Dua jenis gangguan fungsional

katup jantung:
1. Regurgitasi
2. Stenosis katup Lesi campuran
Disfungsi katup  me↑ kerja jantung
Insufisiensi Stenosis

Jantung memompa Jantung

darah lebih banyak meningkatkan
tekanannya

Me↑ volume Me↑ tekanan

kerja jantung kerja jantung

Dilatasi ruang &

hipertrofi otot
Etiologi
 Tersering
 Demam rematik (sekuele faringitis akibat streptokokus β-
hemolitikus grup A, timbul jika terjadi respon antibodi atau
imunologis yang bermakna terhadap infeksi streptokokus
sebelumnya
 Proses degeneratif (kalsifikasi dan sklerosis jaringan katup)
 Etiologi lain
 Destruksi katup oleh endokarditis bakterialis
 Defek jaringan penyambung sejak lahir
 Disfungsi atau rupture otot papilaris karena aterosklerosis
koroner
 Malformasi congenital.
Patogenesis
(1) respon hiperimun yang bersifat autoimun maupun alergi,
(2) efek langsung organisme streptokokus atau toksinnya.
Reaksi autoimun terhadap infeksi
streptokokus
1. Streptokokus grup A menyebabkan infeksi faring,
2. Antigen streptokokus menyebabkan pembentukan
antibody pada pejamu yang hiperimun.
3. Antibodi akan bereaksi dengan antigen streptokokus,
dan dengan jaringan pejamu yang secara antigenik sama
seperti streptokokus (antibody tidak dapat membedakan
antara antigen streptokokus dengan antigen jaringan
jantung),
4. Autoantibody tersebut bereaksi dengan jaringan pejamu
 mengakibatkan kerusakan jaringan.
Manifestasi demam rematik akut (menyerang
jaringan ikat berbagai organ, terutama jantung,
sendi dan kulit)

 demam
 arthritis yang berpindah-pindah
 artralgia
 ruam kulit
 korea
 takikardi
 Demam rematik akut menyebabkan pankarditis
(peradangan pada semua lapisan jantung)
 Peradangan endokardium mengenai endotel katup 
pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup,
vegetasi timbul di sepanjang pinggir daun katup
mengganggu penutupan katup yang efektif regurgitasi
katup
 Stenosis tidak terdeteksi sebagai lesi akut
 Gangguan katup bermanifestasi klinis sebagai bising
jantung
 Miokardium terserang  timbul lesi nodular khas (badan
Aschoff pada dinding jantung).
 Miokarditis dapat menyebabkan pembesaran jantung atau
gagal jantung kongestif.
 Perikarditis eksudatif yang disertai penebalan lapisan
pericardium merupakan ciri khas demam rematik akut.
 Insiden tertinggi penyakit katup
 katup mitralis
 katup aorta
 Penyakit trikuspidalis relative rendah.
 Penyakit katup pulmonalis jarang terjadi
1) Stenosis Mitral
• Patofisiologi :
Abnormalitas katup, fibrosis, kalsifikasi Mitral →
Penyempitan katup mitral → obstruksi aliran darah
dari atrium kiri ke ventrikel kiri → volume & tekanan
atrium kiri meningkat → dilatasi atrium.
• Penyebab : reumatic fever
• Manifestasi klinis : dispnea pd saat exercise, fatigue,
orthopnea, palpitasi, edema perifer, kelemahan tubuh.
Temuan yang dijumpai pada stenosis mitral:
 Auskultasi : bising diastolic berfrekuensi rendah dan bunyi
jantung pertama (sewaktu katup AV menutup) mengeras, dan
timbul suara saat pembukaan daun katup (opening snap) akibat
hilangnya kelenturan daun katup.
 Ekokardiografi : menilai keparahan stenosis mitral. EKG
biasanya memberikan perhitungan daerah katup yang akurat.
 EKG : pembesaran atrium kiri (gelombang P melebar dan
bertakik, paling jelas pada sadapan II, dikenal sebagai P
mitral), bila iramanya sinus normal; hipertrofi ventrikel
kanan;fibrilasi atrium lazim terjadi tetapi tidak spesifik untun
stenosis mitral.
 Radiografi dada : pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan;
kongesti vena pulmonalis; edema paru interstisial; redistribusi
pembuluh darah paru ke lobus bagian atas; kalsifikasi katup
mitral.
2) INSUFISIENSI MITRAL
 Patofisiologi :
IM → aliran darah dr ventrikel kiri kembali lagi ke
atrium kiri selama sistole→ atrium kiri membesar →
ventrikel kiri berdilatasi
 Penyebab : Kardiomiopati hipertropi, gagal ventrikel
kiri, prolap katup mitral, reumatic fever.
 Manifestasi klinik : angina, dispnea, fatigue,
orthopnea, edema perifer.
Urutan kejadian yang diperkirakan akan terjadi pada paru-
paru dan jantung kanan yang terkena adalah:
a) kongesti vena pulmonal;
b) edema interstisial;
c) hipertensi arteri pulmonalis;
d) hipertrofi ventrikal kanan
Temuan yang dijumpai pada
regurgitasi mitral
 Auskultasi : bising sepanjang fase sistol (bising holosistolik
atau pansistolik)
 Ekokardiografi : memastikan pembesaran ruang jantung,
pemeriksaan aliran darah dengan warna pada katup mitral
memberikan pola gangguan aliran darah akibat regurgitasi pada
katup mitral.
 EKG : pembesaran atrium kiri (P mitral) bila iramanya sinus
normal; fibrilasi atrium; hipertrofi ventrikel kiri.
 Radiografi dada : pembesaran atrium kiri; pembesaran
ventrikel kiri; kongesti pembuluh darah paru-paru dalam
berbagai derajat.
 Temuan hemodinamik : peningkatan tekanan atrium kiri
3) Stenosis Aorta
 Stenosis aorta menghalangi aliran darah dari ventrikel
kiri ke aorta (waktu sistolik ventrikel)beban tekanan
ventrikel kiri meningkatventrikel kiri menjadi hipertrofi

 Trias gejala khas

(1) angina,
(2) sinkop,
(3) kegagalan ventrikel kiri.
Tanda-tanda yang menonjol pada stenosis aorta berat
 Auskultasi : bising ejeksi sistolik; pemisahan bunyi jantung
kedua yang paradoksal.
 Ekokardiografi : alat pilihan untuk menilai mobilitas daun
katup, ketebalan katup, kalsifikasi pada katup, penyatuan
subvalvular, perkiraan daerah katup, dan tampilan komisura.
 EKG : hipertrofi ventrikel kiri; cacat hantaran.
 Radiografi dada : dilatsi pasca stenosis pada aorta asendens
(akibat trauma local ejeksi darah bertekanan tinggi yang
mengenai dinding aorta); kalsifikasi katup (paling baik diamati
dari lateral atau oblik).
 Temuan hemodinamik :perbedaan tekanan aorta yang
bermakna (50 sampai 100 mmHg); peningkatan tekanan
diastolic akhir ventrikel kiri
4) Regurgitasi Aorta
• Patofisiologi :
Penutupan katup aorta tdk sempurna → aliran darah
kembali ke ventrikel kiri selama diastol → overload cairan
di ventrikel kiri → overload cairan di atrium kiri →
edema pulmonal.
• Penyebab : endokarditis, hipertensi, idiopatik, reumatic
fever
• Manifestasi klinik : angina, batuk, dispnea, fatigue,
palpitasi, kongesti vena pulmonal, nadi cepat & lemah.
Tanda-tanda regurgitasi aorta
kronis
 Auskultasi : bising diastolic, bising Austin Flint yang khas atau
bising diastolic yang kasar; systolic ejection click disebabkan
oleh peningkatan volume ejeksi.
 EKG : hipertrofi ventrikel kiri
 Radiografi dada : pembesaran ventrikel kiri; dilatasi aorta
proksimal
 Temuan hemodinamik : pengisian dan pengosongan denyut
arteri yang cepat; tekanan nadi melebar disertai peningkatan
tekanan sistemik dan penurunan tekanan diastolic
 Kateterisasi jantung : ventrikel kiri tampak opak selama
penyuntikan bahan kontras ke dalam pangkal aorta.
Temuan-temuan khas
a) Denyut pukulan air (waterhammer pulse) atau denyut
Corrigan, dicirikan oleh pengisian dan pengosongan cepat
denyut nadi;
b) Denyut tembakan pistol (pistol shot pulse) atau bising
Duriziez, terdengar melalui auskultasi pada arteri femoralis;
c) Pulsasi kapiler Quincke, terlihat sebagai perubahan warna
pembuluh darah kecil di dasar kuku yang secara bergantian
menjadi merah dan menjdi pucat;
d) penonjolan sistolik di kepala yang terjadi saat pembuluh
darah kolaps di leher terisi dengan cepat (atau tanda de
Musset).
5. Penyakit katup trikuspidalis

 menghambat aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel

kanan selama diastolic
 meningkatkan beban kerja atrium kanan
 memaksa pembentukan tekanan yang lebih besar
 Kemampuan kompensasi atrium kanan terbatas  atrium
akan mengalami dilatasi dengan cepat
Temuan klasik pada gagal jantung
kanan adalah:
 Peregangan vena dengan gelombang a yang besar
 Edema perifer
 Asites
 Pembesaran hati
 Nausea dan anoreksia akibat bendungan darah pada
saluran pencernaan.
Tanda-tanda berikut ini berkaitan
dengan stenosis trikuspidalis:
 Auskultasi : bising diastolic
 EKG : pembesaran atrium kanan (gelombang P yang
runcing dan tinggi, dikenal sebagai P pulmonal)
 Radiografi dada : pembesaran atrium kanan
 Temua hemodinamik : perbedaan tekanan pada kedua sisi
katup trikuspidalis dan peningkatan tekanan atrium kanan
dan tekanan vena sentralis
Regurgitasi trikuspidalis berkaitan
dengan gagal jantung kanan
 Auskultasi : bising sepanjang sistol
 EKG : pembesaran atrium kanan (gelombang P tinggi dan
sempit dikenal sebagai P pulmonal) bila irama sinus
normal; fibrilasi atrium; hipertrofi ventrikal kanan
 Radiografi dada : pembesaran ventrikel dan atrium kanan
 Temuan hemodinamik : peningkatan tekanan atrium kanan
dengan gelombang v yang nyata.
6. Penyakit katup pulmonalis
 Etilogi : congenital
 Stenosis katup pulmonalis meningkatkan beban kerja
ventrikel kanan  menyebabkan hipertrofi ventrikel
kanan.
 Gejala-gejala baru timbul bila terjadi kegagalan ventrikel
kanan yang menimbulkan pelebaran vena sistemik dan
segala sekuele klinisnya.
 Insufisiensi pulmonalis fungsional dapat terjadi sebagai
sekuele disfungsi katup sebelah kiri dengan hipertrofi
pulmonalis kronis dan dilatasi orifisium katup pulmonalis.
Penatalaksaan
 Obat-obatan diuretik, yaitu golongan obat diuretik berfungsi
mengeluarkan cairan dari dalam aliran darah dan jaringan tubuh,
sehingga beban jantung akan berkurang.
 Beta blockers, yaitu jenis obat yang dapat membantu meringankan
kinerja jantung dengan cara membuat jantung berdetak lebih lambat
dan tidak keras. Obat ini juga dapat mengobati masalah hipertensi.
Contoh dari beta blockers adalah bisoprolol.
 Antikoagulan, yaitu obat yang akan memperlambat proses pembekuan
darah agar tidak terjadi penggumpalan darah pada katup jantung.
 Antiaritmia, yaitu obat-obatan yang dapat mengontrol gangguan irama
jantung akibat penyakit katup jantung, seperti amiodarone.
 Penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE inhibitors), yaitu
obat yang juga dapat mengurangi beban kerja jantung. Contoh obat
golongan ini adalah ramipril.
 Vasodilators, yaitu golongan obat-obatan yang berfungsi meringankan
kerja jantung dan mengatur aliran darah agar tidak berbalik kembali,
seperti nitrogliserin.
 Pencegahan
 Pencegahan primer
 Pencegahan primer dari demam rematik dimungkinkan dengan
terapi penisilin selama 10 hari untuk faringitis karena streptokokus.
Namun, 30% pasien berkembang menjadi subklinis faringitis dan
oleh karena itu tidak berobat lebih lanjut. Sementara itu, 30%
pasien lainnya berkembang menjadi demam rematik akut tanpa
keluhan dan tanda klinis faringitis streptokokus.
 Pencegahan sekunder
 Pasien dengan riwayat demam rematik, termasuk dengan gejala
khorea dan pada pasien dengan tidak adanya bukti pemeriksaan
yang menunjukkan pasien menderita demam rematik akut harus
diberikan profilaksis. Sebaiknya, pasien menerima profilaksis
dalam jangka waktu tidak terbatas.