GAGAL GINJAL AKUT

Definisi :
Keadaan dimana fungsi ginjal terganggu sehingga komposisi tubuh
terhadap asupan makanan dan cairan tidak terlaksana. Hal ini ditandai
dengan produksi urine < 300 ml/m2/hari dan BUN > 100 mg%.
Etiologi:
Prerenal.
Hipoperfusi misalnya karena diare, dehidrasi, SN dengan
hipoalbunemia.
GGA prerenal apabila keadaan ginjal menjadi normal setelah
hipoperfusi teratasi dengan cairan iv maka ureum akan
menurun.
Renal.
Terjadi kerusakan glomerulus dan tubulus sehingga faal ginjal
terganggu. penyebab:
GNA post streptokokus.
Nekrosis korteks akut oleh karena sepsis, SHU.
Nekrosis medula akut.
Nekrosis tubuli akut oleh karena dehidrasi, syok, transfusi
keliru.
Trombosis vena renalis.
Post renal.
Uropati obstruktif: kelainan bawaan, tumor, batu, hematoma
(bilateral).
Hemoglobinuria.
Gejala klinis.
Berhubungan dengan fungsi tubulus yang mengatur:
Produksi urine.
Konsentrasi urine.
Keseimbangan asam basa dengan pertukaran ion H+.
Produksi ammonia.
Reabsorbsi bikarbonat.
Pengeluaran elektrolit, asam amino, asam organic.
Permulaan yang menonjol;gejala dan tanda penyakit GGA:
Misalnya: diare, muntah pada gastroenteritis, oligouria,
anuria.
Fase anuria berlangsung 1-3 minggu.
Volume urine kurang dan protein 100-1000 mg%.
Urea urine menurun, eritrosit (+), total leukosit dan sel epitel,
osmolaritas menurun < 400 ml.
Fase anuria berlangsung 1-3 minggu.
Volume urine kurang dan protein 100-1000 mg%.
Urea urine menurun, eritrosit (+), total leukosit dan sel epitel,
osmolaritas menurun < 400 ml.
Pada fase ini ditemukan:
- Gejala GIT: muntah, nyeri perut, nafsu makan berkurang
- Gejala kardiovaskuler: TD (N)/, hipokalsemia, kongesti sirkulasi.
- SSP: dizziness, kejang, karpopedal spasme.
- Anemia, leukositosis, trombosit normal.
- Dapat terjadi edema paru
Penatalaksanaan:
Bila penyebabnya diketahui, terapi ditujukan pada penyebab. Bila
tidak diketahui, terapi konservatif sampai ginjal kembali berfungsi.
Cairan dapat berupa NaCl cukup 2 – 4 jam.
Bila tidak terjadi diuresis ini dapat disebabkan oleh:
- Cairan yang diberi belum cukup.
- Uropati obstruksi.
- Kerusakan parenkim ginjal.
Bila penyebabnya renal, terapi:
IWL ( insensible water loss) cairan yang keluar pada anak normal:
- umur < 5 tahun: 30 cc/kgBB.
- Umur > 5 tahun: 20 cc/kgBB.
Terapi konservatif:
- Pengaturan cairan: IWL + volume urine + tinja + muntah.
- Bila anuria diberi cairan dekstrosa 10 –20%  hipertonis.
- Bila oligouria: NaCl/dextrose = 1:3.
- Kalori maksimum > 400 kalori/m2/LPT.
- Protein 0,5 – 1 g/kgBB/hari bila GGA berlangsung lama.
Terapi kelainan spesifik:
- K  > 6,5 –7 meq/l, tanda-tanda: blokade jantung, bradikardi, fibrilasi.
beri Ca glukonas 10% 0,5 cc/kgBB iv campur dengan dextrose 5
– 10% sama banyak, (iv perlahan-lahan).
Na bikarbonat 7,5% 2 – 4 meq/kgBB iv.
bila kalium 5,5 – 6,5 meq/l beri kayeksalat 1 g/kgBB.
- Asidosis, koreksi dengan Na bikarbonat 2 – 4 meq/kgBB.
- Hiponatremia, kurangi asupan cairan.
- Hipokalsemia, bila timbul tetani beri Ca glukonas.
- Hiperfosfatemia > 5,5 beri Al(OH)3 gel 1 – 2 sendok makan 3 – 4/hari.
- Payah jantung kongestif sampai edema paru beri lasix 1 – 2 mg/kgBB
iv.
- Hipertensi, beri klonidin 0,003-0,005 mg/kgBB atau katropil 0,3 – 2
mg/kgBB.
- Anemia Hb < 7 g%, transfusi darah PRC 10-20 cc/kgBB.
- Kejang karena hipokalsemia, hipertensi, uremia, beri diazepam 0,3 –
0,5 mg/kgBB iv.
- Infeksi karena peningkatan katabolisme jaringan diberi AB golongan -
Amoksisilin, ampisilin (100 mg/kgBB iv) atau cefalosporin
(cefebid) 50 – 100 mg/kgBB iv.
Pada fase diuretic semua pembatasan cairan dihentikan.
Indikasi diuretic:
- Anuria total 24-48 jam.
- Gangguan SSP (kejang, koma).
- Payah jantung kongestif.
- BUN > 150 mg%.
- Perdarahan azotenik ( mukosa dan GIT).
- Hiperkalemia, hipokalsemia, hiperfosfatemia dengan tetani tidak
terkendali.
- Asidosis metabolic tidak terkendali.
Pada anak-anak, pembuluh darahnya masih kecil dilakukan peritoneal
dialysis (bukan hemodialisis) karena hemodialisis susah terpasang,
tapi bila sudah terpasang harus dilakukan AV- shunt  membesar
lalu dimasukkan.
GAGAL GINJAL AKUT

BY
Dr. Adrian Umboh, SpA(K)
Departement of Child Health
Medical School of Sam Ratulangi University
Prof. Dr R.D. Kandou General Hospital
Manado
2006
Definisi:
- Suatu keadaan dimana ginjal mengalami kerusakan ireversibel dan tidak
mampu lagi menjaga hemostasis tubuh (Papadopolau, 1989).
- Gangguan kompleks (klinis, biokimia, metabolisme dalam tubuh)
yang diakibatkan oleh penurunan fungsi ginjal kronis dan progresif
terutama GFR/LFG.
Insidens:
- Survey di Eropa menurut EDTA (European dyalisis transplant
association) berkisar 1,5 – 3 penderita /1 juta penduduk, umur <
16 tahun (Fine RH, 1990).
- Diindonesia belum ada data keseluruhan.
- Bagian IKA/RSCM 1986-1988: 21 anak dari 252 anak dengan penyakit
ginjal kronik.
Beberapa tingkatan GGK menurut Papadoupulou:
1. Gangguan fungsi ginjal tingkat dini:
- Berkurangnya jumlah nefron.
- Fungsi ginjal 50-80% dari normal.
- Belum tampak gejala klinis.
2. Insufisiensi ginjal kronik:
- Fungsi ginjal 50-25% dari normal.
- Gejala klinis:gangguan keseimbangan elektrolit, Ca dan PO4,
gangguan pertumbuhan.
3.Gagal ginjal kronik
- fungsi ginjal < 25% dari normal.
- Jumlah nefron berkurang nyata.
- Gangguan metabolik: asidosis metabolic, osteodistrofi ginjal,
anemia, hipertensi.
- GFR < 30 ml/menit/1,73 m2.
4. Gagal ginjal terminal:
- Fungsi ginjal < 12% dari normal.
- GFR < 10 ml/menit/1,73 m2.
Menurut Barrat TM dkk:
1. GGK ringan:
- GFR 80-40 ml/menit/1,73 m2.
- Pada keadaan ini perlu follow up rutin, pemeriksaan fisik
dan deteksi kelainan yang bersifat reversible, terutama
hipertensi.
2. GGK sedang:
- GFR 40-20 ml/menit/1,73 m2.
- Gangguan pertumbuhan.
- Osteodistrofi ginjal (hiperfosfatemia, hipokalsemia).
3. GGK berat:
- GFR 20-10 ml/menit/1,73 m2.
- Sudah timbul gejala dan membutuhkan penatalaksanaan
diet dengan hati-hati.
4. GGK terminal:
- GFR < 10 ml/menit/1,73 m2.
Tindakan dialysis dan cangkok ginjal.
Etiologi GGK (Netter F.H, 1979):
1. Penyakit primer glomerulus:
- GNA.
- GNC.
- GN fokal.
- Sindrom Good Pasture.
- GN progresif cepat.
2. Penyakit primer tubulus:
- Hiperkalsemia kronik.
- Sindrom fanconi.
- Keracunan metal berat: timah, kadnium.
3.Penyakit vaskuler:
- Penyakit ginjal iskhemik.
- Stenosis arteri ginjal bilateral congenital.
- Hiperplasia fibromuskuler bilateral.
- Hipertensi esensial berat.
- Sclerosis ginjal.
4. Infeksi:
- Piolenefritis kronik.
-TBC.
5. Penyakit obstruksi:
- Batu, tumor, fibrosis retroperitoneal.
- Kelainan congenital vesika urinaria dan uretra.
- Perbesaran prostat (anak-anak kurang).
- Striktura uretra.
6. Penyakit kolagen:
- Skleroderma.
- SLE.
- Poliateritis nodosa.
7. Penyakit metabolic ginjal:
- Amiloidosis.
- Gout dan hiperurisemia.
- Hipoparatiroidisme primer.
- Sarcaidosis.
- Milk alkali sindrom.
8. Penyakit kelainan ginjal congenital:
- Hipoplastik ginjal.
- Penyakit kistik medulla.
- Polikistik ginjal.
Etiologi menurut Bergenstein:
< 5 tahun disebabkan kelainan anatomi ginjal ( hipoplasia,
displasia, obstruksi, malformasi)
> 5 tahun disebabkan penyakit glomerulus primer (
glomerulonefritis, SHU, sindrom alport, kista ginjal).
Patogenesis:
Mekanisme pasti terjadinya penurunan fungsi ginjal secara pasti
belum diketahui.
Beberapa faktor yang berperan (Bergenstein J.M, 1972):
1. Kerusakan akibat proses imunologi  deposit imun kompleks
(antibody anti membran basalis glomerulus)  inflamasi
glomerulus persisten  jaringan parut ginjal.
2. Hiperfiltrasi hemodinamika. Berperan dalam tahap akhir kerusakan
glomerulus. Beberapa nefron yang rusak mengakibatkan sisa
nefron yang tersisa menjadi hipertrofi secara funsional
maupun structural  terjadi peningkatan aliran darah ke
glomerulus GFR meningkat  peningkatan tekanan
dinding kapiler dan aliran protein  perubahan sel
mesangium dan epitel  glomerulosklerosis.
Manifestasi klinis:
GGk yang disebabkan oleh penyakit glomerulus, gejala klinik dapat
diketahui dari awal tapi gejala GGK sendiri tersembunyi, hanya
menunjukkan gejala/keluhan non spesifik:
sakit kepala, lelah, lethargia, nafsu makan menurun, muntah, polidipsi,
poliuria, gangguan pertumbuhan.
Pemeriksaan fisik:
Tampak pucat, lemah, hipertensi.
Dengan pemeriksaan yang teliti dan cermat akan ditemukan:
- Azotemia.
- Asidosis.
- Hiperkalemia.
- Gangguan pertumbuhan.
- Osteodistrofi ginjal.
- Anemia.
- Gangguan perdarahan.
- Hipertensi.
- Gangguan neurologis.
Gangguan keseimbangan elektrolit:
- Hipernatremia.
- Hiperkalemia.
- Asidosis metabolic.
- Gangguan keseimbangan air.
Gangguan metabolic:
- Intoleransi glukosa.
- Hiperlipidemia.
Gangguan hematology:
- Anemia disebabkan: produksi eritropoetin ginjal , umur
eritrosit memendek, perdarahan saluran cerna, akumulasi
toksin serum menghambat eritropoesis, defisiensi Fe dan
Folat.
Hipertensi:
- Bertambahnya volume cairan akibat retensi garam dan air.
Vasokonstriksi perifer  produksi renin.
Gangguan jantung:
- Gagal jantung bendungan akibat hipervolemia, hipertensi,
percarditis akibat uremia.
Neuropati perifer:
- Paraestesi telapak kaki dan tangan akibat uremia, retardasi
mental akibat uremi.
Osteodistrofi ginjal:
- Peningkatan asam fosfat  ionisasi Ca .
Gangguan pertumbuhan:
- Banyak faktor : nutrisi.
Gangguan pertumbuhan seksual:
- Disfungsi gonad primer.
Penatalaksanaan:
1. Tegakkan diagnosis.
2. Menentukan etiologi.
3. Menentukan dan mengatasi kelainan akibat GGK.
4. Mencari faktor-faktor yang mempercepat memburuknya fungsi
ginjal.
Pengobatan:
konservatif.
Tujuan:
1. Memanfaatkan fungsi ginjal yang masih ada.
2. Menghilangkan faktor-faktor yang memperberat.
3. Memperlambat progresivitas.
Terapi konservatif terdiri dari:
- Mengatur masukan cairan.
- Mengendalikan hipertensi.
- Mengobati anemia, gangguan elektrolit, asidosis, gagal jantung,
gangguan saraf.
- Diet rendah garam 1 g/hari.
- Protein 1 g/kgBB/hari (dengan asam amino esensial).
Bila hiperkalsemia:
- K > 6 meq/L tanpa gejala  kayeksalat 1 g/kgBB/hari.
- K > 7 meq/L dengan gejala + kelainan EKG (aritmia)  Ca
glukonas 0,5 cc/kgBB/hari dicampur dekstrosa iv bolus
pelan-pelan (bila cepat bisa henti jantung) atau Na Glukonas.
Osteodistrofi ginjal:
- Beri Ca 500-1000 mg/m2/hari, vitamin D 4000-40.000 µ/hari.
Asidosis:
- Na bikarbonat 1-3 meq/kgBB/hari (oral);iv 2-4 meq/kgBB/hari.
Hipertensi:
- OAH seperti diuretika, nifedipin, catopril (vasodilator perifer).
Anemia:
- Fe 2-3 mg/kgBB 3 x 1 selama 3 bulan.
- Asam folat 1-5 mg/hari selama 3-4 minggu.
- Anemia yang mengancam jiwa diberikan transfusi PRC 10-20
cc/kgBB.
Gangguan pertumbuhan:
- Human recombinant GH.
Terapi pengganti.
1. Dialisis  indikasi absolut:
- Hipertensi yang tidak terkendali.
- Gagal jantung bendungan.
- Pericarditis.
- Neuropati perifer.
- Osteodistrofi ginjal.
- Depresi sutul.
Pemberian obat:
- Dosis tiap kali diperkecil, interval tetap.
- Dosis tetap, interval diperpanjang.
2. Cangkok ginjal:
- Belum pernah pada anak;pada RS cikini pernah pada orang
dewasa.
- Donor saudara kandung, bila tidak ada reaksi penolakan < 5
tahun.
Prognosis:
Transplantasi ginjal merupakan terapi optimal.