DEFINISI

Peradangan kronis folikel polisebasea dengan penyebab

multifaktor dan manifestasi klinis berupa komedo,
papul, pustul, nodus serta kista.

Pada umumnya dimulai pada usia 12-15 tahun.

 Genetik

Intrinsik Ras

Hormonal

ETIOLOGI Stres

Iklim/suhu/kelembapan

Ekstrinsik Kosmetik

Diet

Obat-obatan
 PATOGENESIS
1. Produksi sebum yang meningkat
2. Hiperproliferasi folikel polisebasea
3. Kolonisasi Propionibacterium acnes (PA)
4. Prosen inflamasi
Produksi sebum yang meningkat
0 Pada umumnya ukuran folikel sebasea serta jumlah
lobul tiap kelenjar bertambah pada individu akne.
0 Ekskresi sebum dibawah kotrol hormon androgen.
0 Stimulus kelenjar androgen mengembangkan kelenjar
sebasea pada individu usia 7-8 tahun.
0 Hormon androgenberperan dalam perubahan sel-sel
sebosit dan sel keratinosit folikular yang mnyebabkan
mikro komedo dan komedo yang akan menjadi lesi
inflamasi.
Produksi sebum yang meningkat
0 Sel sobosit dan keratinosit folikel polisebasea
mempunyai mekanisme selular yang digunakan untuk
mencerna hormon androgen, yaitu : enzim 5-α-
reduktase (tipe 1), 3β dan 7β hidroksisteroid
dehidrogenase yang terdapat pada sel sebosit basal
yang belum terdiferensiasi.
0 Setelah terdiferensiasi sel tersebut ruptur dan
melepaskan sebum ke dalam duktus pilosebasea.
Proses diferensiasi dipicu oleh hormon androgen.
Produksi sebum yang meningkat
0 Pasien akne vulgaris umumnya akan menghasilkan
sebum lebih banyak daripada individu lain tetapi
komposisinya tidak jauh berbeda dengan sebum
individu lain. Kecuali didapatkan penurunan asam
linoleat yang bermakna.
 Hiperproliferasi Folikel
Pilosebasea
0 Lesi dimulai dengan mikrokomedo, lesi mikroskopis,
komedo pertama kali terbentuk dimulai dengan
kesalahan deskuamasise panjang folikel.
0 Epitel tidak dilepaskan satu persatu kedalam lumen
seperti biasa.
0 Peningkatan proliferasi keratinosit basal dan
berdiferensiasi abnormal dari sel – sel keratinosit
folikular. Hal ini disebbakan karena berkurangnya
kadar asal linoleat sebasea.
 Tonofilamen
dan butir-butir
keratohialin Kandungan
Lapisan meningkat lipid
granulosum
menebal bertambah
dan menebal

Sumbatan
Orificiumfolikel
 Hiperproliferasi Folikel
Pilosebasea
0 Bahan-bahan keratin mengisi folikel sehingga
menyebabkan folikel melebar.
0 Secara klinis ditemukan lesi non inflamasi atau lesi
inflamasi, bila PA (Propionibacterium acnes)
berproliferasi dan menghasilkan mediator inflamasi.
 Kolonisasi P.acnes
0 PA merupakan mikroorganisme utama yang
ditemukan didaerah infra infundibulum dan dapat
mencapai permukaan kuli mengikuti aliran sebum.
0 PA akan meningkat jumlahnya seiring meningkatnya
jumlah trigliserida dalam sebum.
 Proses Inflamasi
0 PA diduga berperan menimbulkan inflamasi pada
Acne Vulgaris dengan menghasilkan faktor
kemotaktik dan enzim lipase yang akan mengubah
trigliserida menjadi asam lemak bebas dan dapat
menstimulasi aktivasi jalur klasik dan alternatif
komplemen.
 Gejala Klinis
Predileksi:
 Wajah dan leher (99%)
 Punggung (60%)
 Dada (15%)
 Bahu dan lengan atas

Disertai gatal dan nyeri (tidak selalu)

Kulit cenderung berminyak atau sebore
 Efflorosensi
0 Komedo hitam (terbuka),
putih (tertutup), papul,
pustul, nodus, kista,
jaringan parut,
perubahan pigmentasi.
0 Lesi non-inflamasi:
Komedo hitam (black
head), komedo putih
(white head)
0 Lesi inflamasi: papul,
pustul, nodus, kista
 DIAGNOSIS

Pemeriksaan
Anamnesis
Fisik
 KLASIFIKASI
Derajat Lesi
Akne Ringan Komedo < 20, atau
Lesi inflamasi <15, atau
Total lesi <30
Akne Sedang Komedo 20-100, atau
Lesi inflamasi 15-50, atau
Total lesi 30-125
Akne Berat Kista >5 atau Komedo > 100, atau
Lesi inflamasi >50, atau
Total lesi >125
 DIAGNOSIS BANDING
0 Erupsi akneiformis
0 Folikulitis
0 Folikulitis pityrosporum
0 Dermatitis perioral
0 Rosasea
0 Dermatitis seboroik
0 Acne agminata
0 Adenoma sebaseum
 TATALAKSANA
TUJUAN:
1. Mempercepat penyembuhan
2. Mencegah pembentukan akne baru
3. Mencegah jaringan parut yang
permanen
 TATALAKSANA
A. Prinsip Umum
B. Menentukan gradasi dan diagnosa klinis
C. Penatalaksanaan Umum
D. Penatalaksanaan Medikamentosa
E. Tindakan
 TATALAKSANA
A. Prinsip Umum
1. Diperlukan kerjasama antara dokter dan pasien
2. Harus berdasarkan penyebab/faktor pencetus,
patogenesis, keadaan klinis, aspek psikologis

B. - Diagnosis klinis dan gradasi (sesuai cara diagnosis)

- Aspek psikologis : umumnya menyebabkan rendah
diri, rasa malu, cemas dan menyendiri
 TATALAKSANA
C. Tatalaksana Umum
Mencuci wajah mnimal 2 x sehari

D. Medikamentosa
(tabel slide selanjutnya)

E. Tindakan
Kortikosteroid intralesi, ekstraksi komedo, laser,
electrosurgery, krioterapi, terapi ultraviolet, blue light
(405-420 nm), red light (660 nm), chemical peeling, dll
 TATALAKSANA
Ringan Sedang Berat
Pilihan Komedonal Papular/Pus Papular/Pus Nodular Nodular/Co
Pertama tular tular nglobate
Retinoid Retinoid Antibiotik Antibiotik Isotreinoin
topikal topikal+ oral + oral + oral
Antimikroba retinoid retinoid
topikal topikal +/- topikal +/-
BPO BPO
Alternatif Alt. retinoid Alt. Alt . Isotretinoin Antibiotik
topikal atau agenantimik Antibiotikor oral atau oral dosis
Azelaic acid* roba topikal al + Alt. Alt. tinggi +
atau asam + Alt. retinoid Antibiotik retinoid
salisilat retinoid topikal +/- oral + Alt. topikal +
topikal atau BPO Retinoid BPO
Azelaic acid* topikal+/-
BPO /
azelaic acid
 TATALAKSANA
Ringan Sedang Berat

Komedonal Papular/Pus Papular/Pus Nodular Nodular/Co

tular tular nglobate

Alternatif Lihat pilihan Lihat pilihan Anti Anti Anti-

untuk pertama pertama androgen androgen androgen
perempuan oral + oral + oral dosis
topical topical tinggi +
retinoid / retinoid +/- retinoid
azelaic acid Antibiotik topikal +/-
topical* +/- oral +/- Alt. Alt.
antimikroba antimikroba Antimikrob
topikal a topikal
Terapi Retinoid Topikal Retinoid Topikal +/- BPO
maintenans