Anda di halaman 1dari 59

Pemicu 1 Blok Neurologi

Felix Halim
405110204
LO 1

KEJANG DEMAM
DEFINISI
Bangkitan kejang yang terjadi karena
kenaikan suhu tubuh (rektal>38oC)
yang disebabkan oleh suatu proses
ekstra kranial

Umumnya terjadi pada anak usia 6


bulan 5 tahun
Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak
dikerjakan secara rutin pada kejang
demam, tetapi dapat dikerjakan untuk
mengevaluasi sumber infeksi penyebab
demam, atau keadaan lain misalnya
gastroenteritis dehidrasi disertai
demam. Pemeriksaan laboratorium
yang dapat dikerjakan misalnya darah
perifer, elektrolit dan gula darah.
Pungsi lumbal

Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk


menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan
meningitis. Risiko terjadinya meningitis bakterialis
adalah 0,6%-6,7%.

Pada bayi kecil seringkali sulit untuk menegakkan atau


menyingkirkan diagnosis meningitis karena manifestasi
klinisnya tidak jelas. Oleh karena itu pungsi lumbal
dianjurkan pada:
1. Bayi kurang dari 12 bulan sangat dianjurkan dilakukan
2. Bayi antara 12-18 bulan dianjurkan
3. Bayi > 18 bulan tidak rutin

Bila yakin bukan meningitis secara klinis tidak perlu


dilakukan pungsi lumbal.
Elektroensefalograf

Pemeriksaan elektroensefalografi
(EEG) tidak dapat memprediksi
berulangnya kejang, atau
memperkirakan kemungkinan
kejadian epilepsi pada pasien kejang
demam. Oleh karenanya tidak
direkomendasikan.
Pencitraan

Foto X-ray kepala dan pencitraan


seperti CT-scan / MRI jarang sekali
dikerjakan, tidak rutin dan hanya
atas indikasi seperti:
1. Kelainan neurologik fokal yang
menetap (hemiparesis)
2. Paresis nervus VI
3. Papiledema
FAKTOR RISIKO BERULANG

Terdapat riwayat kejang demam


dalam keluarga
Usia < 15 bulan
Temperatur yg rendah saat kejang
Cepatnya kejang setelah demam
BAGAN PENATALAKSANAAN
Kejang
KEJANG
BB <10 kg : 5mg
Diazepam rektal BB >10 kg :
0,5mg/KgBB
5 menit atau 10mg

Kejang
Diazepam 0,3-,05mg/KgBB bolus
iv
Kecepatan 0,5-1mg/KgBB/menit
(dapat terjadi depresi napas)
Kejang Ket :
Fenitoin 10-20mg/KgBB drip -Bila kejang berhenti, profilaksis
intermitten /rumatan diberikan
dalam NaCl 0,9% IV -Pemberian fenitoin bolus sebaiknya drip
Kecepatan 0,5-1mg/KgBB/menit iv dicampur NaCl fisiologis untuk
(pastikan ventilasi adekuat) mengurangi efek samping aritmia dan
hipotensi
Kejang
Fenobarbital 20 mg/kgBB Rawat ICU
Beberapa hal yang HARUS DIKERJAKAN
bila KEMBALI KEJANG

Tenang, tidak panik


Kendorkan pakaian yg ketat terutama sekitar leher
Tdk sadar ?? Posisikan anak telentang dgn kepala
miring, bersihkan jalan nafas mulut / hidung,
jangan masukkan sesuatu ke dalam mulut
Ukur suhu, observasi dan catat lama & bentuk
kejang
Tetap bersama pasien selama kejang
Diazepam rectal
Kemungkinan mengalami
kecacatan atau kelainan
neurologis
Kejadian kecacatan sebagai
komplikasi kejang demam tidak
pernah dilaporkan. Perkembangan
mental dan neurologis umumnya
tetap normal pada pasien yang
sebelumnya normal. Penelitian lain
secara retrospektif melaporkan
kelainan neurologis pada sebagian
kecil kasus, dan kelainan ini biasanya
terjadi pada kasus dengan kejang
Faktor resiko mengalami kematian

Kematian karena kejang demam


tidak pernah dilaporkan
Faktor risiko menjadi
epilepsi
1. Kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas
sebelum kejang demam pertama.
2. Kejang demam kompleks
3. Riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara
kandung

Masing-masing faktor risiko meningkatkan


kemungkinan kejadian epilepsi sampai 4%-6%,
kombinasi dari faktor risiko tersebut meningkatkan
kemungkinan epilepsi menjadi 10%-49%.
Kemungkinan menjadi epilepsi tidak dapat dicegah
dengan pemberian obat rumat pada kejang demam
Edukasi pada orang tua

Kejang selalu merupakan peristiwa yang


menakutkan bagi orang tua. Pada saat kejang
sebagian besar orang tua beranggapan bahwa
anaknya telah meninggal. Kecemasan ini harus
dikurangi dengan cara yang diantaranya:
1. Menyakinkan bahwa kejang demam
umumnya mempunyai prognosis baik.
2. Memberitahukan cara penanganan kejang
3. Memberikan informasi mengenai
kemungkinan kejang kembali
4. Pemberian obat untuk mencegah rekurensi
memang efektif tetapi harus diingat adanya
efek samping
LO 2

EPILEPSI
Bangkitan epilepsi merupakan
manifestasi klinis lepas muatan listrik
yang berlebihan di sel neuron otak,
karena fungsi sel neuron terganggu.
Gangguan fungsi ini dapat berupa
gangguan fisiologis, biokimia, anatomis
atau gabungan faktor tersebut.
Setiap kelainan yang mengganggu
fungsi otak atau fungsi sel neuron di
otak, baik lokal maupun umum
bangkitan kejang atau serangan epilepsi.
ETIOLOGI
Bangkitan kejang inaktivitas sinaps
inhibisi atau stimulasi berlebihan pada
sinaps eksitasi atau oleh perubahan
keseimbangan neurotransmiter palsu
yang memblokade aksi
neurotransmiter alamiah.
Turunnya ambang kejang
perubahan konsentrasi ion dalam
cairan tubuh.
Depolarisasi refleksi dari
kegagalan pompa ion, disebabkan
kurangnya pasokan energi pada
hipoglikemia, anoksia atau gangguan
metabolik lainnya.
Bangkitan epilepsi berakhir bila
inhibisi meningkat dan menjadi lebih
unggul.
RISIKO BERULANGNYA KEJANG
1. Kejang tanpa demam setelah kejang demam
Kejang demam 30-40% kejang demam
berulang & 3% (NCPP) setidaknya 1x kejang
tanpa demam.
Resiko epilepsi di kemudian hari :
- riw.epilepsi di keluarga
- kel.perkembangan atau kel.saraf sebelum
kejang demam
- kejang lama atau fokal
Bila 2 dari 3 faktor, resiko menjadi epilepsi 13%.
Bila 1 atau tidak ada, resiko menjadi epilepsi 2-
3%
2. Kejang tanpa demam setelah kejang
tanpa demam pertama
Belum sepenuhnya diketahui, terutama
pada anak-anak (bervariasi 27%-71%)
Tergantung : etiologi (idiopatik atau
simptomatik) dan EEG
Annegers dkk :
- idiopatik resiko rekuren kumulatif 26%
pd 1 tahun & 45% pd 5 tahun
- simptomatik resiko rekuren kumulatif
56% pd 1 tahun & 77% pd 5 tahun
- CP atau RM berat akibat defisit
neurologis sejak lahir resiko rekuren
kumulatif 92% pd 1 tahun.
REMISI DAN KEKAMBUHAN EPILEPSI
Obat antiepilepsi dpt mengontrol kejang
pd 70-80% anak dgn epilepsi
Annegers dkk. dari 475 pasien epilepsi:
- setelah 10 tahun, 61% remisi dan
setelah 20 tahun 70% remisi.
- setelah 20 tahun, 30% tetap kejang,
20% remisi dengan antikonvulsan
dan 50% remisi tanpa obat
Shinnar dkk. 75% anak dan remaja
epilepsi yg bebas kejang selama 2 tahun
tetap bebas kejang setelah penghentian
antikonvulsan selama 30 bulan.
Kelainan EEG yg khas, jenis kejang dan usia
saat kejang berperan dalam prognosis

PROGNOSIS
Siilanpaa 47,3% pasien epilepsi dgn
intelegensi normal, 13,1% dgn retardasi
mental ringan dan sisanya dengan
retardasi mental sedang atau berat.
42,7% ggn perkembangan motor halus
40% ggn bicara
37,8% kesulitan dlm hubungan
interpersonal
60% sekolah normal
Prognosis baik bila :
- tidak ada kelainan neurologis dan mental
- tidak seringnya kejang
- hanya terdapat satu jenis kejang
- kejang cepat dikendalikan
- umur onset yg relatif lambat
Klasifikasi Epilepsi
Ada 2 klasifikasi: klasifikasi bangkitan
kejang dan klasifikasi sindrom epilepsi.
Klasifikasi bangkitan kejang bukan
klasifikasi epilepsi berdasarkan
manifestasi kejang secara klinis dan
EEG.
Klasifikasi sindrom epilepsi adalah
klasifikasi epilepsi mendeskripsikan
grup yang menunjukkan aspek sama
dalam berbagai hal baik manifestasi
klinis, umur, EEG dan prognosis.
Klasifikasi berdasarkan International
League Against Epilepsy, 1981
I. Kejang parsial (fokal,lokal)
A. Parsial sederhana (motor, autonomik,
somatosensori, psikik)
B. Parsial kompleks
1. Dengan gangguan kesadaran sejak onset
2. Onset parsial sederhana diikuti penurunan
kesadaran
C. Kejang parsial menjadi tonik-klonik umum
secara sekunder
1. Parsial sederhana menjadi tonik-klonik umum
2. Parsial kompleks menjadi tonik-klonik umum
II. Kejang umum
A.1. Absens
a. Hanya dengan gangguan kesadaran
b. Dengan komponen klonik ringan
c. Dengan komponen atonik
d. Dengan komponen tonik
e. Dengan automatisme
f. Dengan komponen autonomik
2. Absens atipik
B. Mioklonik
C. Klonik
D. Tonik
E. Tonik-klonik
F. Atonik-astatik
III. Tidak dapat diklasifikasi
Sindrom epilepsi
Adalah epilepsi yang ditandai adanya
sekumpulan gejala dan tanda klinis
yang terjadi bersama-sama, meliputi
jenis serangan, etiologi, anatomi,
faktor pencetus, umur onset, berat
penyakit, kronisitas dan kadang-
kadang prognosis.
Spasme infantil (SI)
Sindrom epilepsi yg banyak ditemukan.
Onset 3-7 bulan
Riwayat keluarga 3-6% kasus
Kriptogenik atau primer defisit
neurologis (-) saat onset
Simptomatik atau sekunder defisit
neurologis (+) saat onset
Spasme : fleksor, ekstensor dan
campuran sesuai jenis otot yang
terkena.
Spasme unilateral atau asimetris
sangat jarang kerusakan patologis
otak. Dapat disertai kejang umum
atau kejang parsial.
Diagnosis SI sering salah 15% sbg
kolik, kaget, respons Moro, menggigil.
Terdapat fenomena repetitif diagnosis
dengan EEG.
EEG hipsaritmia
Menghilang usia 5 tahun
Retardasi mental saat onset
ditemukan pada 95% kasus dan
biasanya berat.
Defisit neurologis biasanya
kelumpuhan spastis dan mikrosefali.
Fungsi intelek normal sangat jarang
ditemukan. Hanya pada kasus
kriptogenik atau bila spasme hanya
berlangsung beberapa bulan.
Prognosis baik: kelompok primer,
perkembangan motor, dan mental
normal sebelum onset, tidak ada
kejang jenis lain, pengobatan dini dan
spasme hanya berlangsung beberapa
bulan
Prognosis buruk: kelompok sekunder,
perkembangan mental dan motor
abnormal sebelum onset, ada kejang
jenis lain, onset sebelum usia 3 bulan.
Sindrom Lennox-Gastaut (SLG)
Serangan epilepsi berupa absens
atipik, kejang tonik aksial, jatuh
mendadak karena serangan atonik
atau kadang-kadang mioklonik
Gelombang paku ombak lambat difus
pada saat bangun, irama cepat
10/detik pada saat tidur
Ggn perkembangan mental dan
tingkah laku
Umur onset < 8 tahun, puncaknya 3-5
tahun.
>
Onset bervariasi :
- pd anak yg sebelumnya normal
- didahului serangan epilepsi lain
termasuk spasme infantil
Serangan kejang tonik merupakan
kejang tersering, bilateral atau
unilateral, serangan terjadi berkali-kali
dan setelah kejang anak sadar kembali.
Pengobatan epilepsi
1. Diagnosis pasti
2. Menentukan jenis serangan
3. Dimulai dengan satu jenis OAE dgn dosis
kecil, kemudian dinaikkan bertahap
sampai serangan teratasi.
4. Bila OAE pertama tdk bermanfaat
diganti dgn obat ke-2. Dosis OAE ke-2
dinaikkan bertahap dan dosis OAE
pertama diturunkan bertahap
5. Pengukuran kadar OAE dalam darah
diperlukan
Obat Anti Epilepsi (OAE)
a. Serangan parsial
- Lini pertama : karbamazepin, fenobarbital,
pirimidon,
fenitoin
- Lini kedua : benzodiazepin, asam valproat
b. Serangan umum
Serangan tonik-klonik
- Lini pertama : karbamazepin, fenobarbital,
pirimidon,
fenitoin, asam valproat
- Lini kedua : benzodiazepin, asam valproat
OAE (2)
Serangan absens
- Lini pertama : etosuksimid, asam valproat
- Lini kedua : benzodiazepin
Serangan mioklonik
- Lini pertama : benzodiazepin, asam
valproat
- Lini kedua : etosuksimid
Serangan tonik, klonik, atonik
semua OAE kecuali etosuksimid
FENOBARBITAL
Utk kejang tonik-klonik umum,
serangan parsial sederhana-kompleks,
status epileptikus, mencegah kejang
demam
Dosis awal 4-5 mg/kgBB/hr dlm 2 dosis
(remaja 2-3 mg/kgBB/hr) mencapai
kadar terapeutik dlm 2-3 minggu.
ES : mengantuk, perubahan perilaku,
perubahan perasaan, gangguan
intelektual, penyakit tulang metabolik
dan gangguan jaringan ikat
KARBAMAZEPIN
Utk epilepsi parsial dan epilepsi umum
tonik-klonik.
Dosis anak < 6 tahun : 10-30 mg/kgBB/hr
dalam 2-4 dosis mencapai kadar
terapeutik dalam 3-4 hari.
Dosis anak 6-12 tahun : 2 x 100 mg (BID)
dan utk 12 tahun 2 x 200 mg BID
Diberikan dosis rendah dulu 3 x sehari,
lalu dinaikkan perlahan dalam 2 minggu.
ES : hiponatremia, gangguan fungsi hati
dan leukopenia
FENITOIN
Untuk kejang tonik-klonik umum, serangan
parsial
Kurang baik untuk jangka panjang
Dosis rata-rata 5-7 mg/kgBB/hr dlm 1-2
dosis mencapai kadar terapeutik dalam
7-10 hari
ES : hirsutisme, hipertrofi gingiva,
perubahan perilaku dan fungsi kognitif,
pansitopenia, Sindrom Steven Johnson
ETOSUKSIMID
Paling efektif untuk serangan absens.
Dosis dimulai dgn 15-20 mg/kgBB/hr
dlm 3-4 dosis pd anak < 6 th (>12
th: 250 mg/hr) mencapai kadar
terapeutik dlm 7-10 hari.
ES : sefalgia dan perubahan perilaku
ASAM VALPROAT
Untuk epilepsi mioklonik,absens,
tonik-klonik dan serangan parsial.
Dosis inisial anak 15-20 mg/kgBB/hr
dalam 2-4 dosis mencapai kadar
terapeutik 1-4 hari dan disusul dgn
dosis rumat 30-60 mg/kg/hr.
ES : mengantuk, perubahan perilaku,
tremor, hiperamonia, berat badan ,
rambut rontok, penyakit perdarahan
dan gangguan lambung
BENZODIAZEPIN
Klonazepam : untuk kejang motor minor
(akinetik-petit mal atipik), dosis 0,05
mg/kgBB/hr dlm 3-4 dosis dinaikkan 0,05
mg/kgBB per minggu sampai kejang teratasi
(dosis maks. 0,5 mg/kgBB/hr).
Nitrazepam : untuk serangan motor minor dan
spasme infantil, tapi hepatotoksik.
Clobazam : untuk epilepsi berat, kejang umum
primer, epilepsi parsial, sindrom Lennox-
Gastaut dgn dosis 0,1-0,8 mg/kgBB/hr.
Diazepam dan lorazepam : untuk status
epileptikus dan kejang demam
Penghentian OAE
Penyembuhan akan terjadi pada 30-
40% anak dgn epilepsi.
Pada serangan ringan selama 2-3 tahun
bila pola EEGnya sudah normal, bila
belum normal diteruskan selama 1
tahun.
Pada sindrom Lennox-Gastaut atau
epilepsi mioklonik berat harus lebih dari
5 tahun setelah serangan terakhir.
Harus bertahap selama -1 tahun.
Intractable Epilepsy
10-15% pasien resisten terhadap
pengobatan biasa.
Harus disingkirkan: keadaan non-
compliance dengan pemeriksaan
kadar OAE, adanya faktor stress,
keletihan, deprivasi tidur, gangguan
keseimbangan asam basa dan air
serta stimulasi SSP oleh obat2an.
Tatalaksana yang baru (Yamatogi dan
Ohtahara):
- OAE baru : Clobazam OAE spektrum luas
dgn kekuatan spt diazepam. Flunarizine (Ca
channel blocker) efek serupa fenitoin dan
karbamazepin.
- Khusus : ACTH dan kortikosteroid utk
sindrom West dan Landau Kleffner. Vit
B6, L-Dopa, TRH dan gamma globulin
dosis tinggi utk ensefalopati epileptik. Diet
ketogenik dan MCT juga sering berfaedah.
- Obat bukan OAE : lidokain, imipramin,
amantadin
LO 3

TETANUS
Toksin tetanus (Clostridium tetani)
pada infeksi luka, menyebabkan:
- spasme tonik rahang & tubuh
- demam dengan spasme paroksisimal
yang nyeri di seluruh tubuh
- Ekstensi anggota gerak
- Gigi mengatup
tatalaksana
Pemberian relaksan otot & dukungan
ventilasi
Pembersihan luka
Ig anti-tetanus
Penisilin
ENSEFALITIS
Infeksi jaringan otak oleh berbagai
macam mikro organisme
Etiologi

I.Infeksi Virus
II. Infeksi Non Virus
III.Para-infeksi-post-infeksi,
alergi
IV. Penyakit Slow -virus
V.Penyebab tidak diketaui (50%)
ETIOLOGI
KLASIFIKASI STEIGMAN,1981
I. INFEKSI LANGSUNG

A.Antar manusia
1. Virus RNA
Mumps,Morbili,Rubella,Enterovirus
2.Virus DNA
Herpes virus, Varisellla-zoster,CMV, Virus EP
B. Melalui serangga
1. Arbovirus
2. Flafivirus
C.Melalui mamalia
- Rabies, Virus B, Limpositik, Kloriomeningitis
II.PARA-INFEKSIUS
POST INFEKSIUS, ALERGI
A.Penyakit Morbilli, rubela,Mump,
VarisellaZoster,Influensa
B. Vaksinasi : Rabies, Morbili, Influenza,
Vaksinia

III.SLOW VIRUS
A. SSPE
B. Progresif multifokal lekoensepalopati
PATOGENESIS

Virustubuhsusunan limpatik
berkembang biakdarahsusunan
saraf pusatkelainan neurologis
Antigen virus (virusnya sendiri
sudah tidak ada di otak ) reaksi
jaringan sarafdemielinisasi,
kerusakan vaskuler dan
perivaskuler
PATOGENESIS
ARBOVIRUS
(Gigitan serangga)

Inokulasi
(Subkutan)

Replikasi Virus
(Jaringan Lokal)

Viremia
Seluruh
Jaringan tubuh
Kapiler
Infeksi
serebral Sel
endotel
otak
Herves Virus

Inokulasi(Intra nasal)

Replikasi Replikasi
(paru) (Nasoparing)

Neural
Darah
Olpaktori

Organ

Serebrum
Batang Otak
Serebrum

Kern.E.R 1985
PERJALANAN PENYAKIT

Bergantung dari:
1. Virus Lokal
2. Lokalisasi Lesi
3. Luas Lesi
4. Faktor Imunitas
5. Faktor Umum
6. Gangguan Metabolik
7. Penyakit Penyerta
GEJALA KLINIS
Gejala Umum

Panas mendadak
Hiperpireksia
Sakit Kepala
Mual
Muntah