Penyakit Jantung

Reumatik
Pendahuluan
Penyakit jantung rematik (PJR) adalah peradangan
jantung dan jaringan parut dipicu oleh reaksi
autoimun terhadap infeksi streptokokus beta
hemolitikus grup A.
Penyakit DR dan gejala sisanya, yaitu PJR,
merupakan jenis penyakit jantung didapat yang
paling banyak dijumpai pada populasi anak-anak dan
dewasa muda.
Definisi
Penyakit Jantung rematik (PJR) adalah
penyakit jantung sebagai akibat adanya
gejala sisa (sekuele) dari demam
reumatik, yang ditandai dengan
terjadinya cacat katup jantung.
Rheumatic Heart Disease (RHD) atau
Penyakit jantung reumatik (PJR)
merupakan kelainan katup jantung yang
menetap akibat demam reumatik akut
Epidemiologi
Dalam laporan WHO Expert Consultation Geneva, 29
Oktober–1 November 2001 yang diterbitkan tahun 2004
angka mortalitas untuk PJR 0,5 per 100.000 penduduk di
Negara maju hingga 8,2 per 100.000 penduduk di negara
berkembang di daerah Asia Tenggara diperkirakan 7,6 per
100.000 penduduk. Diperkirakan sekitar 2.000-332.000
penduduk yang meninggal diseluruh dunia akibat penyakit
tersebut.
Prevalensi demam rematik di Indonesia belum diketahui
secara pasti, 3 meskipun beberapa penelitian yang
pernah dilakukan menunjukkan bahwa prevalensi
penyakit jantung rematik berkisar antara 0,3 sampai 0,8
per 1.000 anak sekolah. 3
Etiologi

Katup-katup jantung yang rusak karena

proses perjalanan penyakit yang dimulai
dengan infeksi tenggorokan yang
disebabkan oleh bakteri Group A β-
hemolytic Streptococcus.
Streptococcus merupakan bakteri
gram-positif berbentuk bulat, yang
mempunyai karakteristik dapat
membentuk pasang atau rantai selama
pertumbuhannya. Streptococcus
termasuk kelompok bakteri yang
heterogen
Patogenesis

Patogenesis yang dimediasi imun

pada demam rematik akut dan PJR
diduga adanya reaksi silang antara
komponen GABHS dan sel mamalia.
Diperkirakan terjadi reaksi silang
oleh karena adanya kemiripan
molekul (molekul mimikri) antara
protein M 5 dari GABHS dengan
antigen glikoprotein jantung, sendi
dan jaringan lainnya. M protein pada
GABHS ( M1,M5,M6, dan M19 )
bereaksi silang dengan glikoprotein
pada jantung seperti miosin dan
tropomiosin, dan endotelium katup
Tanda dan Gejala
KARDITIS
 Manifestasi karditis bisa berupa perikarditis, miokarditis, endokarditis
atau pankarditis (ketiganya)
 Perikarditis :
 - Nyeri prekordial
 - Auskultasi : friction rub (+)

 Miokarditis :
 - Pembesaran jantung
 - Tanda-tanda gagal jantung

 Endokarditis :
 Terjadi perubahan-perubahan pada daun katup menyebabkan
terjadinya bising yang berubah-ubah yang menandakan kelainan katup
belum menetap. Bila bising menetap berarti sudah terjadi gejala sisa
pada katup
POLIARTRITIS MIGRANS

Artritis – umumnya mengenai

lebih dari satu sendi (sendi
besar) dan berpindah-
pindah, sendi lutut, siku,
pergelangan tangan dan kaki
Artritis pada DRA bersifat
benigna dan tidak
menimbulkan kerusakan
sendi yang menetap
KHOREA
Khorea – (Sydenham’s chorea
atau St. Vitus’ dance)
Terjadi pada 20% penderita DRA
Merupakan gangguan syaraf
yang mengakibatkan gerakan
bagian-bagian tubuh yang tidak
terkendali, lemah otot dan
gangguan emosi
ERITEMA MARGINATUM

Berupa bercak kulit

(rash), kadang-
kadang pada bagian
proksimal ekstremitas
Tengah bercak
nampak pucat dan
tepi terlihat membulat
(rounded)
Jarang ditemukan
pada orang dewasa
 NODUL SUBKUTAN
 Terlihat sebagai tonjolan-tonjolan diameter
0,5 – 2 cm yang keras dibawah kulit, mudah
digerakkan tanpa perubahan warna dan
tidak nyeri
 Biasanya timbul pada minggu pertama
serangan dan menghilang setelah 1-2
minggu
 Jarang ditemukan pada orang dewasa
 Manifestasi Klinik Minor

 Demam
 Group A streptococcus (GAS) infection

Bila didukung oleh bukti adanya infeksi streptokokus grup

A, merupakan indikasi kemungkinan adanya DRA sangat
tinggi
Sebagai tambahan, diperlukan pemeriksaan
serologi untuk mendukung bukti adanya infeksi
streptokokus, yaitu :

-- Kultur bakteri positip

 ASO titer meningkat
 Titer anti-DNAse B meningkat
 Pemeriksaan
Penunjang

Elektrokardiogra Pemeriksaan Pemeriksaan

m Laboratorium pencintraan

-Rontgen Thoraks
-Doppler-
-Kultur tenggorok echocardiogram
-Tes deteksi cepat antigen - Kateterisasi
-Antibodi Jantung
Antistreptococcal
- C-reactive protein (CRP)
-Erythrocyte
sedimentation rate (ESR)
 Terapi
Non-medikamentosa
 Diet : Diet bernutrisi dan tanpa restriksi kecuali pada pasien
dengan gagal jantung, yang mendapat pembatasan cairan dan
asupan garam. Suplemen kalium mungkin diperlukan bila
digunakan steroid dan diuretik.
 Aktivitas : Pasien tirah baring dan melakukan aktivitas didalam
rumah sebelum diperbolehkan bersekolah kembali. Aktivitas
sepenuhnya tidak diperbolehkan sampai fase akut reaktan
kembali normal.
 Edukasi : Ketika diagnosis demam rematik akut ditegakkan,
diperlukan edukasi kepada pasien dan orang tuanya tentang
perlunya pemakaian antibiotik secara berkelanjutan untuk
mencegah infeksi streptokokus berikutnya.
Medikamentosa
antibiotik
Anti-inflamasi
 Agen anti-inflamasi yang digunakan adalah dari golongan salisilat iaitu
Aspirin. Untuk karditis ringan hingga sedang, penggunaan aspirin saja
sebagai anti inflamasi direkomendasikan dengan dosis 4-8g/hari yang
dibagi dalam 4 sampai 6 dosis.Untuk arthritis, terapi aspirin selama 2
minggu dan dikurangi secara bertahap selama lebih dari 2 sampai 3
minggu.

Sydenham Chorea
 Penanganan khorea Sydenham dilakukan dengan mengurangi stres fisik
dan emosional karena chorea adalah self-limiting. Jika chorea dengan
gejala yang parah chorea dapat diberikan antikonvulsi, seperti asam
valproik atau carbamazepine
Carditis
Pasien dengan demam rematik akut dan gagal jatung mendapat terapi
meliputi digoxin, diuretik, reduksi afterload, suplemen oksigen, tirah baring
dan retriski cairan dan natirum.
Glucocorticoids: Bila terdapat karditis sedang hingga berat di
indikasikan adanya kardiomegali, gagal jantung kongestif, blok jatung
derajat III, ganti salisilat dengan prednison per oral. Pemberian
prednison selama 2-6 minggu bergantung tingkat keparahan karditis
dan tapering prednisone selama minggu terakhir. Prednison diberikan
dengan dosis 1-2mg/kg/hari maksimal 80mg/hari dalam pemberian
tunggal atau dalam dosis terbagi. Diberikan selama 2-3 minggu
kemudia diturunkan 20-25% setiap minggunya.
Digoxin: Digoxin peroral atau IV dengan dosis 125-250mcg/hari.
Diuretics: Furosemid peroral atau IV dengan dosis 20-40mg/jam
selama 12-24 jam jika terdapat indikasi.
Agen pengurang afterload : ACE inhibitor-captopril mungkin efektif
untuk memperbaiki curah jantung, terutama dengan adanya
insufisiensi mitral dan aorta. Mulai dengan dosis initial yang kecil dan
berikan hanya bila telah dilakukan koreksi hipovolemia.
PENYAKIT KATUP
JANTUNG
 Dua jenis gangguan
fungsional katup jantung:

1. Regurgitasi
Lesi campuran
2. Stenosis katup
Disfungsi katup  me↑ kerja jantung

Insufisiensi Stenosis

Jantung memompa Jantung

darah lebih banyak meningkatkan
tekanannya

Me↑ volume Me↑ tekanan

kerja kerja jantung
jantung

Dilatasi ruang &

hipertrofi otot
Etiologi

 Tersering
 Demam rematik (sekuele faringitis akibat
streptokokus β-hemolitikus grup A, timbul jika
terjadi respon antibodi atau imunologis yang
bermakna terhadap infeksi streptokokus
sebelumnya
 Proses degeneratif (kalsifikasi dan sklerosis
jaringan katup)
 Etiologi lain
 Destruksi katup oleh endokarditis bakterialis
 Defek jaringan penyambung sejak lahir
 Disfungsi atau rupture otot papilaris karena
aterosklerosis koroner
 Malformasi congenital.
Patogenesis

(1) respon hiperimun yang bersifat autoimun

maupun alergi,
(2) efek langsung organisme streptokokus atau
toksinnya.
Reaksi autoimun terhadap
infeksi streptokokus
1. Streptokokus grup A menyebabkan infeksi faring,
2. Antigen streptokokus menyebabkan pembentukan
antibody pada pejamu yang hiperimun.
3. Antibodi akan bereaksi dengan antigen
streptokokus, dan dengan jaringan pejamu yang
secara antigenik sama seperti streptokokus
(antibody tidak dapat membedakan antara antigen
streptokokus dengan antigen jaringan jantung),
4. Autoantibody tersebut bereaksi dengan jaringan
pejamu  mengakibatkan kerusakan jaringan.
 Demam rematik akut menyebabkan pankarditis
(peradangan pada semua lapisan jantung)
 Peradangan endokardium mengenai endotel katup 
pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup,
vegetasi timbul di sepanjang pinggir daun katup
mengganggu penutupan katup yang efektif regurgitasi
katup
 Stenosis tidak terdeteksi sebagai lesi akut
 Gangguan katup bermanifestasi klinis sebagai bising
jantung
Insiden tertinggi penyakit katup
katup mitralis
katup aorta
Penyakit trikuspidalis relative
rendah.
Penyakit katup pulmonalis jarang
terjadi
 1. Stenosis Mitral
• Patofisiologi :
Abnormalitas katup, fibrosis, kalsifikasi Mitral
→ Penyempitan katup mitral → obstruksi
aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri →
volume & tekanan atrium kiri meningkat →
dilatasi atrium.
• Penyebab : reumatic fever
• Manifestasi klinis : dispnea pd saat exercise,
fatigue, orthopnea, palpitasi, edema perifer,
kelemahan tubuh.
 Temuan yang dijumpai pada stenosis
mitral:
 Auskultasi : bising diastolic berfrekuensi rendah dan bunyi
jantung pertama (sewaktu katup AV menutup) mengeras, dan
timbul suara saat pembukaan daun katup (opening snap)
akibat hilangnya kelenturan daun katup.
 Ekokardiografi : menilai keparahan stenosis mitral. EKG
biasanya memberikan perhitungan daerah katup yang akurat.
 EKG : pembesaran atrium kiri (gelombang P melebar dan
bertakik, paling jelas pada sadapan II, dikenal sebagai P
mitral), bila iramanya sinus normal; hipertrofi ventrikel
kanan;fibrilasi atrium lazim terjadi tetapi tidak spesifik untun
stenosis mitral.
 Radiografi dada : pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan;
kongesti vena pulmonalis; edema paru interstisial; redistribusi
pembuluh darah paru ke lobus bagian atas; kalsifikasi katup
mitral.
2. INSUFISIENSI MITRAL

 Patofisiologi :
IM → aliran darah dr ventrikel kiri kembali
lagi ke atrium kiri selama sistole→ atrium kiri
membesar → ventrikel kiri berdilatasi
 Penyebab : Kardiomiopati hipertropi, gagal
ventrikel kiri, prolap katup mitral, reumatic
fever.
 Manifestasi klinik : angina, dispnea, fatigue,
orthopnea, edema perifer.
Urutan kejadian yang diperkirakan akan terjadi
pada paru-paru dan jantung kanan yang
terkena adalah:
(1) kongesti vena pulmonal;
(2) edema interstisial;
(3) hipertensi arteri pulmonalis;
(4) hipertrofi ventrikal kanan
 Temuan yang dijumpai
pada regurgitasi mitral
 Auskultasi : bising sepanjang fase sistol (bising
holosistolik atau pansistolik)
 Ekokardiografi : memastikan pembesaran ruang
jantung, pemeriksaan aliran darah dengan warna
pada katup mitral memberikan pola gangguan aliran
darah akibat regurgitasi pada katup mitral.
 EKG : pembesaran atrium kiri (P mitral) bila iramanya
sinus normal; fibrilasi atrium; hipertrofi ventrikel kiri.
 Radiografi dada : pembesaran atrium kiri;
pembesaran ventrikel kiri; kongesti pembuluh darah
paru-paru dalam berbagai derajat.
 Temuan hemodinamik : peningkatan tekanan atrium
kiri
 3. Stenosis Aorta
 Stenosis aorta menghalangi aliran darah dari
ventrikel kiri ke aorta (waktu sistolik
ventrikel)beban tekanan ventrikel kiri
meningkatventrikel kiri menjadi hipertrofi

 Trias gejala khas

(1) angina,
(2) sinkop,
(3) kegagalan ventrikel kiri.
 Tanda-tanda yang menonjol pada stenosis aorta berat

 Auskultasi : bising ejeksi sistolik; pemisahan bunyi jantung kedua

yang paradoksal.
 Ekokardiografi : alat pilihan untuk menilai mobilitas daun katup,
ketebalan katup, kalsifikasi pada katup, penyatuan subvalvular,
perkiraan daerah katup, dan tampilan komisura.
 EKG : hipertrofi ventrikel kiri; cacat hantaran.
 Radiografi dada : dilatsi pasca stenosis pada aorta asendens (akibat
trauma local ejeksi darah bertekanan tinggi yang mengenai dinding
aorta); kalsifikasi katup (paling baik diamati dari lateral atau oblik).
 Temuan hemodinamik :perbedaan tekanan aorta yang bermakna
(50 sampai 100 mmHg); peningkatan tekanan diastolic akhir
ventrikel kiri
4. Regurgitasi Aorta
• Patofisiologi :
Penutupan katup aorta tdk sempurna →
aliran darah kembali ke ventrikel kiri selama
diastol → overload cairan di ventrikel kiri →
overload cairan di atrium kiri → edema
pulmonal.
• Penyebab : endokarditis, hipertensi,
idiopatik, reumatic fever
• Manifestasi klinik : angina, batuk, dispnea,
fatigue, palpitasi, kongesti vena pulmonal,
nadi cepat & lemah.
Tanda-tanda regurgitasi
aorta kronis
 Auskultasi : bising diastolic, bising Austin Flint yang
khas atau bising diastolic yang kasar; systolic ejection
click disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi.
 EKG : hipertrofi ventrikel kiri
 Radiografi dada : pembesaran ventrikel kiri; dilatasi
aorta proksimal
 Temuan hemodinamik : pengisian dan pengosongan
denyut arteri yang cepat; tekanan nadi melebar
disertai peningkatan tekanan sistemik dan penurunan
tekanan diastolic
 Kateterisasi jantung : ventrikel kiri tampak opak
selama penyuntikan bahan kontras ke dalam pangkal
aorta.
Temuan-temuan khas

(1) denyut pukulan air (waterhammer pulse) atau denyut

Corrigan, dicirikan oleh pengisian dan pengosongan
cepat denyut nadi;
(2) denyut tembakan pistol (pistol shot pulse) atau bising
Duriziez, terdengar melalui auskultasi pada arteri
femoralis;
(3) pulsasi kapiler Quincke, terlihat sebagai perubahan
warna pembuluh darah kecil di dasar kuku yang
secara bergantian menjadi merah dan menjdi pucat;
(4) penonjolan sistolik di kepala yang terjadi saat
pembuluh darah kolaps di leher terisi dengan cepat
(atau tanda de Musset).
5. Penyakit katup trikuspidalis

 menghambat aliran darah dari atrium kanan

ke ventrikel kanan selama diastolic
 meningkatkan beban kerja atrium kanan
 memaksa pembentukan tekanan yang lebih
besar
 Kemampuan kompensasi atrium kanan
terbatas  atrium akan mengalami dilatasi
dengan cepat
Tanda-tanda berikut ini
berkaitan dengan stenosis
trikuspidalis:
 Auskultasi : bising diastolic
 EKG : pembesaran atrium kanan (gelombang P yang
runcing dan tinggi, dikenal sebagai P pulmonal)
 Radiografi dada : pembesaran atrium kanan
 Temua hemodinamik : perbedaan tekanan pada
kedua sisi katup trikuspidalis dan peningkatan
tekanan atrium kanan dan tekanan vena sentralis
Regurgitasi trikuspidalis
berkaitan dengan gagal
jantung kanan
 Auskultasi : bising sepanjang sistol
 EKG : pembesaran atrium kanan
(gelombang P tinggi dan sempit dikenal
sebagai P pulmonal) bila irama sinus
normal; fibrilasi atrium; hipertrofi ventrikal
kanan
 Radiografi dada : pembesaran ventrikel dan
atrium kanan
 Temuan hemodinamik : peningkatan
tekanan atrium kanan
Pencegahan
Pencegahan primer
Pencegahan primer dari demam rematik
dimungkinkan dengan terapi penisilin selama 10
hari untuk faringitis karena streptokokus. Namun,
30% pasien berkembang menjadi subklinis faringitis
dan oleh karena itu tidak berobat lebih lanjut.
Sementara itu, 30% pasien lainnya berkembang
menjadi demam rematik akut tanpa keluhan dan
tanda klinis faringitis streptokokus.
Pencegahan sekunder
Pasien dengan riwayat demam rematik, termasuk
dengan gejala khorea dan pada pasien dengan
tidak adanya bukti pemeriksaan yang menunjukkan
pasien menderita demam rematik akut harus
diberikan profilaksis. Sebaiknya, pasien menerima
profilaksis dalam jangka waktu tidak terbatas.
Prognosis

Penyakti Jantung Rematik yang memiliki

kelainan pada katup jantung tidak selalu
membutuhkan pembedahan dan hasil
jangka panjang setelah operasitidak selalu
bagus untuk perbaikan katup jantung.
Karena timbulnya jaringanparut pada katup
setelah operasi dapat semakin progresif
TERIMA KASIH