JURNAL READING

METABOLIC PROFILE AND NUTRITIONAL

STATUS OF TRAUMATIC
BRAIN INJURY PATIENT

Oleh
Nama : Eninta Sri Ukur
Pembimbing
dr Benni Sinaga Sp B
DEPARTEMEN BEDAH RUMAH SAKIT UMUM
DAERAH TARUTUNG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HKBP
NOMMENSEN MEDAN 2019
DESKRIPSI JURNAL
 Judul :Metabolic Profile and
Nutritional Status of Traumatic
 Brain Injury Patients
 Penulis : Shabnam Bagheri, Maryam
Ekramzadeh
 Publikasi :International Journal of
Nutrition Sciences
 Penelaah : Eninta Sri Ukur
 Tahun terbit : 2018
Latar belakang

Untuk aktivitas
Otak sebagai regulator
metabolisme yang
fungsional
kompleks

TBI menunjukkan Oleh sebab itu tinjauan

gangguan jurnal ini terkait
hipermetabolisme dan hipermetabolisme dan
malnutrisis malnutrisi
PENDAHULUAN
• Brain injury, skull fracture, perdarahan ekstraparenkim,
perdarahan epidural-subdural-subaracnoid ,
TBI perdarahan intraparenkim dan intraventrikel

• INSIDEN tbi 200/100.000

• TBI menyebabkan gangguan fungsi kognitif , sensasii

motorik, fungsi emosi tergantung dari tingkat
keparahannya
 • TBI ringan : kebingungn, pusing, sakit
kepala, tinitus, pusing, penglihatan kabur,
gejala kelelahan, dan gangguan memori

• TBI sedang atau berat gejala lebih parah

, kejang, gangguan tidur, mual , muntah
berulang, gangguan bicara, ataksia agitasi
depesi , cemas dan gelisah
Metode
Tinjauan literatur Kriteria :
2012-2017 dengan TBI GCS 3-8
19 artikel yang
memenuhi syarat Studi terkait
perubahan
metabolisme atau
status gizi
Penelitian yang
lengkap (tidak
hanya abstrak )
Hasil
 Hasil

Konsekuensi metabolik dari TBI

Status gizi pasien pasien dan faktor predisposisi malnutrisi

Gut brain axis dalam kontrol asupan gizi

Nutrisi dan hasil klinis

Konsekuensi metabolik dari TBI

 Respon tubuh terhadap TBI menghasilkan

produksi sitokin peradangan yang
menyebabkan kerusakan otot , mengubah
metabolisme asam amino
 Peningkatatan laju katabolik menghasilkan
peningkatan mobilisasi asam amino tulang
 cedera kepala menyebabkan keadaan
hipermetabolik
 Sebagai konsekuensi dari hipermetabolisme
dan hiperkatabolisme menyebabkan
kehilangan massa tubuh , serum zink
meningkat
Status gizi pasien pasien dan faktor
predisposisi malnutrisi
 Respon hipermetabolisme menyebabkan
glukogenesis yang berubah sehingga
penurunan berat badan , kerusakan otak
dan jaringan sistemik
 Peningkatan pengeluaran energi tersebut
menyebabkan kekurangan nutrisi
 Komplikasi yang ditimbulkan seperti
malnutrisi, , pneumonia, gangguan
neurogenik usus
Gut brain axis dalam kontrol asupan
gizi
 SSP mengatur asupan makanan, homeostasis
glukosa dan elektrolit
 Hipotalamus dan batang otak sebagai pusat
regulasi nafsu makan . Termasuk hormon
usus seperti ghrelin, neuropeptide,
polipeptida GLP-1 dan oxyntomodulin
 Otak menerima sinyal dari GI melalui saraf
sensorik dan sirkulasi sehingga dalam kasus
cedera otak terjadi gangguan nafsu makan
 Adipokin merupakan reseptor yang
dieksresikan dalam CNS untuk untuk
mengatur nafsu makan dan pengeluaran
energi di saluran penceranaan melalui
saraf sensorik dan sirkulasi
 Kerusakan otak menginduksi gen
adipokine berdampak pada metabolisme
energi
Nutrisi dan hasil klinis

Metabolisme pasien dengan cedera otak

memiliki kebutuhan nutrisi yang tepat
pada 24-48 jam setelah trauma
Diskusi
 Hiperkatabolisme dimanifestasikan dengan
degradasi protein dari ekskresi nitroen
didalam urin
 Hipermetabolisme dengan pemecahan
metabolisme cepat terjadi di awal trauma
pada TBI
 Setelah TBI, dilaporkan pada penelitian
bahwa perilaku terjadinya gangguan menelan
dan anoreksia karena hipotalamus sebagai
pusat kontrol asupan makanan di otak
Kesimpulan
 Hipermetabolisme dan malnutrisi merupakan
konsekuensi fisiologis pada TBI
 Mekanisme patofisiologis bersifat
multifaktorial terkait dengan gangguan
pengeluaran energi, perubahan pencernaan
dan efek samping obat pada TBI
 Tujuan terapi nutrisi pada hipermetabolisme
dan hiperkatabolisme harus segera dilakukn
setelah pasien stabil dan diresusitasi
 Terima kasih