Presentan:

Mochammad Imam Santoso 12100113067

Preseptor:
dr. Nina S. Sp.A.,M.Kes.

 Secara fungsional :
Penurunan jumlah massa eritrosit (red cell mass) sehingga tidak
dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam
jumlah yang cukup ke jaringan perifer (penurunan oxygen
carrying capacity)
Anemia bukan diagnosa, atau penyakit, namun tanda penyakit.
Diagnosanya yang tepat menjelaskan penyebabnya.
Kategori Anemia berdasarkan etiologi:
I. Kekurangan gizi
II. Kegagalan sumsum
III. Infiltrasi susum
IV. Kerusakan sel darah merah (SDM)/ Hemolisis
V. Perdarahan
Anemia berdasarkan MORFOLOGI

ANEMIA NORMOKROM NORMOSITER

o Post Hemoragik
o Penyakit Kronis, Keganasan
o Anemia Aplastik

ANEMIA NORMOKROM MIKROSITER

o Defisiensi Besi ringan
o Gangguan Endrokrin
o Penyakit infeksi kronis

ANEMIA HIPOKROM MIKROSITER

o Defisiensi Besi berat / lanjut
o Keracunan Logam

ANEMIA NORMOKROM MAKROSITER

o Defisiensi B 12 / Folic Acid

 Batasan
Anemia yang disebabkan kekurangan besi untuk sintesis Hb
Etiologi
1. Kebutuhan meningkat
Pertumbuhan (bayi,preadolesen), menstruasi, infeksi kronik, infeksi
akut berulang
2. Masukan besi menurun
Jenis makanan miskin besi, terapi antasida, malabsorpsi (PEM,
enteritis, sprue, reseksi lambung, celiac disease, diare kronik)
3. Kehilangan darah
Perdarahan saluran cerna (infeksi cacing, ulkus peptikum,
divertikulum mekel, pemberian salisilat, dll)
 Diagnosis
1. Anamnesis
Riwayat faktor predisposisi dan etiologi, pucat, lemah, lesu, gejala lain seperti
pica, rewel
2. Pemeriksaan fisik
pucat, spoon nail, tidak didapatkan hepatosplenomegali
3. Laboratorium
Anemia hipokrom mikrositer, MCV menurun, MCH menurun, MCHC menurun,
jumlah retikulosit normal atau sedikit meningkat, Fe serum menurun, TIBC
meningkat, saturasi transferin menurun (<16%), kadar ferritin serum menurun
(<10-12%), nilai free eritrosit protoporfirin (FEP) meningkat (>100
mikrogram/dl)
4. Pemberian preparat besi -> Hb meningkat
5. Pemeriksaan penunjang
Hb, indeks eritrosit: MCV,MCH,MCHC, apus darah tepi, retikulosit, FEP, ferritin
serum, Fe serum dan TIBC
 Hipokromik & Mikrositik (Normositik)
 Anisotosis Poikilositosis
 Diagnosis Banding
1. Thalasemia minor
2. Hemoglobinopathy (Hbe)
3. Anemia yang disebabkan penyakit kronik
4. Keracunan timbal
Penyulit
1. Kardiomegali
2. Gagal jantung kongestif
3. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan
 Konsultasi
Bagian terkait (bergantung pada kasus)
Terapi
1. Umum
Makanan gizi seimbang, atasi faktor penyebab (infeksi dan perawatan
2. Khusus
1) Preparat besi: dipakai senyawa ferro sulfat, ferro fumarat atau ferro
glukonat dengan dosis 6mg Fe elemental/kgBB/hari p.o. Dibagi dalam 3
dosis diberikan diantara waktu makan. Pemberian dilanjutkan minimal 8
minggu setelah Hb normal. Bila tidak memungkinkan per oral berikan iron-
dextran kompleks inferon dosis: dosis besi (mg)= BB (kg) x kadar Hb yang
diinginkan (gram/desiliter) x 2, 5
2) Asam askorbat 100 mg tiap 15 mg Fe elemental (untuk meningkatkan
absorpsi besi)
3) Transfusi darah diberikan bila terdapat kemungkinan gangguan
kardiovaskuer atau anemia berat dengan kadar Hb <4 gr/dl, diberi PRC
dengan dosis 2-3 ml/kgBB/kali pemberian disertai pemberian diuretik
seperti furosemide. Diberikan untuk meningkatkan Hb sampai >= 7 g/dl
 Pencegahan
1. Pemberian ASI ekslusif: bila menggunakan susu fomula,
diberi susu formula yang diperkaya besi (iron-fortified
infant formula mengandung besi 8-12 mg/L)
2. Pemberian iron fortified infant cereal
3. Pemberian makanan kaya akan vit 3
4. Tidak boleh diberi susu sapi penuh sampai usia 1 tahun
5. Suplementasi besi
 Prognosis
Baik dengan pemberian preparat besi
 Batasan
Anemia yang disebabkan kurangnya vitamin B12 dan atau asam
folat yang diperlukan untuk pematangan sel darah merah
Etiologi
1. Defisiensi vit B12: asupan vitamin B 12 tidak adekuat
(vegetarian), kurangnya faktor intrinsik, gangguan absorpsi,
gangguan transpor vit B12, gangguan metabolisme vit B12
(kongenital, penyakit hati, malnutrisi protein)
2. Defisiensi Asam folat: Asupan asam folat tidak adekuat,
gangguan absorpsi, kelainan metabolisme asam folat kongenital
( congenital dihydrofolate reductase deficiency)
3. Lain-lain: kelainan kongenital sintesis DNA, Defek sintesis DNA
didapat, Obat-obatan: Metrotrexate
 Kriteria diagnosis
1. Anamnesis
Riwayat faktor predisposisi (ada kerabat atau keluarga yang
menderita anemia megaloblastik, ibu menderita defisiensi vit
B12, poa diet yang salah)
2. Pemeriksaan fisik
Pucat, lemas, lesu, anoreksia, lidah terasa sakit dan
kemerahan, glositis, diare yang bersifat episodik atau
berkelanjutan
Tanda neurologis: parastesia, defisit sensoris, hipotoni,
kejang, keterlambatan perkembangan
3. Laboratorium
SDM: Makrositik, MCV (Mean Corpustular Volume) > 95 fl,
SDP: >5% sel neutrofil bernukleus hipersegmentasi (5),
Perhitungan retikulosit menurun,
mungkin ada pansitopeni pada kasus berat,
hasil aspirasi Sumsum: eritropoiesis kurang berjalan dengan
selularitas meningkat,
Kadar Folat serum menurun, lebih akurat lagi kadar Folat di SDM
(<3 ng/ml N: 74-640 ng/ml),Kadar Vit B12 serum menurun (80
pg/ml N: 200-800 pg/ml), Schilling Test (absorbsi B12)
Laktat dehidrogenase, bilirubin, besi serum dan saturasi transferin
meningkat
 Makrosit dan Sel Nutrofil Hypersegmentasi
 Terapi
1. Umum
Makanan dengan gizi seimbang
Hindari makanan yang mengandung gluten
Atasi faktor predisposisi
2. Khusus
Defisiensi asam folat:
Asam folat 5 mg (100 mikrogr/kgBB/hari) selama 4 bulan
Defisiensi Vit B 12:
Dosis awal optimal 25-100 mikrogr/hari selama 2-3 minggu diiuti
dengan suplemen kalium tinggi, dosis pemeliharaan 200-1000
mikrogr i.m setiap bulan
Transfusi PRC 10-15 ml/kgBB bila ada infeksi atau tanda gagal
jantung yang mengancam
 Prognosis
Pada umumnya baik, biasanya dalam 6-8 minggu pengobatan
Hb kembali normal

 Etiologi:
a. Ideopatik 30 50% tidak ada penyebab yang jelas
b. Penyebab 50% pada anak dari obat, kimia & bahan toksik.
i. Obat: Kloramfenikol, Antibiotika Sulfa,
Antikonvulsant, Kimoterapi untuk kanker, penyakit immune
ii. Kimia: Benzene (benzol), Aureum (emas), Insektasida
(DDT), Lindane (obat pedikulosis)
c. Lain-lain
i. Virus: Hepatitis A, Hepatitis B, Hepatitis C, Epstein-Barr
ii. Kehamilan
iii.Radiasi
 Gambaran Klinis:
a. Tanda thrombositopeni: petekia, ekimoses, epistaksis,
perdarahan saluran cerna

b. Tanda anemia: pucat, takikardi

c. Hepatosplenomegali & limfoadenopati biasanya tidak tampak
 Laboratorium
a. Pansitopeni pada LD: hemoglobin menurun, hematokrit
menurun, neutropeni, thrombositopeni
b. Perhitungan retikulosit (corrected) < 2%
c. Aspirasi atau biopsi sumsum harus dibuat untuk
Dx: SDM, SDP, thrombosit serta precursor2nya menurun, sel-
sel lemak meningkat
 Terapi
1. Mengobati masalah yang berbahaya dulu: perdarahan, infeksi, gagal
jantung konjesti
2. Transplantasi sumsum dengan donor HLA-identik (sibling) kalau kasus
anemia aplastik berat sekali.
3. Rx imunosupresif:
o anti-thymocyte globulin (ATG) 20 mg/kgBB/hari (1x/hari) dengan
continous infusion dalam 12 jam selam 10 hari
o Cyclosporine 10-12 mg/kgBB p.o dibagi menjadi 2 dosis sampai
dengan 1 th dengan mempertimbangkan penurunan dosis apabila
didapatkan peningkatan kadar kreatinin serum
o Kortikosteroid; metil prednisolon 2 mg/kgBB/hr i,v tiap 6 jam diberikan
dari hari 1-8
o Growth factors 5 mikrogr/kgBB sekali sehari
4. Siaga untuk kemungkinan kecil pasien aplastik kemudian menderita
lukemia.
 Terapi suportif
o Transfusi darah
o PRC 10-15 ml/kgBB dgn indikasi Hb < 7 mg/dl
o Fresh whole blood (FWB) 10-15 ml/kgBB bila anemia
disebabka pendarahan hebat
o Suspensi trombosit 1 IU/5 kgBB pd pendarahan akibat
trombositopeni
o Susensi trombosit profilaksis
o Tranfusi granulosit pada sepsis dan granulositopenia
Antibiotik Spektrum luas (ampisilin 100 mg/kgBB/hr dan
gentamisin 5 mg/kgBB/hr)
 Prognosis
o Bila tidak diobati angka kematian 50% dalam 6 bulan
seudah diagnosis
o Infeksi dan perdarahan sering menyebabkan kematian 6-
12 bl sesudah diagnosis ditegakkan
o Bila transplantasi sumsum tulang berhasil: survival rate
90%
 Nefritis kronis: karena penurunan eritropoitin (perangsang
sumsum) Perhatikanlah peningkatan TD, pruritis umum,
peningkatan BUN, peningkatan Creatinine
Tuberkulosis: dari penyakit sistemik dan kronis:
Perhatikanlah TBC miliar. Terkadang ada anemia karena
infiltrasi sumsum
Infeksi virus & bakteri tertentu dapat menyebabkan
kegagalan/kelemahan sumsum (biasanya) sementara
DemamReumatik akut: lebih sering bila ada perikarditis.
Perhatikanlah: radang sendi-sendi, carditis, bising jantung
Penyakit immune-mediated: Lupus Eritematosis dll

 Leukemia Akut Limfoblastik
Leukemia Akut Non-Limfoblastik
Leukemia Mielositik Kronis
 Etiologi:
o LAL adalah penyakit kanker yang paling sering terjadi pada
kaum anak.
o Umur puncak kejadian 4 tahun
o Resiko meningkat pada kasus Sindroma Down (Trisomy 21)
& ataxia-telangiectasia
o Penyebab belum diketahui: faktor genetik, lingkungan,
infeksi & imun

Anemia Hemolisis
Penyebab anemia hemolisis
Hemoglobinopati
Faktor plasma (antibodi, infeksi, toksin)
Faktor Selular (Sferositosis)
Parasit (malaria)
Kerusakan mekanis
Esimopati (penurunan Glucose-6-Phosphate
Dehydrogenase)
 Evaluasi secara umum:
o Anamnesa keluarga: untuk petunjuk pucat, jaundis, batu
empedu, splenomegali, wajah khas
o Laborat: DL: Hgl menurun, Morfologi SDM tidak normal, sel
target positif, Haptoglobin menurun, Bilirubin meningkat,
LDH meningkat, Retikulosit meningkat, Fe meningkat

Karena darah transfusi dapat meragukan diagnosa dini,

beberapa tabung darah perlu diambil sebelum transfusi
pertama.
 Sel Target
Anisositosis
Poikilositosis
Fragmen dari
Hemolisis
 Terapi
o Asam Folat: 1 - 5 mg/hari PO, untuk mencegah krisis
megaloblastik
o Transfusi SDM (packed, leukodepleted): kalau hemolisis
akut atau turun < batasan tertentu.
o Splenektomi dapat memanjang tahannya SDM & kurangi
kebutuhan transfusi
o Hampir semua pasien anemia hemolisis tidak kekurangan
zat Fe ( Biasanya ), maka Rx Fe berbahaya.

 Paling banyak pada keturunan dari daerah Laut
Mediteranean, India Asia Tenggara & Cina
Dibuktikan dengan Elektroforesis Hemoglobin
 Thallesemia Mayor: Penebalan Kranium karena kegiatan
hematopoeisis

Thank you for your attention