Pemicu 5

Yosie Khanna/405170064
LI 1: Definisi dan Klasifikasi Gangguan
Irama Jantung

Variasi irama normal denyut jantung,

meliputi kelainan frekuensi, regularitas,
lokasi asal impuls, dan urutan aktivasi.
- Dorland
 Definisi
• Aritmia : Variasi variasi di luar irama normal jantung berupa
kelainan pd kecepatan, keteraturan, tempat asal impuls atau urutan
aktivasi dengan atau tanpa penyakit jantung struktural yg
mendasari
• Kondisi yg merupakan aritmia :
– Takikardia (frekuensi denyut jantung > 100x/menit) atau
Bradikardia (frekuensi denyut jantung < 60x/menit)
– Irama yg tdk teratur
– Irama yg berasal bukan dari nodus SA
– Terdapat hambatan impuls supra atau intraventrikular

ILMU PENYAKIT DALAM.

 1. Sinus tachycardia

Klasifikasi Aritmia 2. Sinus node reentrant

tachycardia (SNRT)
3. Atrial premature
complexes
Supraventricular 4. Junctional premature
tachycardia complexes
5. Atrial fibrillation
6. Atrial tachycardia
TAKIARITMIA 7. AV nodal tachycardia

Ventricular 1. Ventricular premature

tachycardia complexes
ARITMIA
2. Accelerated
idioventricular rhythm
3. Ventricular tachycardia
4. Unique VT syndrome

BRADIARITMIA 1. Sinus Node Dysfunction

(SND)
2. Sinus Bradikardia
3. Blok konduksi AV

ILMU PENYAKIT DALAM.

Sinus Takikardi
• Irama sinus dg kecepatan di atas 100
denyut/menit.
• Biasanya disertai rasa pusing, berdebar-debar,
sinkop, nyeri dada, nyeri kepala, dan gangguan
GI

ILMU PENYAKIT DALAM.

Sinus Node Reentrant Tachycardia (SNRT)
• Paling sering ditemukan pd pasien dg penyakit jantung
struktural atau CAD, terutama infark miokard inferior
• Terjadi akibat entrance block pd satu tempat, konduksi yg
lama di dlm nodal dg masa refrakter yg berbeda-beda, dan
reeksitasi atrium pd daerah asal entrance block
• Pasien dg SNRT memiliki gejala palpitasi paroksimal, dispneu,
pusing, (hampir) sinkop, ketidaknyamanan di dada, dan gejala
lainnya.

ILMU PENYAKIT DALAM.

Sinus Aritmia
● Nodus SA mengeluarkan implus yang irregular sehingga
menyebabkan jarak R-R’ iregular.
● Dapat secara alami terjadi karena kerusakan jantung
● Penyebab:
○ Respiratorik: P-P memanjang dan memendek seiring inspi &
ekspirasi
○ Non-respiratorik: proses terjadi seakan tanpa sebab
○ Terkadang terkait dengan complete heart blok
● Evaluasi: ada gelombang P yang sama bentuk dan mendahului tiap
kompleks QRS, interval P-R diantara 3-5 kotak kecil, namun iramanya
ireguler
Atrial Premature Complexes/Premature
Atrial Complexes
• Paling sering di daerah ventrikel dan jarang tjd di daerah SA
node, juga dpt tjd di atrium dan area AV junction
• APC didiagnosis berdasarkan adanya gelombang P yg timbul
sebelum denyut sinus normal yg seharusnya muncul.
Beberapa APC yg tjd terlalu dini dpt menyebabkan
pemanjangan interval PR, dan beberapa dpt tdk
dikonduksikan ke ventrikel yg menyebabkan denyut tdk
teratur. Denyut spt itu dianggap pause atau dropped beat.
• APC biasanya asimtomatik, meskipun beberapa pasien
merasakan berdebar-debar dan nadi ireguler
• APC dpt dicetuskan oleh berbagai pengobatan, keadaan
tegang, tembakau, alkohol, atau kafein.
ILMU PENYAKIT DALAM.
Junctional Premature Complexes
• Berasal dari AV node dan area bundle His dan dpt
menghasilkan aktivasi atrial retrograde dg gelombang P
mendistorsi bagian inisial dan terminal kompleks QRS,
membentuk pseudo Q aau gelombang S di lead II, III, dan aVF.

ILMU PENYAKIT DALAM.

Atrial Fibrilation
• Ditandai dg adanya aktivasi atrium yg berantakan, cepat dan
ireguler
• Etiologi: hipertiroidisme akut, episode vagotonik, atau
intoksisitas alkohol akut.
• AF juga dpt tjd saat fase pemulihan post operasi
• Karakteristik AF adalah:
1. Hilangnya kontraktilitas atrium
2. Ketidaksesuaian respons ventrikel yg cepat
3. Hilangnya kemampuan kontraktilitas dan pengosongan
berisiko thd pembentukan clot dan kejadian tromboemboli
setelahnya.

ILMU PENYAKIT DALAM.

Atrial Takikardi
1. Focal Atrial Tachycardia (FAT)
• Irama atrium yg cepat, dg kecepatan atrium 150-200
denyut/menit, teratur, tdk berasal dari sinus node

2. Multifocal Atrial Tachycardia (MAT)

• Merupakan tanda-tanda takikardi pd pasien dg penyakit
pulmonal yg signifikan
• Hubungan kecepatan atrium dan ventrikel tipikal antara 100
dan 150 denyut per menit
ILMU PENYAKIT DALAM.
AV Nodal Tachycardi
1. AV nodal reentrant tachycardia (AVNRT)
• Merupakan SVT reguler paroksimal, biasanya lebih sering
ditemukan pd wanita dan bermanifestasi pd usia 20 hingga 40-an
• Interval Prnya normal
2. AV reentrant tachycardia (AVRT)
•Terjadi karena adanya jalur aksesori di 1 bagian sirkuit dan AV
node di bagian sirkuit yg lain
3. AV junctional tachycardi
•Aritmia ini dpt tjd sbg manifestasi peningkatan tonus adrenergik
atau efek obat pd pasien dg disfungsi sinus nodal stau setelah
pembedahan dan kateter
•Interval PR yg panjang

ILMU PENYAKIT DALAM.

Ventricular Tachycardi
1. Ventricular premature complexes
• Dikarekteristikan dg munculnya kompleks QRS prematur yg
bentuknya abnormal dan memiliki durasi melebihi kompleks QRS
dominan, dan panjangnya biasa lebih dari 120ms.
2. Accelerated idioventricular Rhytm (AIVR)
• Irama ventrikel yg dikarakteristikan oleh tiga atau lebih kompleks
pd kecepatan lebih dari 40 denyut per menit dan kurang dari 120
denyut per menit
3. Ventricular Tachycardia
• Disebabkan oleh gangguan pembentukan impuls dan konduksi
• Kecepatan VT bervariasi dari 70 hingga 250 denyut per menit

ILMU PENYAKIT DALAM.

TAKIKARDIA VENTRIKEL
TAKIKARDIAVENTRIKEL
• Ekstrasistol ventrikel yg timbul ≥ 4
x berturut2. berbahaya dan
memerlukan pertolongan segera.
Bs berkembang jd fibrilasi
ventrikel, dpt menyebabkan S
cardiac arrest. A Gangguan
otomatisasi
• Etiologi : PJK, AMI, gagal jantung,
keracunan digitalis. (umumnya
menunjukkan peny jantung berat
bila ada keln ventrikel takikardi)
• Diagnosis : takikardi 150-210 per
menit, umumnya teratur, AV Diagnosa VT:
biasanya tb2 dan tdk pernah tjd 1. EKG  QRS interval
sebelumnya > 3mm (0,2 sec)
2. EKG  tidak ada
hubungan antara P
• Klasifikasi berdasarkan etiologi: dan QRS karena
disosiasi atria-
1. VT idiopatik ventrikel
• Fokus berasal dari RV  EKG
3. Disosiasi atria-
LBBB ventrikel
• Fokus berasal dari LV  EKG • Atrium
RBBB diatur SA
2. VT pd kardiomiopati • Ventrikel
diatur AV
3. VT iskemi  karena adanya iskemia
4. HR 120-300 x/mnt
atau bahkan infark
Bradiaritmia
• Bradikardi merupakan akibat dari gagalnya inisiasi ataupun
konduksi impuls. Kegagalan inisiasi impuls dikarenakan
tertekannya automatisitas akibat dari lambat atau gagalnya
depolarisasi diastolik fase 4. Biasanya kegagalan ini
disebabkan penyakit atau pajanan obat.

ILMU PENYAKIT DALAM.

Sinus Node Dysfunction (SND)
• Disebut sick sinus syndrome, merupakan berbagai gangguan
yg mengganggu pembentukan impuls sinus nodal dan
transmisi di dlm atrium dan bukan hanya mengakibatkan
bradikardi namun juga takikardi

ILMU PENYAKIT DALAM.

TORSADE DE
POINTES

• Arti: ‘twisting of the points’. Biasanya ditemukan pada ps dg

interval QT memanjang
• QT interval memanjang dapat kongenital, gangguan elektrolit
(hipokalsemia, hipomagnesemia, hipokalemia) atau terjadi saat
AMI, & farmakologi (quinidin, obat2 antiaritmia, antidepresan
trisiklik, fenothiazin, dan antihistamin nonsedasi yg diminum
bersama dg antibiotik
• Interval QT memanjang biasanya krn repol ven memanjang (gel
T memanjang).
• Torsade de pointes mirip TV bisa, namun pada torsade, QRS
complex berspiral sekitar isoelektris  mengubah axis &
amplitudo
AV NODAL REENTRY TACHYCARDIA – AVNRT
DEFINISI Salah satu bentuk ritme reentrant di region AV node.
Meliputi 2 pathways:
1. Zona konduksi lambat
2. Blok unidirectional pada satu cabang
PROGNOSIS Kemunculan tak terprediksi. Mengganggu kualitas
hidup ketimbang mengancam jiwa
PATFIS Reentry terjadi di dalam nodus AV. Meliputi 2
konduksi, antegrad dan retrograde.

http://img.medscapestatic.com/pi/meds/ckb/90/35090tn.jpg
Blok AV • Krn gangguan konduksi di proksimal His Bundle bisa krn intoksikasi digitalis,
peradangan, proses degenerasi atau varian normal
derajat I • EKG : pemanjangan interval PR > 0,20”

Analogi sebuah
impuls
S Gangguan konduksi dari
A impu Refrakter SA menuju bundle
ls periode branch
Impuls dr SA  di hambat
Delayed sama oleh AV ataupun HIS dan
seperti impuls purkinje
oranye Hambatan tidak terlalu
lama  periode refrakter
AV tidak menumpuk  PR
interval memanjang
Delayed >0,2 s namun konstan, QRS tdk hilang
< wktu dihasilkannya
impuls SA yg baru
BLOK AV DERAJAT I
Blok AV
derajat II AV block derajat
2 mobitz 1
S
A Impuls dr SA  di hambat
oleh AV ataupun HIS dan
purkinje
Hambatan lbh lama 
Delayed periode refrakter
menunggu menumpuk (“impuls
refrakter dr ngantri”)  PR interval
impuls oranye AV makin memanjang, lama2
 dst QRS hilang
Delayed >0,2 s dan >
wktu dihasilkannya
Gangguan konduksi
impuls SA yg baru
dr SA menuju bundle
branch
BLOK AV DERAJAT II
AV block derajat
2 mobitz 2

S
Impuls dr SA  di hambat
A
oleh AV ataupun HIS dan
purkinje
Delayed sama
Hambatan tidak terlalu
seperti impuls
lama  periode refrakter
oranye
tidak menumpuk  tiba2
AV AV blok impuls total  PR
interval memanjang
Delayed >0,2 s namun < konstan, QRS hilang
wktu dihasilkannya
impuls SA yg baru, tapi Gangguan konduksi
tiba2 AV menhambat dr SA menuju bundle
total impuls yg lewat branch
Blok AV derajat III
Blok jantung komplit : impuls dr atrium tdk
bs sampai di ventrikel. Kontraksi ventrikel krn
rangsangan fokus di nodus AV atau fokus di
ventrikel tdk ada hub denyut ventrikel dan
atrium

Etiologi : AMI, degenerasi, peradangan,

intoksikasi digitalis.
Gejala : ggn hemodinamik, keluhan EKG : gel P teratur dg kcptan
kelelahan, sinkop, sesak dan angina pd usia 60-90x/menit, QRS hanya 40-
lanjut. 60x/menit
BLOK AV DERAJAT 3
Sumber : https://www.textbookofcardiology.org/wiki/Bradycardia#Left_bundel_branch_block_.28LBBB.29
 LI 2: Etiologi (Faktor Penyebab)
Gangguan Irama Jantung
The most common cause of SND/sick sinus
syndrome (SSS) is the replacement of sinus node
(SN) tissue by fibrous tissue, which may be
accompanied by degeneration and fibrosis of
other parts of the conduction system as well,
including the atrioventricular (AV) node. The
transitional junction between the SN and atrial
tissue may also be involved, and there may be
degeneration of the nerve ganglia.
1. Perubahan pada jantung
- perubahan anatomi jantung
- berkurangnya aliran darah ke jantung
- kerusakan pada kelistrikan jantung
- fibrosis jaringan jantung
2. Tekanan, Penggunaan tenaga
> stress, emosi, terkejut
> muntah, batuk
3. Ketidakseimbangan di darah
- TSH yg tinggi menaikkan tekanan darah
- dehidrasi  detak jantung meningkat
- Hipoglikemi  detak jantung menurun
- rendahnya K, Na, Ca  bias memicu aritmia
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8810771
Gangguan Konduksi AV Block
 Faktor Resiko Aritmia
• Penyakit arteri koroner (penyumbatan di arteri / pipa jantung)
• Tekanan darah tinggi
• Diabetes
• Merokok
• Kolesterol Tinggi
• Obesitas
• Diet tinggi lemak
• Penggunaan alkohol berlebihan (lebih dari 2 minuman per hari)
• Penyalahgunaan narkoba
• Stress
• Riwayat keluarga penyakit jantung
• Usia lanjut (semakin tua)
• Sleep apnea
• Obat-obatan tertentu yang dijual bebas dan diresepkan, suplemen makanan,
dan obat herbal

Sumber : https://www.hrsonline.org/Patient-Resources/Risk-Factors-Prevention
 Faktor Resiko Aritmia
• Iskemia
• Infark
• Peningkatan katekolamin local
• Obat-obatan
• Stres
• Gangguan N. Vagus
• Gangguan elektrolit
• Degeneratif
Peningkatan Katekolamin Lokal

Sumber : http://circ.ahajournals.org/content/104/23/2865
 Obat-obatan antiaritmia
Dapat menyebabkan aritmia dengan mempengaruhi potensial
aksi jantung, sementara terapi diuretik dapat menyebabkan
aritmia dengan mengganggu keseimbangan elektrolit. Obat-
obatan tertentu, seperti quinidine dan antiaritmia lainnya,
mempengaruhi otomatisitas, laju intrinsik jaringan otonom,
dan mengubah potensial membran istirahat jantung. Obat
lain, seperti propafenone (Rythmol) atau flecainide
(Tambocor), menunda atau memblokir konduksi impuls
listrik, menyebabkan reentry aritmia, seperti takikardia
ventrikel berkelanjutan. Yang lain lagi, seperti digoxin
(Lanoxin), terutama dalam kasus-kasus toksisitas, dapat
memicu irama yang dipicu seperti atrial atau ventrikular
takikardia dengan menunda repolarisasi, sehingga
mendorong serat miokard yang biasanya tenang menjadi
aktif.
Sumber : http://www.modernmedicine.com/modern-medicine/content/drug-induced-arrhythmias
 Obat-obatan noncardiac
Obat noncardiac juga dapat menginduksi
torsades, biasanya sebagai akibat dari
konsentrasi darah yang toksik dari agen.
Beberapa obat termasuk cisapride gastritis
(Propulsid) dan dua antihistamin generasi
kedua, astemizole (Hismanal) dan terfenadine
(Seldane) terlibat dalam pengembangan aritmia
yang mengancam jiwa ini. Peringatan risiko
perpanjangan interval QT dan torsades baru-
baru ini ditambahkan ke label untuk antiemetik
droperidol (Inapsine).

Sumber : http://www.modernmedicine.com/modern-medicine/content/drug-induced-arrhythmias
 Stres

Sumber : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4662914/
Gangguan N.Vagus

Sumber : https://www.wjgnet.com/1949-8462/full/v3/i4/105.htm
 Gangguan Elektrolit

Sumber : https://edsinfo.wordpress.com/2016/01/08/sudden-unexpected-death-in-chronic-pain-
patients/
LI 3: Mekanisme Gangguan Irama
Jantung

Kelainan Automatisasi

Triggered Activity

Gangguan Konduksi
 Mekanisme Aritmia

Mekanisme Takiaritmia– Kelainan Pembentukkan

Impuls
Peningkatan otomatisitas  peningkatan
frekuensi sinus dan takikardia sinus
• Penyebab:
• peningkatan kemiringan depolarisasi fase 4 /
Penurunan ambang batas depolarisasi potensial aksi
pada miokardium di luar nodus sinus.
• Trigerred Activity  jarang

• Berperan pada : APC, VPC, AT

Loscalzo, Joseph. 2014. Harrison : Kardiologi dan Pembuluh Darah Edisi 2. ECG
 Mekanisme Aritmia
A. Kelainan automatisasi
• Normal  automatisasi hanya terjadi di nodus SA
krn impuls yang dicetuskan di nodus SA sangat cepat
 menekan automatisasi di sel lain
• Abnormal  perubahan tonus susunan saraf
otonom, kelainan di nodus SA sendiri  sel”
miokardial di luar sistem konduksi khusus
memperoleh automatositas
B. Triggered activity
 Early after depolarization
– Fase 3: K ekstrasel ↓
Ketika Repolarisasi jantung memanjang

 Delayed after depolarization

– Fase 4, dimana Ca interseluler >>

Trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan trigger impuls

yang kedua, kemudian yang ketiga, dan seterusnya sampai terjadi
suatu irama takikardia.
Lily, Leonard S. Pathophysiology of Heart Disease 5th ed. Baltimore : Lippincott Williams & Wilkins ; 2011
C. Gangguan konduksi
Terjadi peningkatan frekuensi fokus lain yang lebih aktif
daripada SA node, dengan cara:
• Pengaruh persyarafan yang menekan SA node
• Adanya hambatan parsial/komplit, uni/bi direksional,
maupun hambatan masuknya impuls menyebabkan
timbulnya reentry takikardi di salah satu salah satu
tempat penghantar

Blok
• Blok SA: hambatan konduksi yang terjadi pada
perinodal zone di nodus SA.
• Blok AV: hambatan konduksi terjadi pada jalur antara
nodus SA sampai berkas His.
• Blok Cabang Berkas (BBB): merupakan hambatan
konduksi terjadi pada berkas His.
Reentry

Mekanisme Takiaritmia –
Kelainan Perambatan
Impuls
 Mekanisme Kelainan pada
Aritmia

Lily, Leonard S. Pathophysiology of Heart Disease 5th ed. Baltimore :

Lippincott Williams & Wilkins ; 2011
Lily, Leonard S. Pathophysiology of Heart Disease 5th ed. Baltimore :
Lippincott Williams & Wilkins ; 2011
LI 4: Tanda dan Gejala Gangguan Irama
Jantung
• Rasa berdebar di dada
• Detak jantung meningkat (takikardia)
• Detak jantung melambat (bradikardia)
• Sakit dada
• Sesak napas
• Kepala terasa ringan atau pusing
• Berkeringat
• Pingsan atau hampir pingsan
 Manifestasi Klinis
a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;
defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi
nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau
fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis superfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
 LI 5: PF dan PP Gangguan Irama
Jantung
• Dengarkan denyut dan irama detak jantung
• Dengarkan jantung untuk murmur jantung (suara
tambahan atau suara yang tidak biasa tendengar
selama detak jantung)
• Cek pulsasi untuk mengetahui seberapa cepat
jantung berdetak
• Periksa bengkak di kaki, yang bisa menjadi tanda
dari pembesaran jantung atau gagal jantung
• Carilah tanda-tanda penyakit lain, seperti
penyakit tiroid, yang dapat menyebabkan
masalah
 Pemeriksaan Penunjang
• EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan
elektrolit dan obat jantung.
• Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan
untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus
bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
• Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
• CT Scan miokardia : dapat menunjukkan area
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi
konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa
• Tes stress latihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan
latihan  disritmia
• Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium  disritmia
• Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat
jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh
digitalis, quinidin
• Pemeriksaan tiroid : ↑ atau ↓ kadar tiroid serum → disritmia
• Nadi oksimetri : Hipoksemia  disritmia
• Echocardiography. Tes ini menggunakan gelombang suara
untuk membuat gambar bergerak jantung.
Echocardiography (echo ) menyediakan informasi tentang
ukuran dan bentuk jantung dan seberapa baik bilik jantung
dan katup bekerja.
• Tes ini juga dapat mengidentifikasi area aliran darah yang
kurang ke jantung, daerah otot jantung yang tidak
berkontraksi secara normal, dan cedera sebelumnya pada
otot jantung yang disebabkan oleh aliran darah yang buruk.
LI 6: Tatalaksana (Farmako dan Non
Farmako)
 Antiaritmia

Loscalzo, Joseph. 2014. Harrison : Kardiologi dan Pembuluh Darah Edisi 2. ECG
 Pacemaker

alat pacu jantung adalah

sebuah perangkat kecil
yang diletakkan di
bawah kulit dada atau
perut untuk membantu
mengendalikan ritme
jantung abnormal.
 Cardioversion

Sentakan listrik ke
jantung. Jenis
pengobatan ini disebut
kardioversi atau
defibrilasi, tergantung
pada jenis aritmia
sedang dirawat.
 ICD

● Beberapa orang yang beresiko untuk

fibrilasi ventrikel diperlakukan dengan
perangkat yang disebut implan
cardioverter defibrillator (ICD).

● Seperti alat pacu jantung

● ICD adalah perangkat kecil yang

diletakkan di bawah kulit di dada.

● Perangkat ini menggunakan pulsa

elektrik atau guncangan untuk
membantu mengontrol aritmia yang
mengancam jiwa.

https://www.nhlbi.nih.gov/health/health-
topics/topics/arr/treatment.html
 Ablasi kateter
● digunakan untuk
mengobati beberapa
aritmia jika obat-obatan
tidak bekerja.
● Selama prosedur ini,
tabung fleksibel dan tipis
dimasukkan ke dalam
pembuluh darah di
lengan, pangkal paha
(paha atas), atau
leher.Kemudian, tabung
dipandu ke jantung Anda.

https://www.nhlbi.nih.gov/health/he
alth-topics/topics/arr/treatment.html
 Bedah
● Salah satu jenis operasi untuk AF disebut
operasi labirin. Selama operasi ini, dokter
bedah membuat luka kecil atau luka bakar di
atrium. Pemotongan ini atau luka bakar
mencegah penyebaran sinyal listrik tidak
teratur.
 Carotid Sinus Massage (CSM)
● Dapat membantu mendiagnosis dan mengakhiri PSVT.
● Baroreseptor yang mendeteksi perubahan tekanan darah
berada di sudut mandibula tempat karotis komunis bercabang
dua. Bila, tekanan darah meningkat baroreseptor akan
memicu respon refleks dari otak yang dikirim melalu nervus
vagus menuju jantung.
● Input vagal mengurangi frekuensi impuls yang dibangkitkan
nodus sinus, dan memperlambat konduksi melalui nodus AV
● Segala sesuatu yang meningkatkan tekanan darah seperti
manuver Valsalva, atau berjongkok (squatting), akan
merangsang input vagal ke jantung, tetapi pemijatan karotis
merupakan manuver paling sederhana dan paling sering
dilakukan.

Satu- Satunya Buku EKG yang Anda Perlukan ed.8

 Carotid Sinus Massage (CSM)
● Mekanisme dasar PSVT adalah sirkuit reentrant yang
melibatkan nodus AV, pemijatan karotis mampu berperan
dalam:
o Memutuskan sirkuit reentrant sehingga menghentikan aritmia.

o Setidaknya memperlambat aritmia sehingga tidak adanya

gelombang P lebih mudah ditentukan dan diagnosis aritmia dapat
ditegakkan.

Satu- Satunya Buku EKG yang Anda Perlukan ed.8

 Carotid Sinus Massage (CSM)
 Carilah dan dengerkan bising (bruit) karotis lewat auskultasi. Anda
(jika ada bukti tanda-tanda penyakit karotis yang bermakna, jangan
lakukan pemijatan karotis.
 Sambil baringkan di tempat datar, leher pasien diekstensikan lalu
kepalanya dirotasikan sedikit menjauhi anda.
 Rabalah a. karotis di sudut mandibula dan tekan dengan lembut
selama 10-15 detik.
 Jangan pernah menekan kedua a.karotis secara bersamaan.
 Coba dulu karotis sebelah kanan karena peminjatan lebih banyak
berhasil di sisi ini. Namun, jika gagal lanjutkan dengan karotis kiri.
 Buatlah strip irama selama prosedur berlangsung. Sediakan selalu
peralatan resusitasi.

Satu- Satunya Buku EKG yang Anda Perlukan ed.8

Carotid Sinus Massage (CSM)

Satu- Satunya Buku EKG yang Anda Perlukan ed.8

Carotid Sinus Massage (CSM)
1. Minta pasien untuk berbaring telentang.
Untuk tujuan keamanan, CSM harus
dilakukan terlentang dahulu dan
kemudian duduk dengan setidaknya 5
menit istirahat di antaranya. Setelah
melakukan manuver di kedua posisi ini,
pasien harus diamati selama 10 menit
saat berada dalam posisi terlentang.
Penting bagi pasien untuk berbaring,
jika mereka mengalami pusing atau
kehilangan kesadaran dari CSM.

Sumber : https://www.wikihow.com/Perform-a-Carotid-Massage
 Carotid Sinus Massage (CSM)
2. Tempatkan EKG pada pasien. Alat medis
ini akan memonitor aktivitas listrik jantung
pasien saat CSM diberikan. Karena CSM
terutama merupakan ukuran diagnostik,
EKG sangat berharga dalam memantau
jantung selama prosedur. Jika EKG
menunjukkan asistol (jantung berhenti
berdetak) selama lebih dari 3 detik, CSM
harus segera dihentikan. EKG juga dapat
membantu diagnosis sindrom sinus karotis.
Bahkan jika melakukan CSM untuk
mengurangi denyut jantung pasien yang
terlalu cepat (supraventricular tachycardia,
atau SVT), tetap harus memantau aktivitas
listrik jantung melalui EKG. Gunakan EKG
setiap kali CSM dilakukan.

Sumber : https://www.wikihow.com/Perform-a-Carotid-Massage
 Carotid Sinus Massage (CSM)
3. Pantau tekanan darah pasien sebelum,
selama, dan setelah prosedur
menggunakan tekanan darah terus
menerus dan monitor detak jantung.
Data ini dapat memberikan informasi
penyebab ketidaknormalan ritme.
Pemantauan tekanan darah juga
dilakukan untuk alasan keamanan.
Setelah pasien berbaring, dan telah
menerapkan EKG dan mulai memantau
tekanan darah, tunggu lima menit
sebelum memulai prosedur. Ini akan
memungkinkan jantung pasien untuk
memperlambat laju istirahat sehingga
bisa mendapatkan pengukuran dasar
tekanan darah dan detak jantung yang
Sumber : https://www.wikihow.com/Perform-a-Carotid-Massage
akurat.
 Carotid Sinus Massage (CSM)
4. Temukan titik pijat sinus karotis. Ada
dua sinus karotid, dan perlu melakukan
CSM untuk masing-masing. Sinus
karotid terletak di leher pasien.
Temukan titik tengah depan leher
pasien (dekat jakun), dan identifikasi
sudut rahang pasien. Lalu lacak di
sekitar sisi leher pasien dengan jari,
sampai tepat di bawah sudut rahang
mereka. Gunakan jari untuk bertumpu
pada sinus karotis pasien. Sudut rahang
harus menjadi lokasi di mana tulang
rahang mereka melengkung, sekitar 4
inci (10 cm) kembali dari ujung dagu
mereka. Sinus karotid kedua akan
ditempatkan pada posisi yang sama di
Sumber : https://www.wikihow.com/Perform-a-Carotid-Massage
sisi lain leher pasien.
Carotid Sinus Massage (CSM)
5. Pijat sinus karotid kanan selama 5–10
detik. CSM biasanya pertama kali
dilakukan di sisi kanan leher pasien.
Tekan kuat titik pijat sinus karotis
pasien. Menggunakan gerakan
melingkar, gosok dan pijat sinus
karotid untuk jangka waktu 5–10 detik.
Hindari menekan terlalu keras, atau
berisiko mengurangi aliran oksigen ke
otak pasien. Sebagai aturan praktis,
gunakan jumlah tekanan yang
diperlukan untuk membuat permukaan
bola tenis.

Sumber : https://www.wikihow.com/Perform-a-Carotid-Massage
Carotid Sinus Massage (CSM)
6. Pijatkan sinus karotis kiri pasien.
Setelah melakukan pijatan karotid di
sisi kanan leher pasien, ulangi pijatan
pada sinus karotis kiri pasien. Pijat
dengan gerakan memutar selama 5–10
detik

Sumber : https://www.wikihow.com/Perform-a-Carotid-Massage
Carotid Sinus Massage (CSM)
7. Arahkan pasien untuk berbaring selama
10 menit. Setelah selesainya CSM,
pasien mungkin mengalami sedikit
pusing atau mungkin merasa sedikit
pusing. Minta mereka untuk terus
berbaring terlentang selama 10 menit
lagi. Ini akan memungkinkan denyut
jantung mereka untuk kembali ke rutin
(jika itu terlalu tinggi untuk memulai)
dan akan memungkinkan tingkat
oksigen yang sehat untuk kembali ke
otak mereka.

Sumber : https://www.wikihow.com/Perform-a-Carotid-Massage
Carotid Sinus Massage (CSM)
8. Berhenti melakukan CSM jika EKG
menunjukkan asistol. Asistol adalah
bentuk serius dari serangan jantung
(serangan jantung) yang mungkin
disebabkan oleh CSM. Jika monitor
EKG menunjukkan asistol selama lebih
dari 3 detik, berhenti melakukan
manuver segera. Jika henti jantung
pasien berlanjut setelah berhenti
mengelola CSM, mungkin perlu mulai
melakukan langkah-langkah
penyelamatan hidup, seperti benturan
precordial (pukulan dada).

Sumber : https://www.wikihow.com/Perform-a-Carotid-Massage
Carotid Sinus Massage (CSM)
9. Hentikan CSM jika pasien pingsan.
Jika pasien kehilangan kesadaran
dengan cara apa pun saat melakukan
CSM meskipun hanya untuk periode
singkat, hentikan pemberian pijat.
Harus dicatat bahwa pasien mengalami
sinkop (kehilangan kesadaran) atau pra-
sinkop (pusing atau pusing segera
sebelum ketidaksadaran). Jika
melakukan CSM untuk tujuan
diagnostik, tanyakan pasien apakah
lightheadedness atau pingsan yang baru
saja mereka alami mirip dengan gejala
lain yang biasa mereka alami.

Sumber : https://www.wikihow.com/Perform-a-Carotid-Massage
 Carotid Sinus Massage (CSM)
10. Jangan berikan CSM pada pasien
dengan hipersensitivitas sinus karotis.
Pasien dengan hipersensitivitas sinus
karotis, atau CSH, sangat sensitif
terhadap tekanan pada sinus karotis
mereka. Kondisi ini paling sering
menimpa pria yang berusia lebih dari
50 tahun, meskipun wanita di atas 50
tahun dapat mengalami CSH juga.
Menyelenggarakan CSM kepada pasien
dengan CSH dapat menyebabkan
serangan jantung atau kondisi jantung
dan tekanan darah lainnya yang serius.
Tanyakan kepada pasien apakah
seorang dokter telah mendiagnosis
mereka dengan CSH, atau jika mereka
pernah memiliki reaksi negatif terhadap
atau kehilangan kesadaran selama pijat
Sumber : https://www.wikihow.com/Perform-a-Carotid-Massage
sinus karotis.
 Carotid Sinus Massage (CSM)
Berhenti melakukan CSM jika ada komplikasi neurologis, seperti stroke,
terjadi. Dalam kasus stroke, aspirin harus diberikan (jika tidak
dikontraindikasikan) dan pasien harus diamati dengan cermat. Selain itu, jangan
melakukan CSM pada pasien yang memiliki salah satu kondisi berikut:
• Infark miokard
• Transient Ischemic Attack dalam 3 bulan terakhir
• Cerebrovascular Accident dalam 3 bulan terakhir
• Riwayat Fibrilasi Ventrikel
• Riwayat Takikardia Ventrikel
• Oklusi Arteri Karotis
• Reaksi merugikan sebelumnya terhadap CSM
• Jika seorang pasien memiliki bruit karotid, USG karotis harus dilakukan
terlebih dahulu untuk memeriksa stenosis.

Sumber : https://www.wikihow.com/Perform-a-Carotid-Massage
 LI 7: Komplikasi dan Prognosis
• Stroke → ketika jantung bergetar, ia tidak dapat
memompa darah secara efektif, yang dapat
menyebabkan darah menggenang. Ini bisa
menyebabkan pembekuan darah. Jika gumpalan pecah,
ia dapat berjalan dari hati ke otak. Di sana mungkin
menghalangi aliran darah, menyebabkan stroke. Obat-
obatan tertentu, seperti pengencer darah, dapat sangat
menurunkan risiko stroke atau kerusakan pada organ
lain yang disebabkan oleh pembekuan darah.
• Gagal jantung → dapat terjadi jika jantung memompa
secara tidak efektif untuk periode yang lama karena
bradikardi atau takikardia, seperti fibrilasi atrium.

Sumber : https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/heart-arrhythmia/symptoms-causes/syc-20350668
 Komplikasi

–Gagal jantung
–Nyeri dada (angina pectoris)
–Sinkop
–Low blood pressure (hypotension)
–High blood pressure (hypertension)

American Heart Association. https://www.heart.org/en/health-topics/arrhythmia/about-

arrhythmia/bradycardia--slow-heart-rate
 Prognosis
• Bradiaritmia
– Disfungsi nodus SA dan blok konduksi AV merupakan penyebab
tersering
– Kasus Disfungsi nodus SA meningkatan pada usia antara decade
kelima dan keenam, juga pada pasien dengan kelelahan, intoleransi
aktivitas fisik, dan sinkop.
– Blok AV transien  sering pada dewasa muda, 10% karena tonus
vagal yang tinggi
– Kegagalan konduksi AV persisten terjadi dan didapat sangat jarang
terjadi pada dewasa sehat (insidensi : 200/1.000.000 populasi tiap
tahun)

Loscalzo, Joseph. 2014. Harrison : Kardiologi dan Pembuluh Darah Edisi 2. ECG
LI 8: CardioRespiratory Arrest

Definisi
Henti jantung adalah hilangnya fungsi
jantung secara tiba-tiba pada seseorang
yang mungkin pernah atau tidak pernah
didiagnosis menderita penyakit jantung.

https://www.heart.org/en/health-topics/cardiac-arrest/
 Etiologi
• Malfungsi dari system kelistrikan jantung
• Fibrosis pada hati dapat menyebabkan
ventricular arrhythmia yg dapat berujung
pada henti jantung
• Penebalan otot jantung
• Obat-obatan
• Kelainan pada system kelistrikan
• Kelainan pembuluh darah
https://www.heart.org/en/health-topics/cardiac-
 Gejala dan Tanda
• Hilangnya respon scr tiba-tiba
• Sesak nafas (bahkan bisa tdk bernafas)
• Rasa tdk nyaman di dada (sebelum terjadi
cardiac arrest)
• Takikardi (sebelum terjadi cardiac arrest)

https://www.heart.org/en/health-topics/cardiac-
 Patofisiologi

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5297763/
 Tatalaksana
• Minta tolong
• Cek pernafasan
• Lakukan CPR
• Menggunakan AED (automated external
defibrillator)

https://www.heart.org/en/health-topics/cardiac-
 Cardiac Arrest
Algorithm

https://nhcps.com/lesson/acls-adult-cardiac-arrest-algorithm/
 Prognosis
Tergantung :
1. Faktor saat terjadi henti jantung
– Jeda waktu dari saat collapse dan dimulainya CPR
– Kualitas CPR
2. Faktor setelah terjadi henti jantung dan resusitasi
• Jika ada masalah pada persarafannya prognosis kurang
baik. Beberapa pasien mengalami stroke setelah henti
jantung

https://www.heart.org/en/health-topics/cardiac-