K
• Jenis Kelamin : laki-laki
• TL/Umur : Bandung, 51 tahun
• Alamat : GG. Mesjid Al-Muslih rt 03 rw
04 cikawao lengkong
• Pendidikan : SMA
• Agama : Islam
• Suku : Sunda
• Pekerjaan : pegawai bengkel mobil
• Status Marital : Menikah
• Masuk Rumah Sakit : 19-02-2010
• Tanggal Pemeriksaan : 22-02-2010
Perut membesar
Os mengeluh perutnya membesar sejak 1 bulan
SMRS. Perutnya membesar secara bertahap dan
terus menerus ada. Bengkak hanya terdapat
diperut saja, bengkak di kaki (-) bengkak di
palpebra/ muka (-).
Os mengatakan perutnya terasa kembung
(penuh) yang terus menerus ada. Tetapi Os
menyangkal adanya sesak napas maupun nyeri
dada.
Keluhan disertai nyeri perut terutama di ulu sampai
saat ini dan nyerinya terus menerus ada. Nyeri
dirasakan tidak menyebar maupun menjalar ke
tempat lain. Nyrinya seperti dipukul.
Os juga mengeluhkan sakit pinggang semenjak keluhan
muncul. Rasa sakitnya tidak menyebar maupun menjalar
ke tempat lain. Sakit di pinggangnya seperti dipukul.
Diagnosis Kerja :
sirosis hepatis
Pemeriksaan darah rutin : Hb, Ht, leukosit, trombosit, eritrosit,
Laju Endap Darah.
Immunologi : HBsAg, anti HCV
GDS
Elektrolit : Na, K,
Foto Toraks AP
Fungsi liver (prot. Total, albumin, SGOT, SGPT, bilirubin direct,
bilirubin indirect, bilirubin total, ALP, AFP)
Fungsi ginjal (ureum, kreatinin)
EKG
USG abdomen
17-02-2010
Darah rutin
› Hb : 12 g/dl
› leukosit : 5700 sel/ml
› eritrosit : 4 juta / nl
› Ht : 34 %
› trombosit : 286.000 sel/nl
Kimia klinik
› Fungsi liver :
SGOT : 124 unit/l
SGPT : 56 unit /l
Protein total : 7,61
Albumin : 2,45
Globulin : 5,16
Gamma GT : 1135
Fosfatase alkali : 2418
• Fungsi ginjal
Ureum : 21 mg/dl
Kreatinin : 1.04 mg/dl
Immunoserologi
HbsAg : 0,438 (Negatif)
Anti HBS : 344,6
Anti HCV : 0,190
• Tumor marker :
- CEA : 9,80
Gula darah sewaktu : 105 mg/dl
Tanggal 21 febuari 2010
GDS : 105
Fungsi ginjal :
- ureum : 23
- kreatinin : belum ada
Elektrolit :
- Na : 134,7
-K : 3,45
- Cl : 95,8
Tgl 20 febuari 2010
Hepar :
besar dan bentuk mengecil, permukaan irreguler, sudut tumpul, kapsul tidak
menebal. Parenkim inhomogen kasar. Tidak tampak massa yang
mencurigakan SOL. Vena porta dan vena hepatika kabur, tampak asites
Gallblader :
membesar, dindig tidak tebal, intraluminal tidak tampak batu/ massa SOL,
CBD tidak melebar, sekitarnya tidak tampak asites.
Pankreas :
tertutup gas echo sulit dinlai
Limpa :
tidak membesar, permukaan reguler, parenkim homogen halus. Vena lienalis
tidak melebar. Tidak tampak SOL. Tampak sedikit asites
Ginjal kiri :
besar dan bentuk normal. Permukaan reguler. Parenkim homogen, sistem
pelvocalises tidak melebar. Tampak batu/ massa intrarenal. Ureter tidak
melebar.
Ginjal kanan :
bentuk dan besar normal. Permukaan reguler. Parenkim homogen, sistem
pelvocalises tidak membesar, tampak batu/ massa intrarenal. Ureter tidak
melebar
Vesica urinaria :
bentuk dan besar normal, distensi cukup, dinding tidak menebal. Intravesical
tidak tampak batu/ massa SOL. Parivesical tampak koleksi cairan.
KESIMPULAN
Asites susp. e. c. sirosis hepatis + hydrops
gallbladder. USG limpa, kedua ginjal dan vesica
urinaria tidak tampak kelainan.
sirosis hepatis
Sirosis adalah suatu bentuk keadaan
patologis yang menggambarkan stadium
akhir fibrosis hepatik yang berlangsung
progresif yang ditandai dengan distorsi
dari arsitektur hepar dan pembentukan
nodulus regeneratif
Penyakit Infeksi
› Hepatitis Virus ( Hepatitis B, C, D )
virus Hepatitis B 40 – 50 % ,
virus Hepatitis C 30 – 40 %
virus bukan B dan bukan C ( non-B non-
C) 10 – 20 %
› Brusellosis
› Ekinokokkus
› Scistosomiasis
› Toksoplasmosis
Penyait keturunan dan Metabolik
› Defisiensi alfa-1 antitripsin
› Sindrom Fanconi
› Galaktosemia
› Penyakit Gaucher
› Penyakit simpanan Glikogen
› Hemokromatosis
› Intoleransi Fruktosa Herediter
› Tirosinemia Herediter
› Penyakit Wilson
Obat dan Toksin
› Alkohol
› Amiodaron
› Arsenik
› Obstruksi Bilier
› Penyakit perlemakan hati non alkoholik
› Sirosis Bilier Primer
› Kolangitis Sklerosis Primer
Penyebab lain
› Penyakit Usus Inflamasi Kronik
› Fibrosis Kistik
› Pintas Jejunoileal
› Sarkoidosis
> 40 % asimtomatis.
Sirosis ditemukan pemeriksaan rutin
kesehatan atau otopsi.
Keseluruhan insidensi di Amerika Serikat
360 per 100.000 penduduk. Peringkat ke-9
dalam penyebab kematian di Amerika
Serikat.
Di Barat: sekitar 2,4%.
Di Indonesia: ♂ > ♀ (2:1).
72,7% dari pasien penyakit hati. Banyak
pada dekade ke-5.
Di negara maju tersering akibat alkoholik.
Di Indonesia akibat infeksi virus hepatitis B
maupun C.
Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien
sirosis hati 4,1 % dari pasien yang dirawat di
Bagian IPD dalam 1 tahun (2004 ) tidak
dipublikasikan.
Di Medan dalam waktu 4 tahun 819 ( 4 % )
pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit
Dalam.
Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan
bahwa virus hepatitis B menyebabkan sirosis
sebesar 40-50 %, dan virus hepatitis C 30-40 %,
sedangkan 10-20 % penyebabnya tidak
diketahui.
Klasifikasi untuk sirosis hati terdiri atas :
1. Etiologi
2. Morfologi
3. Fungsional
Etiologi
Etiologi yang diketahui penyebabnya :
› Hepatitis virus tipe B dan C
› Alkohol
› Metabolik
Hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson,
galaktosemia, DM, tirosinemia kongenital,
defisiensi alpha 1 anti tripsin, penyakit
penimbunan glikogen.
› Kolestasis kronik
› Obstruksi aliran vena hepatik.
Penyakit vena oklusif. Sindrom Budd Chiari.
Perikarditis konstiktiva. Payah jantung kanan.
› Gangguan imunologis.
Hepatitis kronik aktif.
› Toksik dan obat.
› MTX, INH, Metildopa
› Operasi pintas usus halus pada obesitas
› Malnutrisi, infeksi seperti malaria
Etiologi yang tidak diketahui penyebabnya
sirosis kriptogenik / heterogenous.
Morfologi
Mikronodular Terbentuknya septa tebal teratur,
di dalamnya septa parenkim hati mengandung
nodul halus dan kecil merata di seluruh lobul.
Ukuran nodul sampai 3 mm. Dapat berubah
menjadi makronodular.
Makronodular Terbentuknya septa dengan
ketebalan bervariasi, mengandung nodul yang
besarnya juga bervariasi, ada nodul besar, ada
daerah luas dengan parenkim yang masih baik
atau terjadi regenerasi parenkim. Ukurannya
>3mm.
Campuran. Umumnya sirosis hati adalah jenis
campuran.
Fungsional
Kompensasi baik ( Laten, sirosis dini )
Dekompensasi ( Aktif, disertai kegagalan
hati dan hipertensi portal )
Pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa juga
keluhan samr-samar tidak khas seperti:
- tidak bugar/fit
- merasa kurang kemampuan kerja
- selera makan berkurang
- perasaan perut kembung
- mual
- mencret atau konstipasi
- BB menurun
- kelemahan otot dan perasaan cepat lelah akibat
deplesi protein atau penimbunan air di otot
Kadang kala pasien ditemukan menderita sirosis sewaktu
pemeriksan rutin medis.
Pasien pada fase ini sudah dapat ditegakkan
diagnosisnya dengan pemeriksaan klinis, lab
dan pemeriksaan penunjang lainnya.
Timbul komplikasi kegagalan hati dan
hipertensi portal dengan manifestasi seperti:
eritema palmaris
spider nevi
vena kolateral pada dinding perut
ikterus
edema pretibial
asites
Mekanisme terjadinya sirosis hati:
1. Mekanik : Dimulai dari kejadian hepatitis
viral akut timbul peradangan luas
nekrosis luas pembentukan jaringan
ikat disertai pembentukan nodul
regenerasi oleh sel parenkim hati yang
masih baik.
2. Imunologis: Dimulai kejadian hepatitis
viral akut yang menimbulkan
peradangan sel hati nekrosis /
nekrosis bridging dengan melalui
hepatitis kronik agresif sirosis hati.
Perkembangan dgn cara ini
memerlukan waktu sekitar 4 tahun.
3. Mix mekanik dan imunologi.
Etiologi
↓
Inflammatory injury nyeri, demam, mual, muntah, fatigue
↓
Nekrosis hepatoselular*) pengeluaran enzim AST, ALT
Splenoportografi
Dengan menyuntikkan contras media ke
dalam limpa Terlihat aliran vena lienalis,
vena porta dan cisterna colateral lain
Terlihat jelas pada penderita sirosis hepatis
dengan hipertensi porta.
Percutaneus Transhepatic Portography
(PTP)
Gambar vena porta dan cisterna
colateral yang lebih jelas.
Ultrasonografi sering digunakan karena non
invasif dan mudah digunakan
Dapat Menilai :
a. Hepar : sudut hepar, permukaan hepar
, ukuran, homogenitas, dan adanya
massa.
b. Asites, spleenomegali, trombosis vena
porta dan pelebaran vena porta
2. Sindrom hepatorenal
Terjadi gangguan fungsi ginjal akut
oligouri, peningkatan ureum, kreatinin
tanpa adanya kelainan organik ginjal.
3. Perdarahan gastrointestinal :
Pada penderita sirosis hati dekompensata
terjadi hipertensi portal dan timbul varises
esofagus. Varises esofagus mudah pecah
Timbul perdarahan yang masif.
4. Ensefalopati hepatik :
Kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati
5. Koma hepatikum :
Akibat faal hati yang sudah sangat rusak
hati tidak dapat melakukan fungsinya
sama sekali koma hepatikum primer.
Dapat juga timbul akibat perdarahan,
parasentese, gangguan elektrolit, obat-
obatan dan lain-lain koma hepatikum
sekunder.
6. Ulkus peptikum :
Disebabkan timbulnya hiperemi pada
mukosa gaster dan duodenum, resistensi
yang menurun pada mukosa, dan
timbulnya defisiensi makanan.
7. Karsinoma hepatoselular :
Terutama pada bentuk postnekrotik
karena adanya hiperplasia noduler yang
akan berubah menjadi adenoma
multipel kemudian berubah menjadi
karsinoma multipel.
Terapi pada penderita sirosis hati ditujukan
untuk :
1. Mengurangi progresi penyakit
2. Menghindarkan bahan-bahan yang
bisa
menambah kerusakan hati
3. Pencegahan dan penanganan
komplikasi.
Diet hepar :
- 2000-3000 kkal/hari
- protein 75-100 gr/hari
- lemak 30-40% kalori
Stop alkohol & bahan lain yg toksik dan
dapat mencederai hati
Hepatitis autoimun steroid atau
imunosupresan
Hemokromatosis flebotomi
penyakit hati nonalkoholik BB↓
HBV interferon alfa dan lamivudin
(analog nukleosida)
› Lamivudin 100 mg PO setiap hari selama
satu tahun
› Interferon alfa 3 MIU,SC, 3x/minggu selama
4-6 bulan, kekambuhan.
Pengobatan antifibrotik pada saat ini
lebih mengarah kepada peradangan
sel stelata sebagai target pengobatan
dan mediator fibrogenik akan
merupakan terapi utama
Interferon mengurangi aktifitas sel
stelata
Kolkisin memiliki efek antiperadangan
dan mencegah pembentukan kolagen
l. Pada sirosis kompensata :
Terapi untuk mengurangi progresi kerusakan
hati dan menghilangkan etiologi