
Hypoxic, sianotic
Vascular Endothelial
Growth Factors (collaterals)
(eryhtrocytosis )
Polycythemia
Hyperviscosity syndrome
sianosis
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
OF CHF

DYSPNEU: sumbatan jalan napas, Penyakit paru,
tumor paru, collaps paru, Pleural effusion, Anaemia
Psychogenic disorder/ hysteric,
Oedema :
Renal disease, Hepatic disease/ Cirrhosis
kekurangan protein, Varises vena
Bilateral tungkai oedema :
- Inferior vena cava thrombosis,- pelvic tumor,hamil,
Unilateral tungkai oedema :
thrombosis vena dalam ,- malignancy,- post-surgery.
GANGGUAN JANTUNG PARU
TATALAKSANA
PENANGANAN UMUM DAN KHUSUS:
MENGHILANGKAN PENYEBAB, ( SULIT)
ATASI DAN HILANGKAN PENCETUS,
PERBAIKI HEMODINAMIK
PEMAKAIAN OBAT ANTI ARYTMIA AMIODARON
TINDAKAN PEMBEDAHAN OPERASI.
PEMASANGAN PACU JANTUNG, TEMPORER
ATAU PERMANEN
CANGKOK JANTUNG HANYA PADA RS TERTT.
PENANGANAN / TATA LAKSANA
TUJUAN TH/
1.MENGHILANGKAN FAKTOR PENCETUS,
2.MENCEGAH MEMBURUKNYA FUNGSI VENTRIKEL,
3.PERPANJANG HARAPAN HIDUP,
4.TINGKATKAN KWALITAS HIDUP
5. MENGOREKSI FAKTOR PENYEBAB.
6. TINGKATKAN KAPASITAS FUNGSIONAL,

PENANGANAN UMUM:
1.tirah baring duduk
2.O 2 3-5 l/ mnt.
3.infus line dex 5% 12 tt/ mnt, diuritik furosemid.Spironolakton
4.diet lunak, 1500 kal rg, obat jantung sesuai penyebab,digoxin,
captopril, asam salisilat, Isosorbid dinitrat, deltiazem, Amiodaron
5.Penenang ringan, diazepam, lanxan dulkolax, psiko th/.


NON FAMAKOLOGIS General advice
Edukasi pasien dan keluarga. Kontrol BB
Dietary rendah garam 2000 mg daily,
Pembatasan cairan.
Hindari alkohol

Berhenti merokok,
Pembatasan aktivitas Sexual
Sabar dan kendalikan emosi
RJP
FARMAKOLOGIS/ DRUG
First-line agents ( pilihan I )
Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors
Diuretics, Beta-adrenoceptor antagonists
Aldosterone receptor antagonists
Angiotensin receptor antagonists
Second-line agents ( II )
Cardiac glycosides, DIGOXIN
Vasodilator agents (nitrates/hydralazine)
Positive inotropic agents
Anticoagulation
Antiarrhythmic agents
DEVICES AND SURGERY

Revascularization (catheter dan operasi)
Pacemakers /pacu jantung

Implantable cardioverter defibrillation
(ICD)
Transplantasi jantung, , artificial heart

Ultrafiltration, haemodialysis
FACE MAKER
ACE INHIBITOR
ACEI direkomendasikan sebagai first line therapy.
Efek klinisnya :- Menghambat angiotensin-converting
enzyme meningkatkan CO (stroke work dan cardiac
index), tanpa meningkatkan HR.
dimulai dengan dosis rendah kemudian dititrasi.
Manfaat pemberian ACEI :- improve patients symptom
status, exercise tolerance and reduce hospitalisation.
- increase ejection fraction (compared with placebo).
Contra indications/precautions:- pregnancy,-
angioneurotic oedema,- hypotension,- renal vascular
disease,- hyperkalemia
BETA BLOKER
Betablocking agents = Beta-blockers ACEI
menghambat pengaruh yang jelek dari aktivasi kronis
sistim neurohormonal pada miokard ( dalam hal ini SSS).
Beta-blockers dianjurkan pada penderita CHF :
- baik yang ringan, sedang maupun yang berat,
- kausa kardiomiopati iskemik maupun non-iskemik,
- fraksi ejeksi LV rendah- NYHA class II-IV.
Hanya diberikan pada penderita yang telah stabil
dengan terapi standard, HANYA SELEKTIF bisoprolol,
carvedilol, metoprolol
Angiotensin II receptor
antagonists (AIIRA)

AIIRA = Angiotensin II receptor blockers (ARB)
diberikan pada penderita yang tak dapat mentoleransi
ACEI sebagai terapi simptomatikpenurunan mortalitas.
Kombinasi dengan ACEI- memberi perbaikan
bermaknaterhadap gejala-gejala CHF, hospitalisasi
Efek batuk lebih kurang dibanding dengan ACEI.
Currently available AIIRA
Losartan 50-100, Valsartan 80-320
Irbesartan 150-300, Candesartan cilexetil 4-16
Telmisartan 40-80, Eprosartan 400-800
Cardiac glycosides(digoxin)

Digoxin untuk atrial fibrilasi dan gagal
jantung kiri berat.
Meningkatkan kontraksi otot jantung,
menurunkan heart rate
Kombinasi digoxin dan beta bloker
hasilnya lebih baik, dp sendiri2.
DOSIS DIGOXIN
Dosis harian DIGOXIN (oral) : 0,25 0,375 mg
bila serum creatinine dalam batas normal (pada
orang tua, dosis lebih rendah
0,0625-0,125 mg, kadang-kadang 0,25 mg).
Tidak perlu loading dose bila diberikan pada
penderita CHF kronis dapat dimulai dengan
0,25 mg dua kali sehari selama 2 hari.
Sebelum terapi, fungsi renal dan kadar K darah
harus selalu diperiksa
Anticoagulants/Antithrombotic

Pada CHF berat (NYHA IV), terjadinya
tromboemboli dari trombus mural LV.
Insiden timbulnya trombosis vena dan
emboli paru .
INDIKASI ANTIKOAGULAN :
CHF sedang berat (NYHA III-IV)
Atrial fibrillation (AF).
CHF dg gangguan katup jantung.
Obat Antiarrhythmia
Indikasinya bersifat individual (bila ada AF, SVT
atau takhikardia,ventrikel . Jenis obat :
Sulfas chinidine, beta-blocker, amiodarone.
AMIODARONE Dosis oral--- 200 mg
(3xsehari) dosis pemeliharaan : 200 mg/h
Contraindication : Bradycardia,porphyria
Sensitiv jodium,, hamil dan busui
Pre-existing interstitial paru/ SH berat.
REHABILITASI MEDIS.
Setiap penderita gagal jantung terutama post
miokard infark perlu menjalani rehabilitasi medis
pemulihan fungsional.
Mulai MOBILISASI RINGAN di tempat tidur,
Belajar duduk secara bertahap
Jalan disekitar tempat tidur,
Aktivitas rutin makan dan mandi pelan2
Jalan kaki 5-10 m disekitar rumah sakit
Perjalanan lebih jauh untuk persiapan pulang
Rehabilitasi dalam pola makan, lunak padat
MONITORING SINDROM METABOLIK
Gagal jantung ??
Untuk deteksi SINDROM METABOLIK perlu dilakukan:

Pemeriksaan Fisik
Lingkar Pinggang
Tekanan Darah/ vital sign
Pemeriksaan Laboratorium :
Glukosa Darah
Cholesterol profil lemak
Trigliserida LFT
ADIPONEKTIN
Pola makan seimbang
Pola hidup seimbang
(olahraga / aktivitas fisik)
Pola pikir positif
(menghindari / mengelola
stress)
Memantau kesehatan
secara berkala (PENTING,
tetapi sering dilupakan)
Mencegah obesitas CHF /
gagal jantung?
COMPLICATIONS

Komplikasi erat hubungannya dengan beratnya CHF dan
penyakit yang mendasarinya.CO yang sangat menurun
dapat menyebabkan :
Gangguan fungsi ginjal, Nekrosis hepar
Iskemia saluran cerna, Gangren ekstremitas
Hipertensi vena sistemik yang berat menyebabkan :
sirosis hepar, malabsorbsi dan diare
trombosis vena renalis, syok kardiogenik
oedema perifer berat --- trombosis vena
TRAUMA JANTUNG

Male, 65 yr admitted to the hospital
with ACS
HT - diabetes, no smoking, high BP.
3 months after discharged from the
hospital, he came to see his doctor

PE IMT 25.0 kg/m
2
, BP 125/75 mmHg
with ARB
LAB FPG 120 mg/dl, A1C 6,5%,
total-C 162 mg/dl, LDL-C 70 mg/dl,
HDL- 32 mg/dl, TG 350 mg/dl with
statin


How do you treat the
dyslipidemia???