Oleh :

Dr. Shirly Elisa T, SpPD

 Glomerulonefritis
Penyakit ginjal inflamasi, yang mengenai glomerulus
dari jutaan nefron ginjal

Melibatkan pembuluh darah dan interstitium

Etiologi : umumnya primer ( penyakit dasar dari

ginjal sendiri ) dan sekunder ( kelainan pada ginjal
karena penyakit sistemik )
 Nephritic syndrome
Nephrotic syndrome
Asymptomatic Proteinuria and/or
Haematuria
Macroscopic Haematuria
Acute Renal Failure
Chronic Renal Failure
Hypertension
RPGN
 Minimal change disease
Focal global sclerosis
Diffuse mesangial proliferative GN
Focal mesangial proliferative GN
Membranous GN
Mesangocapillary GN
Crescenteric GN
Focal and segmental glomerulosclerosis
Diffuse sclerosing GN
 Diagnostic test of Proteinuria
Urinalysis and urine microscopy

- Nephritic urine
1. Didapatkan: dysmorphics RBCs and RBC casts.
2. Menandakan adanya :
- inflamasi and kerusakan glomerular yang biasa terjadi pada
post streptococcal GN and proliferative GN.

- Nephrotic urine
1. Didapatkan pada : heavy proteinuria, free fat droplets, oval
fat bodies
2. Mengindikasikan adanya defects dalam selectivity barrier
ultrafiltrasi glomerular
Terjadi pada minimal change disease, Focal Segmental
Glomerulo Sclerosis, membranous GN, DM,
amyloidosis, etc.
 Tendencies of GN to manifest nephrotic
or nephritic features

Nephrotic Nephritic
Minimal changes disease ++++ -
Membranous glomerulopathy ++++ +
Diabetic glomerulosclerosis ++++ +
Amyloidosis ++++ +
Focal segmental glomerulosclerosis +++ ++
Fibrillary GN +++ ++
Mesangioproliferative GN a ++ ++
Membranoproliferative GN ++ +++
Proliferative GN a ++ +++
Acute poststreptoccoccal GN + ++++
Crescentic GN + ++++

a Including IgA nephropathy and lupus nephritis

Presentation primary secondary
Nephrotic Minimal Change disease DM
syndrome Membranous nephropathy Amyloidosis
Focal sclerosing GN SLE
Mesangiocapillary GN

Acute nephritic Post-infectious GN SLE

syndrome Post streptocaccal GN
Ig A disease
Mesangiocapillary GN

RPGN Crescentic GN Microscopic polyangiitis

Wegeners granulomoisis
Goodpastures syndrome
 Berbagai kemungkinan penyebab :
Respon imun terhadap antigen eksogen produk
mikroba post-streptococcal GN
Respon imun terhadap antigen endogen seperti
DNA SLE
Autoimun terhadap antigen renal goodpastures
syndrome
Beberapa antibodi (tes serologis) dasar
menentukan penyakit dasar
Test Diagnosis
Serum complement
Low C3 Post-streptococal GN, mesangicapillary GN
Low C3 and C4 SLE

Others
ANA, Anti ds-DNA SLE
ANCA Microscopic polyangiitis or Wegeners
granulomatosis
Anti-GBM antibody Goodpastures syndrome
ASOT Post-streptococal GN
HBsAg Hepatitis B
Anti-HCV Hepatitis C
HIV AIDS
VDLR Syphilis
 Tes serologis mendukung suatu diagnosis, tapi tidak
membuktikan sebagai penyebab penyakit ginjal
Diagnosis yang pasti Biopsi ginjal
Suatu komplek imun menimbulkan GN tergantung :
Asal antigen
Ukuran kompleks
Antibodi
Pembersihan kompleks oleh sel fagosit
Hemodinamik glomerular
 Berbagai perubahan patologis yg terjadi :
Proliferasi sel intrinsik (endotel, mesangial, epitelial)
Infiltrasi lekosit
Penumpukan matriks mesangial
Perubahan membran basalis glomerular
Scarring

Bentuk yang beratglomerular crescent :

lesi seluler, dan fibrous di Bowmans space jk >
50% menimbulkan RPGN
Dua fase perjalanan penyakit:
Fase imunologis
Terdapat deposit imun komplek/antibodi inflamasi
dan kerusakan ginjal
Obat imunomodulating : prednison, siklofosfamid,
siklosporin
Fase hiperfiltrasi
Berefek pd progresifitas kerusakan ginjal
Ditunjukkan adanya pe proteinuri, pe kreatinin
serum dan hipertensi
Peran ACEI dan ARB, restriksi protein
 Spesifik Atasi Penyakit Dasar

Non Spesifik :

Kendalikan hipertensi (diet RG dan medikamentosa)

Restriksi protein (0,6-0,8 g/kgBB/hari) + protein loss
Hindari obat nefrotoksik
Lipid Lowering Theraphy tidak bersifat
renoprotektif, tapi mempunyai peran menurunkan
mortalitas akibat komplikasi kardiovaskuler
 Idiopatik pada 20-43 % kasus NS dewasa
Onset akut, berupa edema muka, tungkai dan asites
Fungsi ginjal normal, hipertensi jarang
Albuminuri dominan, hematuri jarang
Patologi : perubahan pada podosit dan deposit lipoid
Spontaneous resolution 10-75%, pada umumnya
sensitif steroid
Minimal Change

Swelling and
fusion of
epithelial foot
processes
 Terapi :
Prednison 1 mg/kgBB/hari 4-8 mgg tapp off (total
2-6 bulan)
Siklofosfamide 2 mg/kgBB/hari selama 8-12 mgg
Siklosporin 5 mg/kgBB/hari selama 9 bulan
 Pada umumnya bermanifestasi NS, mikrohematuri
dan proteinuri asimtomatik
Dua bentuk :
Idiopatik
Sekunder : obstruksi, vesico-uretric refluks,
malignasi, HIV
Respon terhadap steroid + 30-50%
Terapi lain : siklofosfamid, siklosporin, mikofenolat
mofetil (MMF), plasmafaresis
 Penyebab utama SN pada dewasa (33-36%)
Patologis : adanya imun kompleks di subepitelial,
dengan penebalan memb. basalis glomerulus dan
dinding kapiler (stage I-IV)
Perjalanannya ringan, kebanyakan remisi spontan
Penyebab :
Idiopatik
Sekunder autoimun (SLE, RA, Sjogrens synd),
infeksi (Hep B, C), obat (garam emas, merkuri,
penicillamine, NSAID), keganasan (paru, GIT,
limfoma, payudara)
Membranous GN

Dense deposits &

irregular
projections on
epithelial side of
the BM
 Terapi :
Berdasarkan resiko :

NS Stage (PA) Fungsi ginjal

Resiko ringan - I / II Baik
Resiko sedang + Atau III / IV ?
Resiko tinggi + III / IV Penurunan

Resiko sedang dan tinggi perlu terapi

imunosupresan
 Bentuk yang jarang
Nama lain : membranoproliferative GN,
hypocomplementaemic GN
Penyebab :
Idiopatik
Sekunder : SLE, Hep B, Hep C, infeksi HIV
Manifestasi : NS, proteinuri, hematuri, sindrom
nefritik
 50-60% terjadi ESRF jika tanpa terapi dalam 10-
15 tahun
Prognosis diperberat adanya proteinuri yang
masif
Terapi :
Atasi penyakit dasar (jika sekunder)
Imunosupresan dan anti-trombotik (aspirin,
warfarin)
Membranoprolifera
tive GN
Mes. cell
proliferation
Mesangial
interposition
Deposits along
inner surface of
lamina densa
 Pada umumnya anak dan remaja
Klinis terutama hematuri dan proteinuri
asimptomatik, NS (jarang), hipertensi dan gagal
ginjal akut/kronik
30-50% menjadi ESRD
Patogenesis : respon imun IgA abnoemal
terhadap rangsangan dari luar atau antigen
autologus deposisi imun kompleks
 Terapi :
Hematuri tanpa terapi, follow up 6-12 bln
Hematuri dan proteinuri tanpa terapi, kecuali
proteinuri >1 g/hari, atau terdapat tanda-tanda
perburukan : ACEI/ARB, dan restriksi protein
Sindrom nefrotik (jarang) prednison,
siklofosfamid, siklosporin
ARF (jarang) tidak perlu, kecuali cresenteric GN
perlu terapi steroid dengan pulse dose
metilprednisolon 0,5-1 gram/hari selama 3 hari
 Karakteristik : extensive cresscent formation dan
penurunan fungsi ginjal yang cepat (minggu sampai
bulan)
Tiga kategori etiologi :
Anti GBM antibody-mediated
Pauci-immune RPGN
Immune complex-mediated
Anti GBM antibody-mediated
Disertai perdarahan paru Goodpastures syndrome
Terapi :
Steroid dengan pulse dose
Plasma exchange 4 liter/hari selama 14 hari, atau
sampai antibodi ant-GBM hilang
Immunosupresan lain
Pauci-immune RPGN
Terdapat necrotizing glomerulonephritis tanpa deposit
imun, terdapat antineutrophil cytoplasmic antibodies
(ANCA), dan gejala vasculitis sistemik
Terapi :
Steroid dengan pulse dose metilprednisolon
Bisa dikombinasi dengan siklofosfamid
Plasmafaresis jika tidak respon
Immune complex-mediated
Berhubungan dengan penyakit sistemik lain :
Post-infectious GN
Ig A nephropathy
Lupus nephritis
Mixed cryoglobulinemia
Hasil serolgis sangat membantu menemtukan
penyakit dasar tersebut
Terapi : atasi penyakit dasar