Oleh :

Dr. Shirly Elisa T, SpPD

 Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam
ditandai dengan :
kadar kreatinin serum > 0,3 mg/dl
kreatinin serum > 50 % (1,5 x dari nilai dasar)
kadar urin < 0,5 ml/kg/jam dalam waktu 6 jam
 Prosedur Informasi yang dicari
Anamnesis dan Tanda-tanda untuk menyebabkan gangguan ginjal akut.
pemeriksaan fisik Indikasi beratnya gangguan metabolik. Perkiraan status
volume (hidrasi)
Mikroskopik urin Petanda inflamasi glomerulus atau tubulus. Infeksi
saluran kemih atau uropati kristal
Pemeriksaan biokimia Mengukur pengurangan laju filtrasi glomerulus dan
darah gangguan metabolik yang diakibatkannya
Pemeriksaan biokimia Membedakan gagal ginjal pra-renal dan renal
urin
Darah perifer lengkap Menentukan ada tidaknya anemia, leukositosis, dan
kekurangan trombosit akibat pemakaian
USG Ginjal Menentukan ukuran, ada tidaknya obstruksi tekstur,
parenkim ginjal yang abnormal
Bila diperlukan : CT Mengetahui struktur abnormal dari ginjal dan traktus
Scan abdomen urinarus
Pemindaian radionuklir Mengetahui perfusi ginjal yang abnormal
Pielogram Evaluasi perbaikan dari obstruksi traktus urinarius
Biopsi Ginjal Pemeriksaan patologi penyakit ginjal
1. Kadar serum kreatinin
Kadar kreatinin tidak dapat menilai secara tepat GFR
karena dipengaruhi produksi (otot), distribusi cairan
tubuh dan ekskresi ginjal
2. Kadar cystatin C serum
3. Volume urin
Pre renal biasanya hampir selalu disertai oliguria
(< 400 ml/hari)
Post renal/ renal dapat ditandai anuria atau poliuria
4. Biomarker
Interleukin 18, enzim tubular, N-acetyl-b-
glukosamidase, kidney injury molecule I (KIM I),
gelatinase associated lipocalin (NGAL)
 Sembuh sempurna
Penurunan faal ginjal sesuai
tahap GGK (CKD stage 1-4)
Eksasebasi berupa naik
turunnya progressivitas GGK
(CKD stage 1-4)
Kerusakan tetap dari ginjal
(CKD stage 5)
 Peningkatan kelas RIFLE berhubungan dengan
peningkatan angka kematian

Gagal ginjal akut berat yang berat memerlukan

dialisis, mempunyai mortalitas tinggi melebihi 50 %
 Pre-renal
Renal
Post renal
 Hipoperfusi ginjal
Hipovolemia
Menurunnya volume sirkulasi intravaskular yang
efektif
Gangguan hemodinamik intrarenal
Integritas jaringan masih terjaga
Prognosis lebih baik
Bila tidak berhasil nekrosis tubular akut
(iskemik)
 Acute Renal Failure

Pre-renal causes Intrinsic renal causes Post-renal

causes

Glomerular Tubular injury Interstitial Vascular

disease nephritis disease

Inflammation Ischaemia Inflammation

(glomerulonephritis) (vasculitis)
Toxins Occlusion
Thrombosis (thrombosis
or embolism)
 Hipoperfusi ginjal
Hipovolemia
volume sirkulasi intravaskular yang efektif
Gangguan hemodinamik intrarenal
Integritas jaringan masih terjaga
Prognosis lebih baik
Bila tidak berhasil nekrosis tubular akut
(iskemik)
1. Intravaskular volume depletion
Major trauma : burns, crush syndrome, hemorrhage,
dehydration
GI fluid loss: vomiting, surgical drainage, diarrhea
Renal fluid loss : diuretics, osmotic diuresis, adrenal
insufficiency
Third space losses : pancreatitis, peritonitis,
hypoalbuminemia
2. CO (Low CO)
Severe CHF or low CO syndrome : myocardial
failure, valvular or pericardial disease, arrhytmias
and tmaponade
Pulmonary embolism

3. renal/systemic vascular resistance ratio

Systemic vasodilation : sepsis, antihypertensives,
afterload reducers, anaphylaxis
Renal vasocontriction: hypercalcemia, NE,
epinephrine, cyclosporin, amfotericin B, sepsis
Liver cirrhosis with ascites
4. blood viscocity (hyperviscosity syndrome)
MM, macroglobulinemia, polycytemia

5. Renal hypoperfusion with impairment of renal

autoregulatory responses
Renal artery obstruction : artherosclerosis,
embolism, thrombosis, dissecting aneurysm
COX inhibitor, ACE inhibitors
 Usia lanjut
Penyakit renovaskular (penyempitan pembuluh
darah ginjal)
Penyakit ginjal polikistik
Nefrosklerosis internal
 Banyak penyebab GGA renal yang di sebabkan
langsung atau di eksaserbasi oleh berkurangnya
aliran darah ginjal ke seluruh bagian/sebagian ginjal

Penyebab kerusakan iskemik ini di sebabkan

keadaan prarenal yang tidak teratasi

Penyebab lain adalah penyempitan atau stenosis

arteri renalis sehingga mengurangi aliran darah ke
seluruh ginjal
 Vaskular : Hipertensi, Wageners
Glomerular : Post-strep GN, Lupus, RPGN,
Hepatitis related, IgA nephropathy
Tubular : Acute Tubular Necrosis (ATN),
medication toxicity, toxins
Interstitial : Acute Interstitial Nephritis (AIN)
- Gangguan perfusi gangguan fungsi glomerulus &
tubulus

- Proses kompleks, dinamik berkaitan dengan

mikrovaskular & sel2 tubulus

- Perubahan sel subletal : hilangnya brush-border,

membran plasma, polaritas membran lepasnya sel
dari mebran basalis perubahan fungsional

- Reversibel karena kerusakan tubulus terbatas &

kemampuan regenerasi yang cepat
Etiologi :
1. Gangguan hemodinamik: OAINS, AII blocker,
siklosporin, tacrolimus, zat kontras
2. Toksik terhadap tubulus: Antibiotik (Aminoglikosid,
vankomisin, amfoterisin), kemoterapi, Lithium,
parasetamol, heroin, zat kontras, pigmen, toksin
organik (herbisid,kloroform)
3. Kristaluria : urat, oksalat, obat2 asiklovir,
Metotrexate, sulfonamid, triamterin, metoksifuran
- Patofisiologi seperti NTA
- Nekrosis ekstensif area korteks ginjal
ireversibel, pada sebagian korteks sebagian
masih dpt membaik
- Trombosis mikrovaskular glomerulus
kematian jaringan
- Prediktor : endotoksinemi, DIC
- Anak2 > dewasa : GE berat, peritonitis
- Komplikasi mikroangiopati & gigitan ular berbisa
 10 % dari keseluruhan GGA
Obstruksi intra renal
deposisi kristal (urat, oxalat, sulfonamid) dan protein
(mioglobulin, hemoglobin)
Obstruksi extra renal pada pelvis ureter
Intrinsik ( tumor, batu, nekrosis papilla)
ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan
retroperitoneal, fibrosis), kandung kemih (batu,
tumor, BPH), uretra (striktur)
 Identifikasi resiko (pencegahan)
Mengatasi penyakit penyebab
Mempertahan homeostasis
Mempertahankan euvolemia, keseimbangan
elektrolit
Mencegah komplikasi metabolik
Mengevaluasi status nutrisi
Mencegah infeksi
Mengevaluasi obat yg dipakai
 Cari dan perbaiki faktor pre dan paska renal
Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan
Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal
Perbaiki dan atau aliran urin
Monitor asupan dan pengeluaran cairan, timbang BB/hari
Cari dan obati komplikasi akut (hiperkalemia,
hipernatremia, asidosis, hiperfosfatemia, edema paru)
Asupan nutrisi adekuat sejak dini
Cari fokus infeksi dan atasi infeksi secara agresif
Perawatan menyeluruh yg baik (kateter, kulit, psikologis)
Segera memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi
Berikan obat dengan dosis tepat ~ kapasitas bersihan
ginjal
 Oliguria : produksi urin < 2000ml dalam 12 jam
Anuria : produksi urin < 50 ml dalam 12 jam
Hiperkalemia :kadar kalium > 6,5 mmol/L
Asidemia (keracunan asam) yang berat : pH <7,0
Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L
Esefalopati uremikum
Neuropati / miopati uremikum
Perikarditis uremikum
Natrium abnormalitas plasma : konsentrasi Na > 155
mmol/L
Hipertemia
Keracunan obat
Komplikasi Pengobatan
Kelebihan volume Batas garam (1-2g/hari) dan air (<1L/hari), furosemid,
intravaskular ultrafiltrasi atau dialisis
Hiponatremia Batas asupan air (1L/hari) : hindari infus larutan hipotonik
Hiperkalemia Batasi asupan diet K (40mmol/hari); hindari diuretik hemat
K, Potassium-binding ion exchange resins, Glukosa (50ml
dextrosa 50%) dan insulin (10 unit), Natrium bikarbonat
(50-100mmol), Agonis 2(salbutamol, 10-20mdg di inhalasi
atau 0.51mgIV), kalsium glukonat (10ml larutan 10% dalam
2-5 menit)
Asidosis metabolik Natrium bikarbonat (upayakan bikarbonat
serum>15mmol/L, pH>7.2)
Hiperfosfatemia Batasi asupan diet fosfat (800mg/hari), obat pengikat fosfat
(kalsium asetat;kalsium karbonat)
Hipokalemia Kalsium karbonat; kalsium glukonat (10-20ml larutan 10%)
Nutrisi Batasi aupan protein diet (0.8-1g/kg BB/hari) jika tidak
dalam kondisi katabolik, karbohidrat (100g/hari), nutrisi
enternal atau parenteral jika perjalanan klinik lama atau
katabolik