Acute lung oedema (ALO) adalah

akumulasi cairan di paru yang terjadi

secara mendadak.

DEFINISI

Acute lung oedema (ALO) adalah terjadinya

penumpukan cairan secara masif di rongga
alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam
kedaruratan respirasi dan ancaman gagal napas.
 EPIDEMIOLOGI
• Menurut penelitian pada tahun 1994, secara keseluruhan
terdapat 74,4, juta penderita oedema paru didunia. Di Inggris
sekitar 2,1 juta penderita oedema paru yang perlu pengobatan
dan pengawasan secara komprehensif. Di Amerika Serikat
diperkirakan 5,5 juta penduduk menderita oedema. Di Jerman 6
juta penduduk.

• Penyakit oedema paru pertama kali di Indonesia ditemukan pada

tahun 1971. Sejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai
daerah hingga sampai tahun 1980 di seluruh Provinsi di
Indonesia. Sejak pertama kali ditemukan kasus menunjukkan
kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas
wilayah. Di Indonesia insiden terbesar terjadi pada 1998 dengan
Incidance Rate (IR) = 35.19 per 100.000 penduduk dan CFR 2%.
 ETIOLOGI

Hipertensi

Gangguan Penyakit
Edema Paru
katup pada arteri
Kardiogenik
jantung koronaria

Kardiomiopati
 Infeksi pada
paru

Neurogenik Lung injury

Edema Paru
Non
Kardiogenik
Acute
Respiratory Paparan
Distress toxic
Syndrome

Reaksi alergi
 ANAMNESA

Stadium 1 Stadium 2 Stadium 3

• Sesak • Sesak • Sesak

napas saat napas napas yang
melakukan ataupun berat
aktivitas. napas disertai
menjadi batuk
berat dan berbuih
tersengal kemerahan
(pink froty)
 PEMERIKSAAN FISIK

Sianosis sentral

Ronkhi basah nyaring di basal paru

kemudian memenuhi hampir
seluruh lapangan paru

Takikardia dengan s3 gallop.

Murmur bila ada kelainan katup.

 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Rontgen Dada

Laboratorium BNP

Pemeriksaan Pulmonary
EKG
Penunjang Artery Catheter
 PENATALAKSANAAN

 Posisi ½ duduk.
 Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan
masker.
 Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi
bertambah, pao2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmhg
dengan o2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi co2,
hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema
secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal,
suction, dan ventilator.
 Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor ekg,
oksimetri bila ada.
 Menurunkan preload dan mengeluarkan volume cairan intra
paru. Nitrogliserin (ntg) dan furosemide merupakan obat
pilihan utama.
 Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total
dosis 15 mg (sebaiknya dihindari).
 Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) :
dopamin 2 – 5 ug/kgbb/menit atau dobutamin 2 – 10
ug/kgbb/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis
dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.
 Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard
 Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak
berhasil dengan oksigen.

 Penggunaan aminophyline, berguna apabila oedema paru

disertai bronkokonstriksi atau pada penderita yang belum
jelas oedema parunya oleh karena faktor kardiogenik atau
non-kardiogenik, karena selain bersifat bronkodilator juga
mempunyai efek inotropok positif, venodilatasi ringan dan
diuretik ringan.

 Penggunaan inotropik. Pada penderita yang belum pernah

mendapatkan pengobatan, dapat diberikan digitalis seperti
deslano-side (cedilanide-d). Obat lain yang dapat dipakai
adalah golongan simpatomi-metik (dopamine, dobutamine)
dan golongan inhibitor phos-phodiesterase (amrinone,
milrinone, enoxumone, piroximone)
Congestif Heart Failure
(CHF)
Gagal jantung (GJ) sering disebut juga gagal jantung
kongestif (CHF) adalah sindroma klinis (sekumpulan
tanda dan gejala), ditandai oleh sesak nafas dan fatik
(saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh
kelainan struktur atau fungsi jantung.

Gagal jantung merupakan suatu keadaan dimana jantung

tidak lagi mampu memompa darah ke jaringan untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh walaupun darah
balik masih normal.
 EPIDEMIOLOGI
• Gagal jantung sudah merupakan permasalahan Dunia.
Menurut American Heart Association (AHA), sekitar 5,7 juta
penduduk Amerika menderita gagal jantung dan merupakan
penyebab terbanyak pasien dirawat di Rumah Sakit. Di
Indonesia, prevalensi gagal jantung adalah 0,3 persen.
Prevalensi gagal jantung didapatkan lebih besar pada pasien
berusia >75 tahun yaitu sekitar 1,1 persen.

• Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di

bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 – 84
tahun. Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2%
dan meningkat pada usia yang lebih lanjut dengan rata-rata
umur 74 tahun.
 ETIOLOGI
Penyebab paling sering pada gagal jantung disebabkan penyakit myokardial
Penyakit Jantung Koroner atau Banyak menifestasi
ASHD(AterosklerosisHeart Desease)

Hipertensi Biasanya berhubungan dengan hipertrofi

ventrikel kiri dan fraksi ejeksi yang
dipertahankan

Kardiomyopati Familial/genetik atau non-familial/non-

genetik (termasuk yang di
dapat,e.g.myokarditis), hipertrofi (HCM),
dilatasi (DCM), restriktif (RCM), ventrikel
kanan aritmogenik (ARVC), tidak
diklasifikasikan
Obat-obatan
B-Blocker, Kalsium antagonis, antiaritmia,
agen sititoksik
Toxins
Alkohol, medikasi, kokain, trace elements
(merkuri, kobalt, arsenik)
Endokrin Diabetes mellitus, hipo/hipertiroidism,
Cushing syndrome, adrenalinsufficiency,
kelebihan hormone pertumbuhan,
phaeochromocytoma

Nutrisional Defisiensi tiamin, selenium, carnitin,

obesitas, cachexia

Infiltratif Sarcoidosis, amyloidosis,

haemochromatosis, penyakit jaringan
ikat

Lain-lain Chagas’ disease, HIV, peripartum

kardiomyopati, end-stagerenal failure
 Klasifikasi
Klasifikasi Fungsional NYHA
(Klasifikasi berdasarkan Gejala dan Aktivitas Fisik)

Kelas I Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas

sehari – hari tidak menyebabkan kelelahan,
palpitasi atau sesak nafas.
Kelas II Sedikit pembatasan aktivitas fisik. Berkurang
dengan istirahat, tetapi aktivitas sehari – hari
menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak
nafas.
Kelas III Adanya pembatasan yang bermakna pada aktivitas
fisik. Berkurang dengan istirahat, tetapi aktivitas
yang lebih ringan dari aktivitas sehari – hari
menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas IV Tidak dapat melakukan aktivitas sehari – hari tanpa

adanya kelelahan. Gejala terjadi pada saat istirahat.
Jika melakukan aktivitas fisik, keluhan akan semakin
meningkat.
PATOFISIOLOGI GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Gagal jantung
Gagal jantung kiri
kanan
Gangguan ventrikel Gangguan
kiri ventrikel kanan
Cardiac output Cardiac output
menurun menurun
Tekanan atrium Tekanan atrium
kiri Gangguan kanan
pertukaran
Tekanan vena gas Tekanan vena
pulmonalis meningkat sistemik meningkat

Oedema paru (karena Gangguan

penumpukan darah)
perfusi
jantung

Manifestasi klinis : Manifestasi klinis :

takikardi Oedem pada kedua
tungkai dan asites
 Diagnosis
Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal
jantung yaitu dengan terpenuhinya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria
mayor dan 2 kriteria minor.

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

• Paroksismal nocturnal dispnu • Edema ekstremitas

• Distensi vena leher • Batuk malam hari
• Ronki paru • Dispnea d’effort
• Kardiomegali • Hepatomegali
• Edema paru akut • Efusi pleura
• Gallop S3 • Penurunan kapasitas vital 1/3
• Peninggian tekanan vena dari normal
jugularis • Takikardia (>120 x/menit)
• Refluks hepatojugular
 Keadaan
umum dan
tanda vital

Pemeriksaan
Abdomen dan vena jugularis
ekstremitas dan leher
PEMERIKSAAN
PEMERIKSAAN
FISIK
FISIK

Pemeriksaan Pemeriksaan
jantung paru
 Pemeriksaan
Laboratorium

PEMERIKSAAN Pemeriksaan
Ekokardiografi PENUNJANG Laboratorium

EKG
 PENATALAKSANAAN

Anjuran Tidakan
Umum Umum

Edukasi Diet

Non Farmakologi Pengurangan Hentikan

aktifitas fisik merokok

Tirah baring

Latihan
jasmani
ringan
Diet Jantung

• Diet jantung I, diberikan kepada pasien dengan infark

miokard akut (IMA) atau gagal jantung kongestif
berat

• Diet jantung II diberikan secara berangsur dalam

bentuk makanan lunak setelah fase akut IMA teratasi.

• Diet jantung III diberikan sebagai makanan

perpindahan dari diet jantung II atau kepada pasien
penyakit jantung yang tidak terlalu berat seperti rasa
sakit pada bagian dada
 • Diet jantung IV, diberikan sebagai makanan perpindahan
dari diet jantung III atau kepada pasien penyakit jantung
ringandengan gejala nyeri di bagian dada, sesak nafas,
jantung berderbar kencang, pingsan atau terasa mau
pingsan

Komposisi Zat Gizi Utama

Jenis Diet Kalori Protein Lemak Karbohidrat Natrium

(kkal) (gr) (gr) (gr) (mg)
Jantung I 835 21 24 140 304
Jantung II 1325 44 35 215 248
Jantung III 1756 64 41 290 172
JantungIV 2023 67 51 329 172
 FARMAKOLOGI

Kebanyakan pasien dengan gagal jantung

Diuretik membutuhkan paling sedikit diuretic regular
dosis rendah. Permulaan dapat digunakan
loop diuretic atau tiazid

Bermanfaat untuk menekan aktivitas

Penghambat neurohormonal, dan pada gagal jantung
ACE yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel
kiri.
 Bermanfaat sama seperti penghambat
ACE. Pemberian dimulai dosis kecil,
Penyekat
kemudian dititriasi selama beberapa
Beta
minggu dengan control ketat sindrom
gaga jantung

Angiosteni
n II dapat digunakan bila ada intoleransi
antagonis terhadap ACE inhibitor.
reseptor
 Diberikan untuk pasien simptomatik dengan
gagal jantung disfungsi sistolik ventrikel kiri
Digoksin dan terutama yang dengan fibrilasi atrial,
digunakan bersama-sama diuretic, ACE
inhibitor, beta blocker.

Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi

Antikoagulan atrial kronis maupun dengan riwayat emboli,
dan thrombosis dan trancient ischemic attack,
antiplatelet thrombus intrakardiak dan aneurisma
ventrikel
 Dihindari. Jangan menggunakan kalsium
Antagonis antagonis untuk mengobati angina atau
kalsium hipertensi pada gagal jantung.

Antiaritmia klas I harus dihindari kecuali

pada aritmia yang mengancam nyawa.
Antriaritmia Antiaritmia klas II terutama amiodaron
dapat digunakan untuk terapi aritmia atrial
dan tidak dapat digunakan untuk
mencegah kematian mendadak
Atherosklerosis Heart Disease
(ASHD)
 DEFINISI

• Atherosclerosis adalah pengerasan dan

penebalan dinding pembuluh darah arteri
besar dan sedang akibat plaque dimulai
dari lapisan intima bagian pembuluh darah
paling dalam yang kemudian meluas juga ke
lapisan media dari pembuluh darah yang
terjadi karena proses pengendapan lemak,
komplek karbohidrat dan produk darah,
jaringan ikat dan calcium
FAKTOR RESIKO

Faktor risiko
biologis

Hiper
Diabetes
mellitus kolesterole
Faktor mia,
Resiko
Mayor

Merokok Hipertensi
 Kurangnya
olah raga
teratur

Faktor
Resiko
Minor
Stress
Obesitas emosional
 PATOFISIOLOGI

• KOLESTEROL BERLEMAK TERTIMBUN DI

ARTERI BESAR

• TERBENTUK LAPISAN DINDING PEMBULUH

DARAH

• ATEROMA MENONJOL KE LUMEN PEMBULUH

DARAH
• ABSORBSI NUTRIEN OLEH SEL SEL ENDOTEL
TERGANGGU

• NEKROTIK ENDOTEL PEMBULUH DARAH DAN

JARINGAN PARUT

• LUMEN MENYEMPIT

• ALIRAN DARAH TERHAMBAT/SUMBATAN

• BEKUAN DARAH (KOAGULASI INTRAVASKULER)

• ALIRAN DARAH KE JANTUNG TIDAK ADEKUAT

 Nyeri (biasanya
terjadi pada dada Kelelahan
atau kaki)

Gejala Klinis

Kelemahan tubuh
menyeluruh atau Kesulitan bernapas
malaise
 PEMERIKSAAN
PENUNJANG

Elektrokardiogram (EKG)

Foto Rontgen Dada

Pemeriksaan Laboratorium

Kateterisasi Jantung
 PENATALAKSANAAN

Non Farmakologi

Istirahat

Berhenti merokok

Mengurangi konsumsi
garam, gula dan lemak
Meningkatkan aktivitas
olahraga
Farmakologi

Bagi penderita bisa diberikan obat-obatan

untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol
dalam darah (contohnya colestyramine, kolestipol,
asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin).
Aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti
koagulan bisa diberikan untuk mengurangi resiko
terjadinya bekuan darah.
• Angioplasti balon :
Dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan
aliran darah yang melalui endapan lemak.

• Enarterektomi :

Merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat

endapan. Pembedahan bypass merupakan prosedur
yang sangat invasif, dimana arteri atau vena yang
normal dari penderita digunakan untuk membuat
jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat
 Komplikasi
• Syok kardiogenik
• Ruptur jantung
• Aneurisme ventrikel
• Tromboembolisme
• Perikarditis
• Disritmia
 KOMPLIKASI

Syok kardiogenik

Ruptur jantung

Aneurisme ventrikel

Tromboembolisme

Perikarditis

Disritmia