REFERAT

Hubungan Koagulasi Darah dengan Lanjut Usia

Disusun Oleh :
Fryda Vanesia
406171031

Pembimbing :
Dr. dr. Noer Saelan Tadjudin, SpKJ

KEPANITERAAN ILMU GERIATRI

PERIODE 15 April – 18 Mei 2019
SASANA TRESNA WERDHA RIA PEMBANGUNAN CIBUBUR
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA JAKARTA
Hubungan antara Koagulasi Darah dengan Usia Fryda Vanesia (406171031)

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena penulis telah diberi kesempatan untuk
menyusun referat dengan judul “Hubungan Koagulasi Darah dengan Lanjut Usia”. Adapun
tujuan penulisan referat ini adalah untuk meningkatkan pengetahuan mahasiswa tentang
“Hubungan Koagulasi Darah dengan Lanjut Usia”. Pada kesempatan kali ini penulis ingin
mengucapkan terima kasih kepada
1. Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan penulis kesehatan dan kesempatan
untuk dapat menjalani kepaniteraan klinik Ilmu Geriatri di Sasana Tresna Werdha
Ria Pembangunan Cibubur,
2. Direktur STW RIA Pembangunan Cibubur yang telah memberikan kesempatan
untuk mengikuti kegiatan kepaniteraan klinik Ilmu Geriatri di Sasana Tresna
Werdha Ria Pembangunan Cibubur,
3. Dr. dr. Noer Saelan Tadjudin, Sp.KJ, dokter pembimbing yang telah banyak
memberikan bimbingan serta pengajaran baik selama penulisan referat maupun
selama penulis mengikuti kepaniteraan klinik Ilmu Geriatri di Sasana Tresna
Werdha Ria Pembangunan Cibubur,
4. Keluarga yang selalu membantu dan memberikan dukungan dalam menjalani
kepaniteraan klinik Ilmu Geriatri di Sasana Tresna Werdha Ria Pembangunan
Cibubur,
5. Teman-teman dari Universitas Tarumanagara yang telah banyak membantu dalam
penulisan referat ini.
Walaupun penulis mendapat berbagai kesulitan dan hambatan, tetapi berkat bantuan,
dorongan, bimbingan serta motivasi-motivasi yang diberikan oleh banyak pihak, maka
penulis dapat menyelesaikan referat ini tepat pada waktunya. Akhir kata, semoga referat
ini dapat memberi manfaat bagi para pembaca.

Jakarta, Mei 2019

Kepaniteraan Klinik Ilmu Geriatri

Sasana Tresna Werdha YKBRP – Cibubur
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 15 April-18 Mei 2019
Hubungan antara Koagulasi Darah dengan Usia Fryda Vanesia (406171031)

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Proses menjadi tua merupakan suatu kejadian yang alami dan setiap orang akan
mengalaminya, karena hal ini merupakan tahap akhir dalam sebuah perjalanan hidup1.
Masa dewasa akhir atau lanjut usia adalah periode perkembangan yang bermula pada usia
60 tahun yang berakhir dengan kematian. Masa ini adalah masa penyesuaian diri atas
berkurangnya kekuatan dan kesehatan, menatap kembali kehidupan, masa pensiun dan
penyesuaian diri dengan peran - peran sosial2. Menurut Martono & Pranarka menua adalah
suatu proses menurunnya secara perlahan kemampuan jaringan untuk memperbaiki diri
atau mengganti diri, mempertahankan struktur dan fungsi normalnya sehingga dapat
bertahan terhadap jejas (termasuk infeksi) dan memperbaiki kerusakan yang diderita3.
Menurut Undang - Undang No.13 Tahun 1998 tentang Kesejahtaraan Lanjut Usia,
seseorang dikatakan lanjut usia apabila telah mencapai usia 60 tahun4.
Jumlah penduduk dunia bertambah dari sekitar 6,5 milyar di tahun 2006 menjadi 7
milyar di tahun 2012. Penambahan tersebut diikuti dengan peningkatan jumlah penduduk
berusia 60 tahun ke atas, yaitu sebesar 694 juta jiwa5. Di Asia, beberapa negara yang
mempunyai populasi lanjut usia terbesar adalah Jepang (21,5%), Hongkong (14,0%),
Singapura (10,8%) dan Cina (9,8%)6.
Jumlah penduduk lanjut usia di Indonesia dari hasil sensus penduduk yang dilaksanakan
oleh Badan Pusat Statistik (BPS) menunjukkan pada tahun 2000 UHH mencapai 67 tahun
dari populasi lanjut usia yang diperkirakan 17 juta orang. Pada tahun 2006 kurang lebih
sebesar 19 juta orang (8,90%), tahun 2010 diperkirakan sebesar 23,9 juta orang (9,97%)
dan tahun 2020 diperkirakan sebesar 28,8 juta orang (11,34%). Di Indonesia, proporsi
lanjut usia meningkat dari 4,7% (tahun 2002) menjadi 5,1% (tahun 2008) dan akan terus
meningkat mencapai 11,34% di tahun 2020 dari jumlah seluruh penduduk yang
diperkirakan sebesar 234.181.400 jiwa7.
Umur merupakan faktor resiko untuk berbagai penyakit kardiovaskular, terdapat
perubahan pada jumlah dan fungsi trombosit yang terlihat berhubungan dengan
bertambahnya usia. Hal ini disebabkan oleh perubahan pada jaringan hematopoetik,
komposisi darah dan kesehatan vaskular pada orang tua. Jumlah trombosit relatif stabil
Kepaniteraan Klinik Ilmu Geriatri
Sasana Tresna Werdha YKBRP – Cibubur
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 15 April-18 Mei 2019
Hubungan antara Koagulasi Darah dengan Usia Fryda Vanesia (406171031)

pada usia tengah (25-60 tahun) dan menurun pada usia yang lebih lanjut. Efek usia pada
fungsi trombosit tidak terlalu jelas. Perubahan terkait pada usia dalam trombosit terutama
berkaitan dengan penggunaan obat anti trombotik yang sering digunakan oleh orang lanjut
usia.8,9
Trombosit merupakan sel yang secara khusus merespon dengan cepat saat terjadi cedera
vaskular atau kerusakan endotel. Peran hemostatik trombosit diketahui memiliki fungsi
yang beragam dan dinamis yang memediasi respon inflamasi dan imun. Fungsi-fungsi
tersebut berkaitan dengan proses penyakit dan memengaruhi kerentanan terhadap
gangguan trombotik dan inflamasi, termasuk penyakit vaskular dan infeksi seperti sepsis.9

Kepaniteraan Klinik Ilmu Geriatri

Sasana Tresna Werdha YKBRP – Cibubur
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 15 April-18 Mei 2019
Hubungan antara Koagulasi Darah dengan Usia Fryda Vanesia (406171031)

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Lanjut Usia

2.1.1 Definisi Lanjut Usia
Menurut World Health Organisation (WHO), lansia adalah seseorang yang telah
memasuki usia 60 tahun keatas. Lansia merupakan kelompok umur pada manusia yang
telah memasuki tahapan akhir dari fase kehidupannya. Kelompok yang dikategorikan
lansia ini akan terjadi suatu proses yang disebut Aging Process atau proses penuaan. 5
Proses penuaan adalah siklus kehidupan yang ditandai dengan tahapan tahapan
menurunnya berbagai fungsi organ tubuh, yang ditandai dengan semakin rentannya tubuh
terhadap berbagai serangan penyakit yang dapat menyebabkan kematian misalnya pada
sistem kardiovaskuler dan pembuluh darah, pernafasan, pencernaan, endokrin dan lain
sebagainya. Hal tersebut disebabkan seiring meningkatnya usia sehingga terjadi perubahan
dalam struktur dan fungsi sel, jaringan, serta sistem organ. Perubahan tersebut pada
umumnya mengaruh pada kemunduran kesehatan fisik dan psikis yang pada akhirnya akan
berpengaruh pada ekonomi dan sosial lansia. Sehingga secara umum akan berpengaruh
pada activity of daily living.5

2.1.2 Batasan-batasan usia lanjut

Batasan umur pada usia lanjut dari waktu ke waktu berbeda. Menurut World Health
Organitation (WHO) lansia meliputi : 5
a. Usia pertengahan (middle age) antara usia 45 sampai 59 tahun
b. Lanjut usia (elderly) antara usia 60 sampai 74 tahun
c. Lanjut usia tua (old) antara usia 75 sampai 90 tahun
d. Usia sangat tua (very old) diatas usia 90 tahun

Berbeda dengan WHO, menurut Departemen Kesehatan RI pengelompokkan lansia

menjadi : 10
a. Virilitas (prasenium) yaitu masa persiapan usia lanjut yang menampakkan kematangan
jiwa (usia 55-59 tahun)

Kepaniteraan Klinik Ilmu Geriatri

Sasana Tresna Werdha YKBRP – Cibubur
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 15 April-18 Mei 2019
Hubungan antara Koagulasi Darah dengan Usia Fryda Vanesia (406171031)

b. Usia lanjut dini (senescen) yaitu kelompok yang mulai memasuki masa usia lanjut dini
(usia 60-64 tahun)
c. Lansia berisiko tinggi untuk menderita berbagai penyakit degeneratif (usia >65 tahun)

2.2 Hemostasis
Hemostasis berasal dari kata haima (darah) dan stasis (berhenti), merupakan proses yang
amat kompleks, berlangsung terus menerus dalam mencegah kehilangan darah secara
spontan, serta menghentikan pendarahan akibat adanya kerusakan sistem pembuluh darah.
Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi) dan melibatkan pembuluh darah,
agregasi trombosit (platelet) serta protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan
maupun yang melarutkan bekuan. Pada hemostasis primer terjadi vasokonstriksi inisial
pada pembuluh darah yang cedera sehingga aliran darah di sebelah distal cedera terganggu.
Vasokonstriksi merupakan respon segera terhadap cedera, yang diikuti dengan adhesi
trombosit pada kolagen pada dinding pembuluh yang terpajan dengan cedera dengan
perantara faktor von Willbrand (vWF). Trombosit yang teraktivasi menyebabkan reseptor
trombosit Gp IIb/IIIa siap menerima ligan fibrinogen dan terjadi agregasi trombosit dan
membentuk plak trombosit yang menutup luka/trauma . Proses ini kemudian diikuti proses
hemostasis sekunder yang ditandai dengan aktivasi koagulasi melalui jalur intrinsik dan
jalur ekstrinsik. Faal hemostasis melibatkan sistem vaskuler, sistem trombosit, sistem
koagulasi dan sistem fibrinolisis.8
Sistem vaskuler, sistem trombosit, sistem koagulasi dan sistem fibrinolisis harus bekerja
sama dalam suatu proses yang berkeseimbangan dan saling mengontrol untuk mendapatkan
faal hemostasis yang baik. Kelebihan atau kekurangan suatu komponen akan menyebabkan
kelainan. Kelebihan fungsi hemostasis akan menyebabkan thrombosis, sedangkan
kekurangan faal hemostasis akan menyebabkan perdarahan. 8

2.3. Pembekuan Darah

2.3.1. Faktor Pembekuan Darah
Faktor-faktor pembekuan darah adalah glikoprotein, yang kebanyakan diproduksi
dihepar dan disekresi ke sirkulasi darah. Tabel berikut ini menunjukan daftar faktor-faktor
pembekuan darah yang dinyatakan dalam angka Romawi, serta sinonimnya. 8

Kepaniteraan Klinik Ilmu Geriatri

Sasana Tresna Werdha YKBRP – Cibubur
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 15 April-18 Mei 2019
Hubungan antara Koagulasi Darah dengan Usia Fryda Vanesia (406171031)

Faktor Nama
I Fibrinogen
II Prothrombin
III Tromboplastin (faktor jaringan)
IV Ion kalsium (Ca2+)
V Proakselerin = globulin akselerator (Ac-glob)
VII Akseleator konversi prothrombin serum (SPCA), Prokonvertin
VIII Faktor antihemofilia (AHF), globulin antihemofilia (AHG)
IX Komponen trombroplastin plasma (faktor Christmas)
X Faktor Stuart, faktor Prower atau trombokinase
XI Anteseden tromboplastin plasma (PTA)
XII Faktor Hageman
XIII Faktor stabilisasi fibrin (FSF)
Tabel 1. Faktor pembekuan/koagulasi

2.3.2. Proses pembekuan Darah (Koagulasi)

Mekanisme pembekuan darah merupakan hal yang kompleks. Mekanisme ini
dimulai bila terjadi trauma pada dinding pembuluh darah dan jaringan yang berdekatan,
pada darah, atau berkontaknya darah dengan sel edotel yang rusak atau dengan kolagen
atau unsur jaringan lainnya di luar sel endotel pembuluh darah. Pada setiap kejadian
tersebut, mekanisme ini menyebabkan pembentukan activator protrombin, yang
selanjutnya akan mengubah protrombin menjadi thrombin dan menimbulkan seluruh
langkah berikutnya. 8
Mekanisme secara umum, pembekuan terjadi melalui tiga langkah utama: 8
a. Sebagai respon terhadap rupturnya pembuluh darah yang ruak, maka rangkaian reaksi
kimiawi yang kompleks terjadi dalam darah yang melibatkan lebih dari selusin factor
pembekuan dara. Hasil akhirnya adalah terbentuknya suatu kompleks substansi
teraktivasi yang disebut activator protrombin.
b. Aktivator protrombin mengkatalisis pengubahan protrombin menjadi thrombin.
c. Trombin bekerja sebagai enzim untuk mengubah fibrinogen menjadi benang fibrin
yang merangkai trombosit, sel darah, dan plasma untuk membentuk bekuan.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Geriatri

Sasana Tresna Werdha YKBRP – Cibubur
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 15 April-18 Mei 2019
Hubungan antara Koagulasi Darah dengan Usia Fryda Vanesia (406171031)

Mekanisme Koagulasi, terdiri dari dua jalur yaitu : 8

a. Melalui jalur Ekstrinsik yang dimulai dengan terjadinya trauma pada dinding pembuluh
dan jaringan sekitarnya
b. Melalui jalur Instrinsik yang berawal di dalam darah itu sendiri.
c. Pada kedua jalur ini, baik Ekstrinsik maupun Instrinsik, berbagai protein plasma,
terutama betaglobulin, memegang peranan utama. Bersama dengan factor-faktor lain
yang telah diuraikan dan terlibat dalam proses pembekuan, semuanya disebut factor-
faktor pembekuan darah, dan pada umumnya, semua itu dalam bentuk enzim-enzim
proteolitik yang inaktif. Bila berubah menjadi aktif, kerja enzimmatiknya akan
menimbulkan proses pembekuan berupa reaksi-reaksi yang beruntun dan bertingkat.

A. Mekanisme Ekstrinsik
Mekanisme ekstrinsik sebagai awal pembentukan activator protrombin dimulai dengan
dinding pembuluh luar yang rusak, dan berlangsung melalui langkah-langkah, yaitu : 8
1. Pelepasan factor jaringan. Jaringan yang luka melepaskan beberapa factor yang disebut
factor jaringan atau tromboblastin jaringan. Faktor ini terutama terdiri dari fosfolipid
dari membrane jaringan dan kompleks lipoprotein yang mengandung enzim preteolitik
yang tinggi.
2. Aktivasi Faktor X- peranan factor VII dan factor jaringan. Kompleks lipoprotein dari
factor jaringan selanjutnya bergabung dengan factor VII dan bersamaan dengan
hadirnya ion kalsium, factor ini bekerja sebagai enzim terhadap factor X untuk
membentuk factor X yang teraktivasi.
3. Efek dari factor X yang teraktivasi dalam membantu aktifator protrombin-peranan
factor V. Faktor X yang teraktivasi segera berikatan dengan fosfolipid jaringan, atau
dengan fosfolipidtambahan yang dilepaskan dari trombosi, juga dengan factor V, yang
membentuk senyawa yang disebut activator protrombin. Kemudian senyawa ini
memecah prothrombin menjadi trombin, dan berlangsunglah proses pembekuan darah.
Pada tahap permulaan, factor V yang terdapat dalam kompleks activator protrombin
bersifat inaktif, tetapi sekali proses pembekuan darah ini dimulai dan thrombin mulai
terbentuk, kerja proteolitik dari thrombin akan mengaktifkan akselerator tambahan

Kepaniteraan Klinik Ilmu Geriatri

Sasana Tresna Werdha YKBRP – Cibubur
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 15 April-18 Mei 2019
Hubungan antara Koagulasi Darah dengan Usia Fryda Vanesia (406171031)

yang kuat dalam mengaktifkan protrombin. Pada akhirnya, factor X yang teaktivasilah
yang menyebabkan pemecahan protrombin menjadi thrombin.

B. Mekanisme Intrinsik
Mekanisme kedua untuk pembentukan activator protrombin, dan dengan demikian juga
merupakan awal dari proses pembekuan, dimulai dengan terjadinya trauma terhadap darah
itu sendiri atau berkontak dengan kolagen pada dinding pembuluh darahyang rusak, dan
kemudian berlangsunglah serangkaian reaksi yang bertingkat. 8
1. Pengaktifan factor XII dan pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang terkena
trauma. Trauma terhadap darah atau berkontaknya darah dengan kolagen pembuluh
darahakan mengubah dua factor pembekuan penting dalam darah: Faktor XII dan
Trombosit. Bila factor XII terganggu, misalnya karena berkontak dengan kolagen atau
dengan permukaan yang basah seperti gelas, ia akan berubah menjadi bentuk baru yaitu
sebagai enzim proteolitik yang disebut factor XII yang teraktivasi. Pada saat
bersamaan,trauma terhadap darah juga akan merusak trombosit akibat bersentuhan
dengan kolagen atau dengan permukaan basah,dan ini akan melepaskan fosfolipid
trombosit yang mengandung lipoprotein, yang disebut 3 faktor pembekuan selanjutnya.
2. Pengaktifan factor XI, Faktor XII yang teraktivasi bekerja secara enzimatik terhadap
factor XI dan juga mengaktifkannya, ini merupakan langkah kedua dalam jalur
Instrinsik. Reaksi ini memerlukan Kininogen HMW( berat molekul tinggi), dan
dipercepat oleh prekalikrein.
3. Pengaktifan factor IX oleh factor XI yang teraktivasi bekerja secara enzimatik terhadap
factor XI dan mengaktifkannya.
4. Pengaktifan factor X-peranan Faktor VIII. Faktor IX yang teraktivasi, yang bekerja
sama dengan factor VIII teraktivasi dan dengan Fosfolipid trombosit dan factor 3 dari
trombosit yang rusak, mengaktifkan factor X.
5. Kerja factor X teraktivasi dalam pembentukan aktivastor protrombin-peranan factor V.
Langkah dalam jalur instrinsik ini pada prinsipnya sama dengan langkah pada jalur
ekstrinsik. Artinya, Faktor X yang teraktivasi berbentuk suatu kompleks yang disebut
activator prothrombin.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Geriatri

Sasana Tresna Werdha YKBRP – Cibubur
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 15 April-18 Mei 2019
Hubungan antara Koagulasi Darah dengan Usia Fryda Vanesia (406171031)

C. Peranan ion kalsium dalam jalur instrinsik dan ekstrinsik

Ion kalsium diperlukan untuk mempermudah dan mempercepat semua reaksi. Oleh
karena itu, tanpa ion kalsium, pembekuan darah tidak terjadi. Kadar ion kalsium dalam
tubuh jarang sekali turun sedemikian rendah sehingga nyata mempengaruhi kinetic
pembekuan darah. Sebaliknya, bila darah di keluarkan dari tubuh manusia, pembekuan
dapat dicegah dengan menurunkan kadar ion kalsium sampai di bawah ambang
pembekuan, dengan cara deionisasi kalsium yaitu mereaksikannya dengan zat-zat lain
seperti ion sitrat atau dengan mengendapkan kalsium dngan ion oksalat.8

D. Interaksi antara jalur intrinsik dan ekstrinsik

Pembuluh darah rusak, pembekuan dimulai oleh kedua jalur secara bersamaan. Factor
jaringan mengawali jalur ekstrinsik, sedangkan berkontaknya factor XII dan trombosit
dengan kolagen di dinding pembuluh mengawali jalur instrinsik. Suatu perbedaan yang
sangat penting antara jalur ektrinsik dan jalur intrinsic ialah bahwa jalur ektrinsik sifatnya
dapat ekplosit, sekali dimulai, kecepatan prosesnya hanya dibatasi oleh jumlah factor
jaringan yang dilepaskan oleh jaringan yang cidera, dan oleh jumlah factor X, VII, dan V
yang terdapat dalam darah. Pada cidera jaringan yang hebat, pembekuan dapat terjadi
dalam 15 detik. Jalur intrinsic prosesnya jauh lebih lambat, biasanya memerlukan waktu 1-
6 menit untuk menghasilkan pembekuan. 8

Lintasan instrinsik dimulai dengan fase kontak dengan prekalikrein, kininogen dengan
berat molekul tinggi, faktor XII dan faktor XI terpajan pada permukaan pengaktif yang
bermuatan negatif. Kalau komponen dalam fase kontak terkait pada permukaan pengaktif,
faktor XII akan diaktifkan menjadi faktor XIIa pada saat proteolisis oleh kalikrein. Begitu
faktor XIIa mengaktifkan faktor XI menjadi XIa dan juga melepaskan bradikinin dari
kininogen dengan berat molekul tinggi. Faktor XIa dengan adanya ion Ca2+ mengakitfkan
faktor IX menjadi enzim serin protease, yaitu faktor IXa. Faktor ini selanjutnya
memutuskan ikatan Arg-Ile dalam faktor X untuk menghaasilkan faktor Xa. Reaksi
belakangan ini memerlukan perakitan komponen, yang dinamakan komplek tenase, pada
permukaan trombosit aktif, yaitu : Ca2+ dan faktor VIIIa disamping faktor IXa dan faktor
X. Faktor VIII diaktifkan oleh trombin dengan jumlah yang sangat kecil hingga terbentuk

Kepaniteraan Klinik Ilmu Geriatri

Sasana Tresna Werdha YKBRP – Cibubur
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 15 April-18 Mei 2019
Hubungan antara Koagulasi Darah dengan Usia Fryda Vanesia (406171031)

faktor VIIIa, yang selanjutnya diinaktifkan oleh trombin dalam proses pemecahan
selanjutnya. 8
Lintasan ekstrinsik melibatkan faktor jaringan, faktor VII, X serta Ca2+ dan
meghasilkan faktor Xa. Faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VII dan
mengaktifkannya. Faktor jaringan bekerja sebagai kofaktor untuk faktor VIIa untuk
mengaktifkan faktor X. Pada lintasan terakhir yang sama, faktor Xa yang dihasilkan oleh
lintasan intrinsik dan ekstrinsik, akan mengaktifkan protombin menjadi trombin yang
kemudian mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Pengaktifan protombin terjadi pada
permukaan trombosit aktif dan memerlukan perakitan kompleks proetombinase yang
terdiri atas fosfolipid anionik platelet, Ca2+, faktor Va, faktor Xa dan protombin. Selain
mengubah fibrinogen menjadi fibrin, trombin juga mengubah faktor XIII menjadi faktor
XIIa. Faktor ini merupakan transglutaminase yang sangat spesifik dan membentuk ikatan
silang secara kovalen antar molekul fibrin dengan membentuk ikatan peptida antara gugus
amida residu glutamin dan gugus ε mino residu lisin, sehingga menghasilkan bekuan fibrin
yang lebih stabil dengan peningkatan resistensiterhadap proteolisis. 8

Kepaniteraan Klinik Ilmu Geriatri

Sasana Tresna Werdha YKBRP – Cibubur
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 15 April-18 Mei 2019
Hubungan antara Koagulasi Darah dengan Usia Fryda Vanesia (406171031)

BAB 3
PEMBAHASAN
5.1 Hubungan Koagulasi Darah dengan Lansia
Penuaan dikaitkan dengan perubahan dalam banyak faktor koagulasi plasma yang
disimpan, disintesis, dan atau dilepaskan oleh trombosit. Misalnya, granula alfa trombosit
mengandung fibrinogen, faktor V, dan vWF dan setelah aktivasi ini dilepaskan dan
mediator lain ke sistemik. Fibrinogen berikatan dengan integrin αIIbβ3 yang teraktivasi
pada permukaan platelet, memungkinkan aktivasi dan agregasi platelet. Kadar fibrinogen
plasma meningkat dengan bertambahnya usia, dengan kenaikan kira-kira 10 mg/dL per
dekade pada subyek yang sehat. Peningkatan kadar fibrinogen berkorelasi dengan
peningkatan risiko stroke dan infark miokard. Dengan cara yang sama, kadar vWF juga
meningkat seiring dengan penuaan. vWF, yang diproduksi secara konstitutif dalam
megakaryocytes dan disimpan dalam trombosit, mengikat kolagen pada area endotelium
yang rusak atau sub endotelium, sehingga berkontribusi terhadap perkembangan plak
aterosklerotik. vWF juga berikatan dengan Faktor VIII, Tingkat Faktor VIII meningkat
seiring bertambahnya usia dan berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit
kardiovaskular. 8 Komponen terkait platelet dari jalur fibrinolytic secara substansial diubah
pada orang yang lebih tua. Sebagai contoh, kadar plasma PAI-1, penghambat utama
fibrinolisis, meningkat seiring dengan penuaan. Sementara trombosit bukan satusatunya
sumber PAI-1, trombosit mensintesis, menyimpan, dan melepaskan sejumlah besar PAI-1
fungsional dengan cara yang bergantung pada sinyal. Obesitas juga dapat meningkatkan
kadar PAI-1, sehingga semakin meningkatkan risiko trombotik.1 Trombosit dan prekursor
trombosit (megakaryocytes) mensintesis dan atau menginternalisasi faktor-faktor ini dan,
sebagai tanggapan terhadap sinyal pengaktif (misalnya endotelium yang rusak, bakteri atau
racun bakteri, sitokin, dan agonis lainnya), dengan cepat melepaskannya ke dalam sirkulasi
sistemik. Dengan demikian, trombosit pada orang dewasa yang lebih tua mungkin "prima"
untuk berespon berlebihan, meningkatkan kerentanan terhadap hasil klinis yang merugikan
dalam pengaturan sindrom inflamasi vaskular dan sistemik akut. 8
Menurut Maris et al., 2008, penuaan fisiologis dikaitkan dengan peningkatan kadar
plasma dari banyak protein pembekuan darah dengan gangguan fibrinolisis. Ini mungkin
Kepaniteraan Klinik Ilmu Geriatri
Sasana Tresna Werdha YKBRP – Cibubur
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 15 April-18 Mei 2019
Hubungan antara Koagulasi Darah dengan Usia Fryda Vanesia (406171031)

menjadi perhatian besar mengingat hubungan yang diketahui antara penyakit vaskular dan
tromboemboli dan penuaan. Faktor pembekuan protromotik; konsentrasi plasma dari
beberapa faktor pembekuan yaitu faktor fibrinogen VII, faktor VIII, faktor Von Willebrand
(vWF) faktor IX, faktor XII meningkat dengan bertambahnya usia pada individu yang
sehat.11
Sebuah studi oleh Meade et al. (1977) dalam studi populasi subjek berusia 53-64 tahun
telah menunjukkan tingkat fibrinogen (300mg / dl) yang secara signifikan lebih tinggi
daripada yang ditemukan pada subjek yang lebih muda berusia 20 (250mg / dl). 12
Fibrinogen adalah molekul yang berperan dalam peradangan fase akut dan peningkatan
level fibrinogen mengacu pada interleukin-6 dan keduanya sangat terkait dengan penuaan
(Balleisen et al., 1985). Faktor vii tingkat plasma semakin meningkat dengan bertambahnya
usia dari rata-rata 95 unit / dl pada subjek berusia 20 tahun menjadi lebih dari 110 unit / dl
pada subjek di atas 50 tahun. Gangguan trombotik telah terbukti lebih sering pada subjek
dengan kadar faktor vii plasma yang lebih tinggi (Ershler, 1983) yang bertindak sebagai
kofaktor dalam aktivasi faktor X yang dipromosikan oleh faktor IXa, semakin meningkat
dengan usia yang mencapai rata-rata lebih dari 200 unit / dl pada subyek sehat di atas usia
enam puluh, tingkat faktor ix dan peptida aktivasi faktor X juga meningkat dengan
bertambahnya usia (Bauer et al., 1990)13,14,15

Kepaniteraan Klinik Ilmu Geriatri

Sasana Tresna Werdha YKBRP – Cibubur
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 15 April-18 Mei 2019
Hubungan antara Koagulasi Darah dengan Usia Fryda Vanesia (406171031)

DAFTAR PUSTAKA

1 Papilia, Diane E et al. 2008. Human Development. Jakarta: Kencana Prenada Media Group.
2 Santrock, John W. 2006. Life Span Development. Jakarta: Erlangga.
3 Martono, HH & Pranarka, K (ed.) 2009. Buku Ajar Boedhi-Darmojo: Geriatri (Ilmu Kesehatan
Usia Lanjut), Edisi 4, Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
4 Republik Indonesia. Undang-Undang Republik Indonesia Nomor 13 tahun 1998 tentang
Kesejahteraan Lanjut Usia 1998 www.bpkp.go.id/unit/hukum/uu/1998/13-98
5 WHO. 2002. Active Ageing: A Policy Framework.
6 Nuralita, Sari. 2009. Hubungan Karakteristik Individu, Kemandirian Fisik, dan asupan Zat Gizi
dengan Kejadian Obesitas pada Lanjut Usia di Panti Werdha Bina Mulia 01 Cipayung Jakarta
Timur.
7 BPS. 2009. Indikator Kesejahteraan Rakyat 2008. BPS, Jakarta
8 Durachim A, Astuti D. 2018. Buku Ajar Teknologi Laboratorium Medik: Hemostasis. Jakarta:
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia.
9 Obeagu EI, Nwachukwu BN, Igwe GD. Haemostasis and Aging: A Review. Int. J. Curr. Res.
Biosci. Plant Biol. 2015, 2(10): 68-77
10 Kementrian Kesehatan RI. 2013. Gambaran Kesehatan Lanjut Usia di Indonesia. Jakarta.
11 Maris, D., Coppola, R., Provenzano, R., 2008. Hemostasis factors and aging. Exp. Gerontol.
43, 66-73.
12 Meade, T.W., North, W.R.S., Chakrabarti, R., Itaines, A.P., Stirling, Y., 1977. Population-
based distributions of haemostatic variables. Br. Med. Bull. 33, 283-288.
13 Balleisen, L., Bailey, J., Epping, P.H., Schulte, H., Loo, J., 1985. Epidemiological study on
factor VII, factor viii and fibrinogen in industrial population. Baseline data on the relation to
age, gender, body-weight, smoking, alcohol, pill using and menopause. Throm. Haemost. 45,
475-79.
14 Ershler, W.B., 1983. Intetleukin-6, a cytokine for gerontologist. J.A.M. Geriatr Soc. 41, 179
181.
15 Bauer, K.A., Kass, B.L., Cate, H.C., Hawiger, J.J., 1990. Rosenberg RD: factor ix is activated
in vivo by the tissue factor mechanism. Blood. 76, 731-36.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Geriatri

Sasana Tresna Werdha YKBRP – Cibubur
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 15 April-18 Mei 2019