Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Apendisitis adalah peradangan yang terjadi pada apendiks vermiformis, dan
merupakan penyebab abdomen akut yang paling sering 1. Apendiks disebut juga
umbai cacing. Istilah usus buntu yang selama ini dikenal dan digunakan di
masyarakat kurang tepat, karena yang merupakan usus buntu sebenarnya adalah
sekum. Sampai saat ini belum diketahui secara pasti apa fungsi apendiks
sebenarnya. Namun demikian, organ ini sering sekali menimbulkan masalah
kesehatan.
Apendiks merupakan organ yang berbentuk tabung panjang dan sempit.
Panjangnya kira-kira 10cm (kisaran 3-15cm) dan berpangkal di sekum. Apendiks
menghasilkan lendir 1-2ml per hari. Lendir itu secara normal dicurahkan ke dalam
lumen dan selanjutnya dialirkan ke sekum. Adanya hambatan dalam pengaliran
tersebut, tampaknya merupakan salah satu penyebab timbulnya appendisits. Di
dalam apendiks juga terdapat immunoglobulin sekretoal yang merupakan zat
pelindung

efektif

terhadap

infeksi

(berperan

dalam

sistem

imun).

Dan

immunoglobulin yang banyak terdapat di dalam apendiks adalah IgA. Namun


demikian, adanya pengangkatan terhadap apendiks tidak mempengaruhi sistem
imun tubuh. Ini dikarenakan jumlah jaringan limfe yang terdapat pada apendiks kecil
sekali bila dibandingkan dengan yang ada pada saluran cerna lain.
Apendisitis dapat mengenai semua umur, baik laki-laki maupun perempuan.
Namun lebih sering menyerang laki-laki berusia 10-30 tahun.
Peritonitis merupakan salah satu dari komplikasi Apendisitis, yaitu Apendisitis
perforata. Jika tidak segera ditangani dengan baik akan terjadi septicemia pada
pasien yang dapat mengancam nyawa.
1.2 Rumusan Masalah
1

1.2.1
1.2.2
1.2.3
1.2.4
1.2.5
1.2.6
1.2.7
1.2.8

Apakah definisi apendisitis?


Bagaimana anatomi fisiologi apendiks?
Bagaimana system pengklasifikasin apendisitis?
Bagaimana epidemiologi apendisitis?
Bagaimana etiologi dan Faktor risiko pada apendisitis?
Bagaimana mekanisme patofisiologi apendisitis?
Bagaimana manifestasi klinis apendisitis?
Bagaimana pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnose

apendisitis?
1.2.9 Bagaimana penatalaksanaan pada apendisitis?
1.2.10 Bagaimana komplikasi pada apendisitis?
1.2.11 Apakah definisi peritonitis?
1.2.12 Bagaimana system pengklasifikasin peritonitis?
1.2.13 Bagaimana epidemiologi peritonitis?
1.2.14 Bagaimana etiologi dan Faktor risiko pada peritonitis?
1.2.15 Bagaimana mekanisme patofisiologi peritonitis?
1.2.16 Bagaimana manifestasi klinis peritonitis?
1.2.17 Bagaimana pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnose
peritonitis?
1.2.18 Bagaimana penatalaksanaan pada peritonitis?
1.2.19 Bagaimana komplikasi pada peritonitis?
1.2.20 Bagaimana rentang Hb Normal berdasarkan usia dan jenis kelamin?
1.2.21 Bagaimana proses penyembuhan luka?
1.3 Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan laporan ini untuk mahasiswa agar dapat memahami penyakit
apendisitis dan peritonitis baik dari segi pengertian hingga komplikasi pada penyakit
ini.

BAB II
PEMBAHASAN

A. APENDISITIS
2.1 Definisi Apendisitis
Apendisitis adalah peradangan yang terjadi pada apendiks vermiformis, dan
merupakan penyebab abdomen akut yang paling sering. Apendisitis akut menjadi
2

salah satu pertimbangan pada pasien yang mengeluh nyeri perut atau pasien yang
menunjukkan gejala iritasi peritoneal (Samdjuhidajat, 2005).
2.2 Anatomi Fisiologi Apendiks
Apendiks merupakan organ berbentuk tabung, panjangnya kira-kira 10 cm
(kisaran 3-15), dan berpangkal di sekum. Lumennya sempit di bagian proksimal
dan melebar di bagian distal. Namun demikian, pada bayi, apendiks berbentuk
kerucut, lebar pada pangkalnya dan menyempit kearah ujungnya. Keadaan ini
mungkin menjadi sebab rendahnya insidens apendisitis pada usia itu (Soybel, 2001
dalam Departemen Bedah UGM, 2010).
Secara histologi, struktur apendiks sama dengan usus besar. Kelenjar
submukosa dan mukosa dipisahkan dari lamina muskularis. Diantaranya berjalan
pembuluh darah dan kelenjar limfe. Bagian paling luar apendiks ditutupi oleh lamina
serosa

yang

berjalan

pembuluh

darah

besar

yang

berlanjut

ke

dalam

mesoapendiks. Bila letak apendiks retrosekal, maka tidak tertutup oleh peritoneum
viserale (Soybel, 2001 dalam Departemen Bedah UGM, 2010).
Persarafan parasimpatis berasal dari cabang n.vagus yang mengikuti
a.mesenterika superior dan a.apendikularis, sedangkan persarafan simpatis
berasal dari n.torakalis X. Oleh karena itu, nyeri viseral pada apendisitis bermula di
sekitar umbilikus (Sjamsuhidajat, De Jong, 2004).
Pendarahan apendiks berasal dari a.apendikularis yang merupakan arteri
tanpa kolateral. Jika arteri ini tersumbat, misalnya karena thrombosis pada infeksi,
apendiks akan mengalami gangrene (Sjamsuhidajat, De Jong, 2004).
Apendiks menghasilkan lendir 1-2 ml per hari. Lendir itu normalnya dicurahkan
ke dalam lumen dan selanjutnya mengalir ke sekum. Hambatan aliran lendir di
muara apendiks tampaknya berperan pada pathogenesis apendisitis. Imunoglobulin
sekreator yang dihasilkan oleh GALT (gut associated lymphoid tissue) yang
terdapat di sepanjang saluran cerna termasuk apendiks, ialah IgA. Imunoglobulin
ini

sangat efektif

sebagai

pelindung

terhadap

infeksi.

Namun

demikian,

pengangkatan apendiks tidak mempengaruhi sistem imun tubuh karena jumlah


jaringan limfe di sini kecil sekali jika dibandingkan dengan jumlahnya di saluran
cerna dan di seluruh tubuh (Sjamsuhidajat, De Jong, 2004).
3

2.3 Klasifikasi Apendisitis

Apendisitis akut.
Apendisitis akut sering tampil dengan gejala khas yang didasari oleh radang
mendadak umbai cacing yang memberikan tanda setempat, disertai maupun
tidak disertai rangsang peritonieum lokal. Gajala apendisitis akut talah nyeri
samar-samar dan tumpul yang merupakan nyeri viseral didaerah epigastrium
disekitar umbilikus. Keluhan ini sering disertai mual dan kadang muntah.
Umumnya nafsu makan menurun. Dalam beberapa jam nyeri akan berpindah
ketitik mcBurney. Disini nyeri dirasakan lebih tajam dan lebih jelas letaknya
sehingga merupakan nyeri somatik setempat. Klasifikasi appendicitis akut:
Appendisitis akut simple
Peradangan baru terjadi di daerah mukosa dan submukosa. Gejala
diawali dengan rasa nyeri di saerah umbilicus, mual, muntah,
anoreksia, malaise, dan semam ringan.
Appendisitis supuratif
Ditandai dengan rangsangan peritoneum lokal seperti, nyeri tekan,
nyeri lepas di titik Mc Burney, dan nyeri pada gerak aktif dan pasif
Appendisitis akut gangrenosa
Didapatkan tanda-tanda supuratif, appendiks mengalami gangren
pada bagian tertentu. Dinding appendiks berwarna ungu, hijau

keabuan, atau merah kehitaman


Apendisitis kronik.
Diagnosis apendisitis kronis baru dapat ditegakkan jika ditemukan adanya:
riwayat nyeri perut kanan bawah lebih dari 2 minggu, radang kronik apendiks
secara makroskopik dan mikroskopik. Kriteria mikroskopik apendisitis kronik
adalah fibrosis menyeluruh dinding apendiks, sumbatan parsial atau total
lumen apendiks, adanya jaringan parut dan ulkus lama di mukosa, dan
adanya sel inflamasi kronik. Insiden apendisitis kronik antara 1-5% (Pieter,

2005)
Appendisitis infiltrate
Appendisitis infiltrate adalah proses radang appendiks yang penyebarannya
dapat dibatasi oleh omentum, usus halus, sekum, kolon, dan peritoneum

sehingga membentuk gumpalan masa flegmon yang melekat erat satu


dengan yang lainnya
Appendisitis abses
Appendisitis abses terjadi bila masa local yang terbentuk berisi nanah
Appendisitis perforasi
Appendisitis perforasi adalah pecahnya apendiks yang sudah gangren yang

menyebabkan pus masuk ke dalam rongga perut sehingga terjadi peritonitis


umum
Apendissitis rekurens
Diagnosis rekuren baru dapat dipikirkan jika ada riwayat serangan nyeri

berulang di perut kanan bawah yang mendorong dilakukan apeomi dan hasil
patologi menunjukan peradangan akut. Kelainan ini terjadi bila serangn
apendisitis akut pertama kali sembuh spontan. Namun, apendisitis tidak
perna kembali ke bentuk aslinya karena terjadi fribosis dan jaringan parut.
Resiko untuk terjadinya serangn lagi sekitar 50 persen. Insidens apendisitis
rekurens biasanya dilakukan apendektomi yang diperiksa secara patologik.
Pada apendiktitis rekurensi biasanya dilakukan apendektomi karena sering
penderita datang dalam serangan akut. (Doenges,Marilynn E.2005)

2.4 Epidemiologi Apendisitis


WHO memperkirakan kejadian apendisitis tahun 2007 di seluruh dunia
mencapai angka 7% dari keseluruhan jumlah penduduk di dunia. (Ambarwati,
2013)
Depkes RI menjelaskan angka kejadian apendisitis ditahun 2008 mencapai
591.819 dan meningkat di tahun 2009 menjadi 596.132 orang. Angka kejadian ini
menempati urutan ke 4 tertinggi penyakit terbanyak di Indonesia. (Ambarwati,
2013).
Apendisitis dapat ditemukan pada semua umur, hanya pada anak kurang dari
satu tahun jarang dilaporkan. Insiden tertinggi pada kelompok umur 20-30 tahun,
setelah itu menurun. Insiden pada lelaki dan perempuan umumnya sebanding,
kecuali pada umur 20-30 tahun, insiden lelaki lebih tinggi.
2.5 Etiologi Apendisitis
5

Apendisitis akut merupakan infeksi yang disebabkan oleh bakteri. Banyak


faktor yang menyebabkan sebagai pencetusnya. Smbatan lumen apendiks
merupakan faktor yang diajukan sebagaifaktor pencetus disamping hyperplasia
jaringan klimfe, fekalit, tumor apendiksdan cacing askaris dapat pula menyebabkan
sumbatan. Penyebab lain yang didga dapat menimbulkan apendisitis adalah erosi
mukosa

apendiks

karena

parasit

E.

histolytica.

Penelitian

epidemiologi

menunjukkan peran kebiasaan makanmakanan rendah serat dan pengarh


konstipasi terhadap timbulnya apendiks akan menaikkan tekanan intrasekal yang
berakibat timbulnya smbatan fngsional apendiks dan meningkatnya pertumbuhan
kuman flora kolon biasa. Hal-hal tersebut mempermudah timbulnya apendisitis.
2.6 Faktor Risiko Apendisitis
a. Faktor Sumbatan
Faktor sumbatan atau obstruksi merupakan faktor terpenting terjadinya
apendisitis yang diikuti oleh infeksi
b. Faktor Bakteri
Infeksi enterogen merupakan faktor pathogenensis primerpada apendiks
c. Faktor genetic
Hal ini dihubungkan dengan adanya malformasi organ, apendiks yang
terlalu panjang,vaskularisasi yang tidak baik dan letaknya yang mdah
terjadi apendisitis.
d. Faktor Diet
e. Pola konsumsi rendah serat mempunyai risiko lebih tinggi mengalami
apendisitis karena dengan terjadinya fekalit mengakibatkan obstruksi
lumen.
2.7 Patofisiologi Apendisitis (terlampir)
2.8 Manifestasi Klinis Apendisitis
Ada beberapa hal yang penting dalam gejala penyakit apendisitis yaitu:
1. Nyeri mula-mula di epigastrium (nyeri viseral) yang beberapa waktu
kemudian menjalar ke perut kanan bawah. Nyeri berhubungan dengan
anatomi ureter yang berdekatan dengan apendiks oleh inflamasi.Berdasarkan
letak apendiks nyeri dibedakan yaitu:
6

Bila letak apendiks retrosekal retroperitoneal, yaitu di belakang sekum


(terlindung oleh sekum)
Tanda nyeri perut kanan bawah tidak begitu jelas dan tidak ada
tanda rangsangan peritoneal. Rasa nyeri lebih kearah perut kanan atau
nyeri timbul pada saat melakukan gerakan seperti berjalan, bernapas
dalam, batuk, dan mengedan. Nyeri ini timbul karena adanya kontraksi
m.psoas mayor yang menegang dari dorsal.

Bila apendiks terletak di rongga pelvis


Bila apendiks terletak di dekat atau menempel pada rektum, akan
timbul gejala dan rangsangan sigmoid atau rektum, sehingga peristalsis
meningkat, pengosongan rektum akan menjadi lebih cepat dan

berulang-ulang (diare).
Bila apendiks terletak di dekat atau menempel pada kandung kemih,
dapat terjadi peningkatan frekuensi kemih, karena rangsangannya
dindingnya.

2. Muntah dan mual oleh karena nyeri viseral. Nutrisi kurang dan volume cairan
yang kurang dari kebutuhan juga berpengaruh dengan terjadinya mual dan
muntah.
3. Suhu tubuh meningkat dan nadi cepat (karena kuman yang menetap di
dinding usus).
4. Rasa sakit hilang timbul
5. Diare atau konstipasi
6. Tungkai kanan tidak dapat atau terasa sakit jika diluruskan
7. Perut kembung

8. Hasil pemeriksaan leukosit meningkat 10.000 - 12.000 /ui dan 13.000/ui bila
sudah terjadi perforasi
9. Gejala lain adalah badan lemah dan kurang nafsu makan, penderita nampak
sakit, menghindarkan pergerakan.
10. Bising usus yang bisa hilang akibat ileus paralitik jika berlanjut ke peritonitis.

Gejala apendisitis pada keadaan yang tidak jelas


Gejala apendisitis terkadang tidak jelas dan tidak khas, sehingga sulit
dilakukan diagnosis, dan akibatnya apendisitis tidak ditangani tepat pada
waktunya, sehingga biasanya baru diketahui setelah terjadi perforasi. Berikut
beberapa keadaan dimana gejala apendisitis tidak jelas dan tidak khas.
1. Pada anak-anak
Gejala awalnya sering hanya menangis dan tidak mau makan. Seringkali
anak tidak bisa menjelaskan rasa nyerinya. Dan beberapa jam kemudian
akanterjadi

muntah-muntah

dan

anak

menjadi

lemah.

Karena

ketidakjelasan gejala ini, sering apendisitis diketahui setelah perforasi.


Begitupun pada bayi, 80-90 % apendisitis baru diketahui setelah terjadi
perforasi.
2. Pada orang tua berusia lanjut
Gejala sering samar-samar saja dan tidak khas, sehingga lebih dari separuh
penderita baru dapat didiagnosis setelah terjadi perforasi.
3. Pada wanita
Gejala apendisitis sering dikacaukan dengan adanya gangguan yang
gejalanya serupa dengan apendisitis, yaitu mulai dari alat genital (proses
ovulasi, menstruasi), radang panggul, atau penyakit kandungan lainnya.
Pada wanita hamil dengan usiakehamilan trimester, gejala apendisitis
berupa nyeri perut, mual, dan muntah, dikacaukan dengan gejala serupa
yang biasa timbul pada kehamilan usia ini. Sedangkan pada kehamilan
lanjut, sekum dan apendiks terdorong ke kraniolateral, sehingga keluhan
tidak dirasakan di perut kanan bawah tetapi lebih ke regio lumbal kanan.

2.9 Pemeriksaan Penunjang Apendisitis


Anamnesa fisik
Pada anamnesis penderita akan mengeluhkan nyeri atau sakit perut. Ini
terjadi karena hiperperistaltik untuk mengatasi obstruksi dan terjadi pada
seluruh saluran cerna, sehingga nyeri viseral dirasakan pada seluruh perut.
Muntah atau rangsangan viseral akibat aktivasi n.vagus. Obstipasi karena
penderita takut untuk mengejan. Panas akibat infeksi akut jika timbul
komplikasi. Gejala lain adalah demam yang tidak terlalu tinggi, antara 37,538,5 C. Tetapi jika suhu lebih tinggi, diduga sudah terjadi perforasi
(Departemen Bedah UGM, 2010).
Pada pemeriksaan fisik yaitu pada inspeksi, penderita berjalan
membungkuk sambil memegangi perutnya yang sakit, kembung bila terjadi
perforasi, dan penonjolan perut bagian kanan bawah terlihat pada
apendikuler abses (Departemen Bedah UGM, 2010).
Pada palpasi, abdomen biasanya tampak datar atau sedikit kembung.
Palpasi dinding abdomen dengan ringan dan hati-hati dengan sedikit
tekanan, dimulai dari tempat yang jauh dari lokasi nyeri. Status lokalis
abdomen kuadran kanan bawah:

Nyeri tekan (+) Mc. Burney. Pada palpasi didapatkan titik nyeri tekan
kuadran kanan bawah atau titik Mc. Burney dan ini merupakan tanda
kunci diagnosis.

Nyeri lepas (+) karena rangsangan peritoneum. Rebound tenderness


(nyeri lepas tekan) adalah nyeri yang hebat di abdomen kanan bawah
saat tekanan secara tiba-tiba dilepaskan setelah sebelumnya dilakukan
penekanan perlahan dan dalam di titik Mc. Burney.

Defens muskuler (+) karena rangsangan m. Rektus abdominis.


Defence muscular adalah nyeri tekan seluruh lapangan abdomen yang
menunjukkan adanya rangsangan peritoneum parietale.

Rovsing sign (+). Rovsing sign adalah nyeri abdomen di kuadran kanan
bawah apabila dilakukan penekanan pada abdomen bagian kiri bawah,

hal ini diakibatkan oleh adanya nyeri lepas yang dijalarkan karena iritasi
peritoneal pada sisi yang berlawanan.

Psoas sign (+). Psoas sign terjadi karena adanya rangsangan muskulus
psoas oleh peradangan yang terjadi pada apendiks.

Obturator sign (+). Obturator sign adalah rasa nyeri yang terjadi bila
panggul dan lutut difleksikan kemudian dirotasikan ke arah dalam dan
luar secara pasif, hal tersebut menunjukkan peradangan apendiks
terletak pada daerah hipogastrium (Departemen Bedah UGM, 2010).
Pada perkusi akan terdapat nyeri ketok. Auskultasi akan terdapat

peristaltik normal, peristaltik tidak ada pada illeus paralitik karena peritonitis
generalisata akibat apendisitis perforata. Auskultasi tidak banyak membantu
dalam menegakkan diagnosis apendisitis, tetapi kalau sudah terjadi peritonitis
maka tidak terdengar bunyi peristaltik usus. Pada pemeriksaan colok dubur
(Rectal Toucher) akan terdapat nyeri pada jam 9-12 (Departemen Bedah
UGM, 2010).
Selain itu, untuk mendiagnosis apendisitis juga dapat digunakan skor
Alvarado, yaitu:
Tabel Skor Alvarado Skor
Migrasi nyeri dari abdomen sentral

ke fossa iliaka kanan


Anoreksia
Mual atau Muntah
Nyeri di fossa iliaka kanan
Nyeri lepas
Peningkatan temperatur (>37,5C)
Peningkatan jumlah leukosit 10 x

1
1
2
1
1
2

109/L
Neutrofilia dari 75%
Total

1
10

Pasien dengan skor awal 4 sangat tidak mungkin menderita apendisitis


dan tidak memerlukan perawatan di rumah sakit kecuali gejalanya
memburuk.

10

Laboraturium: C Reaktif protein didapatkan hasil peningkatan dikarenakan


terdapat

infeksi

dalam

tubuh,

kenaikan

jumlah

leukosit

(10.000

18.000/mm3dan LED.
Appendicogram
Appendicogram merupakan pemeriksaan berupa foto barium usus buntu
yang dapat membantu melihat terjadinya sumbatan atau adanya kotoran
(skibala) di dalam lumen usus buntu (Sanyoto, 2007).
Teknik Pemeriksaan :
Indikasi dilakukannya pemeriksaan appendicogram adalah apendisitis
kronis

atau

akut.

Sedangkan

kontraindikasi

dilakukan

pemeriksaan

appendicogram adalah pasien dengan kehamilan trimester I atau pasien yang


dicurigai adanya perforasi.
Persiapan Bahan:

Larutan Barium Sulfat ( 250 gram) + 120-200 cc air.

Persiapan Pasien:

Sehari sebelum pemeriksaan pasien diberi BaSO4 dilarutkan dalam


air masak dan diminta untuk diminum pada jam 24.00 WIB setelah itu
puasa.

Pasien di panggil masuk ke ruang pemeriksaan dalam keadaan


puasa.

Pasien diminta untuk membuka pakaian.

Pasien diberi baju RS untuk dipakai.

Prosedur:

Pasien naik ke atas meja pemeriksaan.

Kaset ditempatkan di bawah meja pemeriksaan.


Meminta pasien agar kooperatif dan menuruti perintah radiografer

sehingga pemeriksaan berjalan dengan baik.


Sesudah pasien difoto, pasien diminta mengganti pakaian dan diminta
untuk datang keesokan harinya untuk dilakukan foto kembali selama

3 hari berturut-turut.
USG (Ultrasonografi)
11

Ultrasonografi cukup bermanfaat dalam menegakkan diagnosis Appendicitis.


Appendix diidentifikasi/ dikenal sebagai suatu akhiran yang kabur, bagian
usus yang nonperistaltik yang berasal dari Caecum. Dengan penekanan yang
maksimal, Appendix diukur dalam diameter anterior-posterior. Penilaian
dikatakan positif bila tanpa kompresi ukuran anterior-posterior Appendix 6 mm
atau

lebih.

Ditemukannya

appendicolith

akan

mendukung

diagnosis.

Gambaran USG dari Appendix normal, yang dengan tekanan ringan


merupakan struktur akhiran tubuler yang kabur berukuran 5 mm atau kurang,
akan menyingkirkan diagnosis Appendicitis acuta. Penilaian dikatakan negatif
bila Appendix tidak terlihat dan tidak tampak adanya cairan atau massa
pericaecal.Diagnosis Appendicitis acuta dengan USG telah dilaporkan
sensitifitasnya sebesar 78%-96% dan spesifitasnya sebesar 85%-98%.
Foto polos abdomen
Foto polos abdomen jarang membantu diagnosis Appendicitis acuta, tetapi
dapat sangat bermanfaat untuk menyingkirkan diagnosis banding. Pada
pasien Appendicitis acuta, kadang dapat terlihat gambaran abnormal udara
dalam usus, hal ini merupakan temuan yang tidak spesifik. Adanya fecalith
jarang terlihat pada foto polos, tapi bila ditemukan sangat mendukung
diagnosis. Foto thorax kadang disarankan untuk menyingkirkan adanya nyeri
alih dari proses pneumoni lobus kanan bawah.
2.10

Penatalaksanaan Apendisitis
Menurut Mansjoer (2000), penatalaksanaan appendisitis terdiri dari:
a. Sebelum Operasi
1) Pemasangan sonde lambung untuk dekompresi
2) Pemasangan kateter untuk kontrol produksi urin
3) Rehidrasi
4) Antibiotik dengan spektrum luas, dosis tinggi dan diberikan secara
intravena.Antibiotic pada apendisitis digunakan sebagai:

Preoperative, antibiotik broad spectrum intravena diindikasikan


untuk mengurangi kejadian infeksi pasca pembedahan.

Post operatif, antibiotic diteruskan selama 24 jam pada pasien


tanpa komplikasi apendisitis

12

i.

Antibiotic diteruskan sampai 5-7 hari post operatif untuk


kasus apendisitis ruptur atau dengan abses.

ii.

Antibiotic diteruskan sampai hari 7-10 hari pada kasus


apendisitis rupture dengan peritonitis diffuse.

5) Obat-obatan penurun panas, phenergen sebagai anti menggigil,


largaktil untuk membuka pembuluh-pembuluh darah perifer diberikan
setelah rehidrasi tercapai
6) Bila demam, harus diturunkan sebelum diberi anastesi.
b. Operasi
1) Apendiktomi: bagian appendiks dibuang
2) Jika appendiks mengalami perforate bebas, maka abdomen dicuci
dengan garam fisiologis dan antibiotika
3) Abses appendiks diobati dengan antibiotika intravena, massa
mungkin mengecil atau abses mungkin memerlukan drainase dalam
jangka waktu beberapa hari
4) Appendiktomi dilakukan bila abses dilakukan operasi elektif sesudah
6 minggu 3 bulan.

c. Pasca Operasi
1) Observasi tanda-tanda vital untuk mengetahui terjadinya pendarahan
didalam, syok, hipertermia, atau gangguan pernapasan
2) Angkat sonde lambung bila pasien telah sadar sehingga aspirasi
cairan lambung dapat dicegah
3) Baringkan pasien dalam posisi semi fowler
4) Pasien dikatakan baik bila dalam 12 jam tidak terjadi gangguan,
selama pasien dipuasakan
5) Bila tindakan operasi lebih besar, misalnya pada perforate, puasa
dilanjutkan sampai fungsi usus kembali normal
6) Berikan minum mulai 15 ml/jam selama 4-5 jam lalu naikkan menjadi
30 ml/jam. Keesokan harinya berikan makanan saring dan hari
berikutnya makanan lunak
7) Satu hari pasca operasi pasien dianjurkan untuk duduk tegak di
tempat tidur selama 2 x 30 menit
8) Pada hari kedua pasien dapat berdiri dan duduk di luar kamar
9) Hari ke 7 jahitan dapat diangkat dan pasien diperbolehkan pulang.
13

10) Perawatan luka dengan memperhatikan dressing yang tepata agar


luka terhidrasi dengan baik.
Proses penyembuhan luka
1. Fase Inflamasi
Fase ini dimulai sejak terjadinya luka sampai hari kelima, segera setelah
terjadi luka, pembuluh darah yang putus mengalami konstriksi dan
retraksi disertai reaksi homeostatis karena agregasi trombosit yang
bersama jala fibrin membekukan darah. Komponen homeostatis ini akan
melepaskan dan mengangtifkan sitokinin yang meliputi Epidermal Growth
Factor (EGF), Insulin-like Growth Factor (IGF), Platelet-derived Growth
Factor (PDGF) dan Transforming Growth Factor Beta (TGF-Beta) yang
berperan untuk terjadinya kemotaksis netrofil, makrofag, sel endoteliel
dan fibroblast. Keadaan ini disebut fase inflamasi. Pada fase ini
kemudian terjadi vasodilatasi dan akumulasi leukosit polimorphonuclear
(PMN). Agregat trombosit akan mengeluarkan mediator inflamasi
Transforming Growth Factor Beta 1 (TGF Beta 1) yang juga dikeluarkan
oleh makrofsg. Adanya TGF beta 1 akan mengangtifkan fibroblast untuk
mensintesis kolagen.
2. Fase poliperatif
Fase ini terjadi pada hari kelima hingga ke-21 hari setelah trauma.
Keratinosit

disekitar

luka

mengalami

perubahan

fenotif.

Regresi

hubungan desmosomal antara keratinosit pada membrane basal


menyebabkan sel keratin bermigrasi kea rah lateral. Keratinosit bergerak
melalui interaksi dengan matriks protein ekstraseluler (fibronectin dan
kolagen tipe 1). Faktor proangiogenik dilepaskan oleh makrofag, vascular
endothelial growth factor (VEGF) sehingga terjadi neovascularisasi dan
pembentukan epitalisasi dan jaringan granulasi.
3. Fase remodeling
Remodeling merupakan fase yang paling

lama

pada

proses

penyembuhan luka, terjadi pada hari ke-21 hingga 1 tahun. Terjadi


kontraksi luka akibat pembentukan aktin myofibroblas dengan aktin
mikrofilamen yang memberikan kekuatan kontraksi pada penyembuhan
14

luka. Pada fase ini terjadi juga remodeling kolagen. Kolagen tipe III
digantikan kolagen tipe I yang dimediasi matriks Metaloproteinase yang
disekresi makrofag, fibroblast dan sel endotel. Pada masa 3 minggu
penyembuhan luka telah mendapatkan kembali 20% kekuatan jaringan
normal.
2.11 Komplikasi Apendisitis
Komplikasi

terjadi

akibat

keterlambatan

penangan

apendisitis.

Faktor

keterlambatan dapat berasal dari penderita dan tenaga medis. Faktor penderita
meliputi pengetahuan dan biaya, sedangkan tenaga medis meliputi kesalahn
diagnosa,menunda diagnosa, keterlambatan merujuk ke rumah sakit, dan
terlambat melakukan penanggulangan. Kondisi ini menyebabkan peningkatan
angka morbiditas dan mortalitas. Proporsi komplikasi apendisitis 10-32%,paling
sering pada anak kecil dan orang tua.Adapun jenis komplikasi diantaranya;
a. abses
Abses merupakan peradangan appendiks yang berisi pus. Teraba masa
lunak di kuadran kanan bawah atau daerah pelvis. Masa ini berupa flegnom
dan berkemabng menjadi rongga yang mengandung pus. Hhal ini terjadi bila
apendisitis gangren atau mikroperforasi ditutupi oleh omentum
b. Perforasi
Perforasi adalah pecahnya apendiks yang berisi pus sehingga bakteri
menyebar ke rongga perut. Perforasi jarang terjadi dalam 12 jam pertama
sejak sakit, tetapi meingkat tajam sesudah 24 jam. Perforasi dapat diketahui
praoperatif kasus dengan gambaran klinis yang timbul lebih dari 36 jam sejak
sakit, panas lebih dari 38 derajat selsius, tampak oksik, nyeri tekan seluruh
perut, dan leukositosis berupa perforasi bebas maupun mikroperforasi dapat
menyebabkan peritonitis.

15

B. PERITONITIS
2.12 Definisi Peritonitis
Peritonitis adalah inflamasi peritoneum- lapisan membrane serosa rongga
abdomen dan meliputi visera merupakan penyakit berbahaya yang dapat terjadi
dalam bentuk akut maupun kronis/ kumpulan

tanda dan gejala, diantaranya

nyeri tekan dan nyeri lepas pada palpasi, defans muscular, dan tanda-tanda
umum inflamasi.
Peritonitis merupakan sebuah proses peradangan pada membrane serosa
yang melingkupi kavitas abdomen dan organ yang terletak didalamnyah.
Peritonitis sering disebabkan oleh infeksi peradangan lingkungan sekitarnyah
melalui perforasi usus seperti rupture appendiks atau divertikulum karena
awalnya peritonitis merupakan lingkungan yang steril. Selain itu juga dapat
diakibatkan oleh materi kimia yang irritan seperti asam lambung dari perforasi
ulkus atau empedu dari perforasi kantung empeduatau laserasi hepar.
Padawanita sangat dimungkinkan peritonitis terlokalisasi pada rongga pelvis dari
infeksi tuba falopi atau rupturnya kista ovari. Kasus peritonitis akut yang tidak
tertangani dapat berakibat fatal. (Ambarwati, 2013)
2.13 Klasifikasi Peritonitis
Bila ditinjau dari penyebabnya, infeksi peritonitis terbagi menjadi :
a. Penyebab primer (peritonitis spontan)
Merupakan peritonitis akibat kontaminasi bakterial secara hematogen pada
cavum peritoneum dan tidak ditemukan fokus infeksi dalam abdomen.
Penyebabnya bersifat monomikrobial, biasanya E. Coli, Sreptococus atau
Pneumococus. Peritonitis primer biasanya disebabkan oleh penyakit hati.
Cairan menumpuk di perut, menciptakan lingkungan yang utama untuk
pertumbuhan bakteri.
Peritonitis bakterial primer dibagi menjadi dua, yaitu:

Spesifik : misalnya Tuberculosis


16

Non spesifik: misalnya pneumonia non tuberculosis an Tonsilitis.

Faktor resiko yang berperan pada peritonitis ini adalah adanya malnutrisi,
keganasan intraabdomen, imunosupresi dan splenektomi. Kelompok resiko
tinggi adalah pasien dengan sindrom nefrotik, gagal ginjal kronik, lupus
eritematosus sistemik, dan sirosis hepatis dengan asites.
b. Penyebab sekunder (berkaitan dengan proses patologis pada organ visceral)
Peritonitis yang mengikuti suatu infeksi akut atau perforasi tractusi
gastrointestinal atau tractus urinarius. Pada umumnya organisme tunggal tidak
akan menyebabkan peritonitis yang fatal. Sinergisme dari multipel organisme
dapat memperberat terjadinya infeksi ini. Bakteri anaerob, khususnya spesies
Bacteroides, dapat memperbesar pengaruh bakteri aerob dalam menimbulkan
infeksi.Peritonitis sekunder, bentuk peritonitis yang paling sering terjadi,
disebabkan oleh perforasi atau nekrosis (infeksi transmural) organ-organ
dalam dengan inokulasi bakteri rongga peritoneal. Spektrum patogen infeksius
tergantung penyebab asalnya. Berbeda dengan SBP, peritonitis sekunder
lebih banyak disebabkan bakteri gram positif yang berasal dari saluran cerna
bagian atas.
c. Penyebab tersier (infeksi rekuren atau persisten sesudah terapi awal yang
adekuat).
Peritonitis tersier dapat terjadi karena infeksi peritoneal berulang setelah
mendapatkan terapi SBP atau peritonitis sekunder yang adekuat, sering bukan
berasal dari kelainan organ. Pasien dengan peritonitis tersier biasanya timbul
abses atau flegmon, dengan atau tanpa fistula. Peritonitis tersier timbul lebih
sering ada pasien dengan kondisi komorbid sebelumnya dan pada pasien
yang imunokompromais.
d. Bentuk lain dari peritonitis :
a.
b.
c.
d.

Aseptik/steril peritonitis
Granulomatous peritonitis
Hiperlipidemik peritonitis
Talkum peritonitis

2.14 Etiologi dan Faktor Resiko Peritonitis

17

Etiologi
Peritonitis dapat disebabkan oleh kelainan di dalam abdomen berupa
inflamasi dan penyulit lainnya misalnya perforasi apendisitis,perforasi tukak
lambung, perforasi tifus abdominalis. Berikut adalah etiologi peritonitis :
a. Infeksi Bakteri
Kuman yang sering menginfeksi ialah bakteri E.coli, streptococcus alpha
dan beta hemolitik, staphylococcus aureus, enterokokusdan yang paling
berbahaya adalah clostridium tetani. Infeksi bakteri dapat terjadi karena
perforasi dari organ yang terinfeksi di abdomen.
b. Secara langsung dari luar
- Operasi yang tidak steril
- Terkontaminasi bahan kimia. Jika terjadi kontaminasi bahan kimia maka
peritonitis akan disertai dengan pembentukan jaringan granulomatosa
sebagai respon terhadap benda asing, disebut juga peritonitis
granulomatosa dan merupakan peritonitis local.
- Trauma pada kecelakaan seperti rupture hati dan limpa.
c. Secara hematogen sebagai komplikasi beberapa penyakit seperti infeksi
saluran napas dan infeksi saluran kemih
Faktor Resiko
a. Peritonitis bacterial primer
Faktor risiko yang berperan pada peritonitis ini adalah malnutrisi,
keganasan intraabdomen, splenektomi dan hal-hal lain yang berhubungan
dengan imunosupresi. Biasanya terjadi pada pasien dengan asites akibat
penyakit hati kronis. Akibat asites akan terajdi kontaminasi hingga ke rongga
peritoneal sehingga menjadi translokasi bakteri menuju dinding perut atau
pembuluh limfe mesentrium.
b. Peritonitis bacterial akut sekunder
Faktor resiko pada peritonitis ini adanlah adanya infeksi pada daerah
abdominal,seperti :
- Apendisitis
- Ulkus gaster
- Pancreatitis
- Colitis ulseratif
- Dialysis peritoneum
- Trauma abdomen
c. Peritonitis tertier
Pada peritonitis jenis ini biasanya terjadi karena pasien tidak responsive
terhadap terapi medis (surgical) dan antibiotic sehingga menyebabkan infeksi
sebelumnya recuren.

18

2.15 Epidemiologi Peritonitis


Angka

kejadian

penyakit

peritonitisdi

Amerika

pada

tahun

2011

diperkirakan 750ribu pertahun dan akan meningkat bila pasien jatuh dalam syok.
Hasil survey dari Depkes RI (2008), angka kejadian peritonitis di sebgian besar
wilayah Indonesia hingga saat ini masih tinggi. Di Indonesia, jumlah pasien yang
menderita penyakit peritonitis berjumlah sebesar 7% dari jumlah penduduk
Indonesia atau sekitar 178.000 orang.
Hasil survey di Jawa Tengah (2009), jumlah kasus peritonitis dilaporkan
sebanyak 5.980 dan 177 diantaranya menyebabkan kematian. Jumlah penderita
peritonitis tertinggi ada di kota Semarang, yakni 970 orang (Dinkes JaTeng,
2009)
2.16 Patofisiologi Peritonitis
(Terlampir)
2.17 Manifestasi Klinis Peritonitis
Adanya darah atau cairan dalam rongga peritonium akan memberikan
tanda tanda rangsangan peritonium. Rangsangan peritonium menimbulkan
nyeri tekan dan defans muskular, pekak hati bisa menghilang akibat udara bebas
di bawah diafragma. Peristaltik usus menurun sampai hilang akibat kelumpuhan
sementara usus. Bila telah terjadi peritonitis bakterial, suhu badan penderita
akan naik dan terjadi takikardia, hipotensi dan penderita tampak letargik dan
syok.3Rangsangan

ini

menimbulkan

nyeri

pada

setiap

gerakan

yang

menyebabkan pergeseran peritonium dengan peritonium. Nyeri subjektif berupa


nyeri waktu penderita bergerak seperti jalan, bernafas, batuk, atau mengejan.
Nyeri objektif berupa nyeri jika digerakkan seperti palpasi, nyeri tekan lepas, tes
psoas, atau tes lainnya.
Gambaran klinisnya tergantung pada luas peritonitis, berat peritonitis dan
jenis organisme yang bertanggung jawab. Peritonitis dapat lokal, menyebar, atau
umum, gambaran klinis pada peritonitis bakterial sekunder yaitu adanya nyeri
abdominal yang akut. Nyeri ini tiba-tiba, hebat, dan pada penderita perforasi
19

(misal perforasi ulkus), nyerinya menjadi menyebar keseluruh bagian abdomen.


Pada keadaan lain (misal apendisitis), nyerinya mula-mula dikarenakan
penyebab utamanya, dan kemudian menyebar secara gradual dari fokus infeksi.
Selain nyeri, pasien biasanya menunjukkan gejala dan tanda lain yaitu nausea,
vomitus, syok (hipovolemik, septik, dan neurogenik), demam, distensi abdominal,
nyeri tekan abdomen dan rigiditas yang lokal, difus atau umum, dan secara
klasik bising usus melemah atau menghilang. Gambaran klinis untuk peritonitis
non bakterial akut sama dengan peritonitis bakterial.
2.18 Pemeriksaan Penunjang Peritonitis
Pada inspeksi, pemeriksa mengamati adakah jaringan parut bekas
operasi menununjukkan kemungkinan adanya adhesi, perut membuncit dengan
gambaran usus atau gerakan usus yang disebabkan oleh gangguan pasase.
Pada peritonitis biasanya akan ditemukan perut yang membuncit dan tegang
atau distended(Schwartz et al, 1999).
Minta pasien untuk menunjuk dengan satu jari area daerah yang paling
terasa sakit di abdomen, auskultasi dimulai dari arah yang berlawanan dari yang
ditunjuk pasien. Auskultasi dilakukan untuk menilai apakah terjadi penurunan
suara bising usus. Pasien dengan peritonitis umum, bising usus akan melemah
atau menghilang sama sekali, hal ini disebabkan karena peritoneal yang lumpuh
sehingga menyebabkan usus ikut lumpuh/tidak bergerak (ileus paralitik).
Sedangkan pada peritonitis lokal bising usus dapat terdengar normal
(Reksoprodjo, 1995).
Palpasi. Peritoneum parietal dipersarafi oleh nervus somatik dan viseral
yang sangat sensitif. Bagian anterior dari peritoneum parietale adalah yang
paling sensitif. Palpasi harus selalu dilakukan di bagian lain dari abdomen yang
tidak dikeluhkan nyeri. Hal ini berguna sebagai pembanding antara bagian yang
tidak nyeri dengan bagian yang nyeri. Nyeri tekan dan defans muskular (rigidity)
menunjukkan adanya proses inflamasi yang mengenai peritoneum parietale
(nyeri somatik). Defans yang murni adalah proses refleks otot akan dirasakan

20

pada inspirasi dan ekspirasi berupa reaksi kontraksi otot terhadap rangsangan
tekanan (Reksoprodjo, 1995).
Pada saat pemeriksaan penderita peritonitis, ditemukan nyeri tekan
setempat. Otot dinding perut menunjukkan defans muskular secara refleks untuk
melindungi bagian yang meradang dan menghindari gerakan atau tekanan
setempat.
Perkusi. Nyeri ketok menunjukkan adanya iritasi pada peritoneum, adanya
udara bebas atau cairan bebas juga dapat ditentukan dengan perkusi melalui
pemeriksaan pekak hati dan shifting dullness. Pada pasien dengan peritonitis,
pekak hepar akan menghilang, dan perkusi abdomen hipertimpani karena
adanya udara bebas tadi (Reksoprodjo, 1995).
Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya lekositosis, hematokrit yang
meningkat dan asidosis metabolik.Pada peritonitis tuberculosa cairan peritoneal
mengandung banyak protein (lebih dari 3 gram/100 ml) dan banyak limfosit; basil
tuberkel diidentifikasi dengan kultur. Biopsi peritoneum per kutan atau secara
laparoskopi memperlihatkan granuloma tuberkuloma yang khas, dan merupakan
dasar diagnosa sebelum hasil pembiakan didapat.
Pemeriksaan X-Ray
Ileus merupakan penemuan yang tidak khas pada peritonitis; usus halus dan
usus

besar

berdilatasi.Udara

bebas

dapat

terlihat

pada

kasus-kasus

perforasi.Foto rontgen diambil dalam posisi berbaring dan berdiri.Gas bebas


yang terdapat dalam perut dapat terlihat pada foto rontgen dan merupakan
petunjuk adanya perforasil.
Pada pemeriksaan foto polos abdomen dijumpai asites, tanda-tanda obstruksi
usus berupa air-udara dan kadang-kadang udara bebas (perforasi). Biasanya
lambung, usus halus dan kolon menunjukkan dilatasi sehingga menyerupai ileus
paralitik. Usus-usus yang melebar biasanya berdinding tebal
Pada peritonitis umum gambaran radiologinya menyerupai ileus paralitik.
Terdapat distensi baik pada usus halus maupun pada usus besar. Pada foto
berdiri terlihat beberapa fluid level di dalam usus halus dan usus besar. Jika
terjadi suatu ruptur viskus bisa menyebabkan peritonitis, udara bebas mungkin
akan terlihat pada kavitas peritoneal

21

2.19 Penatalaksanaan Peritonitis


Menurut Brunner & Suddarth (2002) penatalaksanaan peritonitis meliputi :

Penggantian cairan, koloid, dan elektrolit adalah focus utama dari


penatalaksanaan medis. Beberapa liter larutan isotonic diberikan.
Hipovolemia terjadi karena sejumlah besar cairan dan elektrolit bergerak dari
lumen usus ke dalam rongga peritoneal dan menurunkan cairan dalam ruang
vaskuler.
Analgesic diberikan untuk mengatasi nyeri. Antiemetic dapat dberikan
sebagai terapi untuk mual dan muntah. Intubasi usus dan pengisapan
membantu dalam menghilangkan distensi abdomen dan dalam
meningkatkan fungsi usus.
Cairan dalam rongga abdomen dapat menyebabkan tekanan yang
membatasi ekspansi paru dan menyebabkan distress pernapasan. Terapi
oksigen dengan kanula nasal atau masker akan meningkatkan oksigenasi
secara adekuat, tetapi kadang- kadang intubasi jalan napas dan bantuan
ventilasi diperlukan
Terapi antibiotic massif biasanya dimulai di awal pengobatan peritonitis.
Dosis besar dan antibiotic spectrum luas diberikan secara intravena sampai
organisme penyebab infeksi diidentifikasi dan terapi antibiotic khusus yang
tepat dapat dimulai
Tindakan bedah mencakup mengangat materi terinfeksi dan mengatasi
penyebab. Tindakan pembedahan diarahkan pada eksisi (apendiks), reseksi
dengan atau tanpa anastomosis (usus), memperbaiki (perforasi), dan
drainase (abses). Pada sepsis yg luas, perlu dibuat diversi fekal.

Penatalaksanaan lain :

Antibiotik
Bakteri penyebab tersering dari peritonitis dapat dibedakan menjadi
bakteri aerob yaitu E. Coli, golongan Enterobacteriaceae dan Streptococcus,
sedangkan bakteri anaerob yang tersering adalah Bacteriodes spp, Clostridium,
Peptostreptococci.

Antibiotik

berperan

penting

dalam

terpai

peritonitis,

pemberian antibiotik secara empiris harus dapat melawan kuman aerob atau
anaerob yang menginfeksi peritoneum. (Schwartz,2006)

22

Pemberian antibiotik secara empiris dilakukan sebelum didapatkan hasil


kultur dan dapat diubah sesuai dengan hasil kultur dan uji sensitivitas jika masih
terdapat tanda infeksi. Jika penderita baik secara klinis yang ditandai dengan
penurunan demam dan menurunnya hitung sel darah putih, perubahan antibiotik
harus dilakukan dengan hati-hati meskipun sudah didapatkan hasil dari uji
sensitivitas (Cole et al. 1970)
Efek pemberian antibiotik pada peritonitis tergantung kondisi-kondisi
seperti: (1) besar kecilnya kontaminasi bakteri, (2) penyebab dari peritonitis
trauma atau nontrauma, (3) ada tidaknya kuman oportunistik seperti candida.
Agar terapi menjadi lebih efektif, terpai antibiotik harus diberikan lebih dulu,
selama dan setelah operasi. (Schwartz,2006)
Pada umumnya Penicillin G 1.000.000 IU dan streptomycin 1 gram harus
segera diberikan. Kedua obat ini merupakan bakterisidal jika dipertahankan
dalam dosis tinggi dalam plasma. Kombinasi dari penicillin dan streptomycin juga
memberikan cakupan dari bakteri gram negatif. Penggunaan beberapa juta unit
dari peniillin dan 2 gram streptomycin sehari sampai didapatkan hasil kultur
merupakan regimen terpai yang logis. Pada penderita yang sensitif terhadap
penicillin, tetracycline dosis tinggi yang diberikan secara parenteral lebih baik
daripada chloramphenicol pada stadium awal infeksi (Cole et al. 1970)
2.20 Komplikasi Peritonitis
Menurut Chusreti, komplikasi dapat dibagi menjadi komplikasi dini dan
lanjut, yaitu:
a. Komplikasi Dini
Septikemia dan syok septic
Syok hipovolemik
Sepsis intra abdomen
Abses residual intraperitoneal
Portal pyemia
b. Komplikasi Lanjut
Adhesi
Obstruksi intestinal rekuren
2.21 Rentang Hb Normal berdasarkan usia dan jenis kelamin
- Bayi baru lahir
: 17 22 gr/dl
- Bayi umur 1 minggu
: 15 20 gr/dl
23

Bayi umur 1 bulan


Anak anak
Lelaki dewasa
Perempuan dewasa
Laki laki tua
Perempuan tua
Ibu hamil

: 11 15 gr/dl
: 11 13 gr/dl
: 14 18 gr/dl
: 12 16 gr/dl
: 12,4 14,9 gr/dl
: 11,7 13,8 gr/dl
: 11 gr/dl

2.22 Proses penyembuhan luka


1. Fase koagulasi
Pada fase ini bila terjadi luka akan ada perdarahan di daerah luka,
kemudian terapat aktivas cascade pembekuan darah yang menyebabkan
terbentuknya klot hematoma.
2. Fase inflamasi
Pada fase inflamasi ini terjadi penggalakan hemostasis, menyingkirkan
jaringan mati, dan mencegah infeksi. Fase inflamasi terjadi dari hari ke 2
4.
3. Fase proliferasi
Fase proliferasi terjadi dari hari ke 5 proangiogenik

dilepaskan

oleh

makrofag

21. Pada fase ini factor


berupa

VEGF

(Vascular

Endohelial Growth Factor) dan kemudian terjadi neovaskularisasi dan


pembentukan jaringan granulasi.
4. Fase remodeling
Fase remodeling terjadi pada hari ke 2 2 1 tahun. Terjadi kontraksi luka
akibat pembentukan aktin myofibroblas dengan aktin mikrofilamen yang
memberikan kekuatan kontraksi pada penyembuhan luka.

24

BAB III
PENUTUP
3.1 Simpulan
Apendisitis adalah suatu peradangan yang terjadi pada apendiks, dapat
menyerang anakhingga dewasa. Insidensi di dunia semakin berkembang dan
meningkat sehingga dikatakan sebagai salah satu kegawatdaruratan abdomentiga
terbesar di dunia. Beberapa etiologi dengan proses penyakit ini diantaranya
obstruksi lumen apendik, adanya fekalit, bakteri dan diet rendah serat dikaitkan
dengan mekanisme terjadinya peradangan local di apendiks.
Tanda dan gejala yang khas muncul pada penderita adalah nyeri di abdomen
kanan bawah atau sekitar umbilicus akibat rangsangan saraf nyeri di sekitar
apendik, namun nyeri ini bervariasi ditemukan tergantung letak apendiks. Selain itu
gejalan lainnya adalah mual, muntah hingga anoreksia.
Pemeriksaan yang dapat menunjang untuk penegakan diagnosis dinataranya
USG, foto abdomen polos, barium enema, dan pemeriksaan darah ditandai dengan
leukositosis. Penanganan yang segera perlu dilakukan untuk mencegah komplikasi
salah satunya dengan apendiktomi.
Peritonitis merupakan salah satu komplikasi akibat apendisitis. Apendisitis dan
Peritonitis mempunyai banyak hal yang hampir sama salah satunya adalah
etiologinya. Apendisitis yang perforatif dapat menyebabkan peritonitis.
3.2 Saran
Mengingat belum sempurnya laporan ini, diharapkan adanya masukan untuk
perbaikan sehingga dapat menciptakan laporan yang bermutu.

DAFTAR PUSTAKA

25

Ambarwati. 2013. Apendiktomi dan Laparotomi. Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan St.
Elisabet, Semarang.
Arief M, Suprohaita, Wahyu.I.K, Wieiek S. Bedah digestif. Dalam: Kapita Selekta
Kedokteran, Edisi 3, Jilid: 2. Jakrta: Media Aesculapius FKUI; 2000.h 302-21.
Cole et al. 1970. Cole and Zollinger Textbook of Surgery 9th Edition. AppeltonCentury
Corp, Hal 784-795
Doherty, Gerard. 2006. Peritoneal Cavity in Current Surgical Diagnosis & Treatment
12ed. USA: The McGraw-Hill Companies, Inc
Guyton, Arthur C. 1996. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Jakarta:EGC
Jaffe BM, Berger DH. 2005. The Appendix. In: Schwartzs Principles of Surgery Volume
2. 8th edition. Ed: Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter
JG, Pollock RE. New York: McGraw Hill Companies Inc.
Mansjoer, A., Suprohaita, Wardani, W.I., Setiowulan, W. 2005. Bedah Digestif, dalam
Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, Cetakan Kelima.Jakarta:
Media Aesculapius
Lally KP, Cox CS, Andrassy RJ. 2004. Appendix. In: Sabiston Texbook of Surgery. 17th
edition. Ed:Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL.
Philadelphia: Elsevier Saunders.
Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed: Ke-6.
Jakarta: EGC.
Prinz RA, Madura JA. 2001. Appendicitis and Appendiceal Abscess. In: Mastery of
Surgery Vol II. 4th edition. Ed: Baker RJ, Fiscer JE. Philadelphia. Lippincott
Williams & Wilkins.
Prosedur Tetap dan Standar Operasional Prosedur RSUD Dr. Pirngadi Medan. 2011
Rasad S, Kartoleksono S, Ekayuda I. Abdomen akut. Dalam: Radiologi Diagnostik.
Jakarta: Gaya Baru; 1999.h.256-7.
Schwartz, S.I et al, Principal of Surgery, 9th edition, 2006, USA : McGraw Hill Company;
Hal1459-1467
Schwartz, et al, 2000, Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah, Edisi Keenam, EGC Jakarta

26

Sjamsuhidajat, R., Jong, W.D. 2005. Usus Halus, Apendiks, Kolon, Dan Anorektum,
dalam Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2. Jakarta: EGC
Smeltzer, S.C & Bare, B.G. 2001. Buku Saku Keperawatan Medika l Bedah : Brunner &
Suddarth. Jakarta : EGC.
Syamsuri, Istamar. 2004. Biologi Jilid 2A Untuk SMA Kelas XI. Jakarta:Erlangga.
Wim de jong, Sjamsuhidayat.R. Gawat abdomen. Dalam: Buku ajar Ilmu Bedah. Jakarta
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1997.h.221-39.

27