Anda di halaman 1dari 51

PATOLOGI PERSALINAN

Dr. Ali Samhur SpOG


FK UMS / RSU SUKOHARJO
PARTUS LAMA
• PERSALINAN YG BERLGSG > 24 JAM PD PRIMI DAN > 18
JAM PD MULTI GRAVIDA
• PERSALINAN NORMAL → HIS ADEQUAT (TERATUR,
TONUS 30 – 60 mmHg, DURASI 30 – 60 dtk,
FREKWENSI 2–3X/10 mnt, FUNDAL DOMINAN
• PENTING UTK MEMASTIKAN AWAL KEHAMILAN →
TRUE LABOR / FALSE LABOR
• PENYEBAB → DKP, MALPRESENTASI, MALPOSISI,
INNERSIA UTERI (PRIMER → DR AWAL GGN HIS,
SEKUNDER → GGN STLH FS AKTIF), CERVIX YG KAKU,
PRIMITUA, PERUT GANTUNG, KPD, ANALGESIA /
ANASTESIA YG BERLEBIHAN PD KL 1, KECEMASAN SAAT
PERSALINAN
PERSALINAN
DIBAGI DLM 4 KALA (STAGE) :
1. KL I : TDD FASE LATEN DAN FASE AKTIF →
MULAI DARI HIS TERATUR SD PEMBUKAAN
LENGKAP
2. KL II : MULAI PEMB LENGKAP SD LAHIRNYA
JANIN
3. KL III : MULAI LAHIRNYA JANIN SD
KELUARNYA PLASENTA
4. KL IV : SD 2 JAM STLH KELUARNYA PLASENTA
• TABEL WAKTU PERSALINAN
KLASIFIKASI PARTUS LAMA
PARTUS LAMA DALAM KALA I
1. FASE LATEN YG MEMANJANG → > 20 JAM PD
PRIMIGRAVIDA ATAU > 14 JAM PD
MULTIGRAVIDA. PYBB → SERVIK BLM MATANG
PD AWWAL PERSALINAN, MALPRESENTASI, DKP,
SEDATIF YG BERLEBIHAN
2. FASE AKTIF YG MEMANJANG PD
PRIMIGARVIDA → > 12 JAM, LAJU KECEPATAN
DILATASI CERVIX < 1,2 cm / JAM, PENOLONG
PERSALINAN HRS WASPADA
3. FASE AKTIF YG MEMANJANG PD
MULTIGRAVIDA → > 6 JAM, LAJU DILATASI
CERVIX < 1,5 cm / JAM
PRIMARY DYSFUNCTIONAL LABOR
• ↑ LAJU DILATASI CERVIX SCR SPONTAN JRG
TERJADI
• RESIKO UTK IBU DAN JANIN KECIL
• SEBAGIAN BESAR TERJADI PERSALINAN
NORMAL, ± 20 % MEMERLUKAN TNDAKAN VE
ATAU FORCEF DAN ± 10 % SC
SECONDARY ARREST OF DILATASI
• DLM FS AKTIF → LAJU DILATASI CERVIX
BERHENTI
• DX DITEGAKKAN BILA PENGHENTIAN
BERLGSG > 2 JAM
DI BAGI JD 2 SUB KELOMPOK
1. KONTRAKSI UTERUS MENJADI TDK MEMADAI
UTK MEMPERTAHANKAN KELANGSUNGAN
DILATASI CERVIX
2. DILATASI CERVIX BERHENTI MESKIPUN
KONTRAKSI UTERUS BERLAGSG DGN KUAT
DAN EFISIEN
GEJALA YG PERLU DIPERHATIKAN
PADA IBU
• GELISAH
• DEHIDRASI
• TANDA INFEKSI → TEMPRATUR ↑, HR DAN RR
MENINGKAT, METEORISMUS, RING BUNDLE,
• PEMERIKSAAN LOKAL VULVA – VAGINA →
EDEMA VULVA, CAIRAN KETUBAN BAU,
MEKONIUM, EDEMA SERVIX
PADA JANIN
• KAPUT SUKSADENUM
• MOULAGE YG BERLABIHAN
• FETAL DISTRES ( GAWAT JANIN)
• INTRA PARTUM FETAL DEATH ( IPFD)
EVALUASI TERHADAP PARTUS LAMA
• ANALISIS GRAFIK PERSALINAN → DILATSI SERVIX
DI KANAN GRS WASPADA PARTOGHRAF, DGN
KURVA FRIEDMAN ( DILATASI CERVIX)
• KONDISI JANIN ( FETAL) → DJJ, MEKONIUM
• KONDISI MATERNAL → KELELAHAN, DEHIDRASI,
SEMANGAT, GIZI
• PEMERIKSAAN PERVAGINAM → KEADAAN
CERVIX, PENURUN BAGIAN TERENDAH (HODGE)
• POSISI → MALPOSISI SPT PRESENTASI DAHI,
OCCIPUT POSTERIOR
• KONTRAKSI UTERUS → INNERSIA UTERI ( HIS
LEMAH, SINGKAT DAN JARANG )
PENATALAKSANAAN PARTUS LAMA
TERAPI SUPORTIF
• CEGAH DEHIDRASI →INTAKE CAIRAN YG
CUKUP MIN 2500 ml / HR, INFUS DEXTROSA
• PENGOSONGAN VU DAN RECTUM
• PEMERIKSAAN VAGINAL SESUAI INDIKASI
(SEMINIMAL MGKN)
• DUKUNGAN DAN SEMANGAT SELAMA
PERSALINAN
FASE LATEN MEMANJANG
1. CERVIX MATANG ( MENDATAR, LUNAK, PEMB
2,5 – 3 cm ) → (a) AMNIOTOMI, (b)INDUKSI
DGN OXYTOSIN,
2. CERVIX BLM MATANG → TERAPI SUPORTIF →
PERSALINAN BERHENTI MENUNJUKKAN FALSE
LABOR → PASEN DIPILANGKAN
PERSALINAN MAJU → TERUSKAN SD PARTUS
PERSALINAN MAJU KEMUDIAN MACET →
STIMULASI DGN OXYTOSIN
FETAL DISTRES, DKP ABSOLUT, LTK LINTANG →
SC
BAHAYA PARTUS LAMA
• BAHAYA BAGI IBU → RESIKO ATONIA UTERI,
LASERASI JLN LAHIR, PERDARAHAN,
KELELAHAN, SHOCK
• BAHAYA BAGI JANIN → ASPHYXIA, TRAUMA
CEREBRI KRN PENEKANAN YG LAMA PADA
KEPALA JANIN, CIDERA AKIBAT TINDAKAN VE,
FORCEP, ↑ RESIKO INFEKSI BILA KETUBAN SDH
PECAH
PARTUS LAMA DLM KALA II
• DISEBUT JG KL II LAMA
• PEMBUKAAN LENGKAP( 10 cm ) SD KELAHIRAN BAYI
> 2 JAM PD PRIMI GARAVIDA DAN > 1 JAM PADA
MULTI GRAVIDA
ETIOLOGI
1. DKP → PANGGUL SEMPIT, JANIN BESAR
2. MALPRESENTASI DAN MALPOSISI
3. PERSALINAN TDK EFEKTIF :
 PRIMARY INEFISIENT UTERIN CONSTRICTIN
 INNERSIA UTERI SEKUNDER
 CINCIN KONTRAKSI
 MENOLAK MENGEJAN
4. DYSTOCIA JARINGAN LUNAK :
 PERINEUM YG KAKU
 CANALIS VAGINALIS YG SEMPIT

PENATALAKSANAAN
 DKP ATAU CINCIN KONTARKSI → SC
TANPA DKP → OXYTOSIN UTK PERBAIKAN
KONTRAKSI, AMNIOTOMI BL SELAPUT KETUBAN
MSH UTUH, PIMPINAN PERSALINAN SAAT HIS,
EPISIOTOMI BL PERINEUM KAKU, FORCEP ATAU
VE → KL METODE2 INI GAGAL → SC
PROLAPS TALI PUSAT
PROLAPS TALI PUSAT
• TALI PUSAT BERADA DISAMPING ATAU
DIBAWAHBAGIAN TERBAWAH JANIN DI DLM
JLN LAHIR SETELAH KETUBAN PECAH
• SALAH SATU KEGAWATDARURATAN OBSTETRI
• INSIDENSI 1: 3000 KELAHIRAN , MYLES 03 –
0,6 % PERSALINAN → PD PRESKEP 0,5%, PD
PRESBO 5%, PD PRESKI 15%, PD LTK LINTANG
20%
• MORTALITAS JANIN 11 – 17 % ( YUSUF 2010)
PEMBAGIAN PROLAPS TALI PUSAT
1. PROLAPS FUNIKULI ( TALI PUSAT
MENUMBUNG ) → JIKA TALI PUSAT TERABA
KELUAR ATAU BERADA DISAMPING BGN
TERENDAH JANIN / MELEWATI BGN
TERBAWAH JANIN SETLH PECAH KETUBAN
2. TALI PUSAT TERDEPAN ( TERKEMUKA) →
TALI PUSAT BERDA DISAMPING BGN BESAR
JANIN DPT TERABA PD KANALIS SERVIKALIS
ATAU LNH RENDAH DR BGN BWH JANIN
TETAPI KEBAN MSH INTAKE
3. OCCULT PROLAPS → TALI PUSAT TERLETAK
DISAAMPING KPL ATAU DEKAT PELVIS TP
TDK DLM JANGKAUAN JARI PD VT
PATOFISIOLOGI
• TALIPUSAT MIN 20 – 35 cm UTK
MEMUNGKINKAN KELAHIRAN JANIN, TGT
APAKAH PLASENTA DIBWH ATAU DIATAS
• ABNORMAL → TDK TAMPAK TALIPUSAT
(AKORDIA) SD > 300 cm
• TALIPUSAT YG TERLALU PJG MEMUDAHKAN
TERJDNYA PROLAPS FUNIKULI
• MEMBAHAYYAKAN JANIN BILA TALIPUSAT
TERTEKAN BGN TERABAWAH JNIN DGN JLN
LAHIR TU PD PERESKEP
• FAKTOR YG MENENTUKAN PJG TALIPUSAT MSH
KONTROVERSI, PJG TALIPUSAT DIPENGARUHI
SCR POSITIF OLEH a).VOLUM AMNION b)
MOBILITAS JANIN, c) LILITAN TALIPUSAT
d),PEREGANGAN SEWAKTU JANIN BERGERAK
ETIOLOGI
1. FETAL → LTK LINTANG, PRESBO,
PREMATURITAS,GEMELI, POLIHYDRAMNION,
2. MATERNAL → DKP, BGN TERENDAH JANIN
TINGGI
3. TALIPUSAT DAN PLASENTA → TALIPUSAT YG
PJG, PLASENTA LTK RENDAH
DIAGNOSIS
• IBU TDK MERASAKAN ADANYA PROLAPS
TALIPUSAT, MASALAH TAMPAK PD DJJ YG
MENUNJUKKAN GAWAT JANIN → DOPPLER,
CTG, USG
• VT → TERABA TALIPUSAT DI SAMPING ATAU
MELEWATI BGN TERBWH JANIN
KOMPLIKASI
• IBU → INFEKSI INTRA PARTUM
• JANIN →
1. GAWAT JANIN → TANDA : DJJ < 120 ATAU >
160x/mnt, GERAKAN JANIN BERKURANG (
NORMAL MIN 10x/hr), AIR KETUBAN
CAMPUR MEKONIUM
2. CEREBRAL PALSY
PENANGANAN

• PD TALI PUSAT TERDEPAN


1. USAHAKAN KETUBAN TDK PECAH
2. POSISI TRENDELENBERG
3. POSISI MIRING BERLAWANAN DGN POSISI
TALIPUSAT
4. REPOSISI TALIPUSAT
• PD TALI PUSAT MENUMBUNG
1. TALI PUSAT BERDENYUT → BERI O2 4-6 L/mnt,
POSISI TRENDELENBERG, KL I REPOSISI ATAU SC,
BGN TERENDAH JANIN DIDORONG KEATAS,
TOKOLITIK, SEGERA SC
2. TALIPUSAT TDK BERDENYUT → PARTUS
SEPONTAN
3. JANINHIDUP, ABNORMAL, HARAPAN HIDUP
KECIL DPT LAHIR SEPONTAN
4. KL II, PRESKEP TURUN DI H III- IV, PEMBUKAAN
LENGKAP → VE, FORCEF
5. KL II PRESBO PEMB LENGKAP, BOKONG TURUN
→ EXTRAKSI, MANUAL AID
6. LTK LINTANG, PRESBO, FETAL DISTRES → SC
KPD
KETUBAN PECAH DINI (KPD)
• Definisi
(KPD) adalah robeknya selaput korioamnion
dalam kehamilan sebelum onset persalinan
berlangsung.

KPD menurut usia kehamilan yaitu


 premature rupture of membranes (PROM)
Preterm premature rupture of membrane
(PPROM) 1
PATHOFISOLOGI

• SINTESIS DAN DEGRADASI JAR KOLAGEN


DIKONTROL OLEH SYSTEM INHIBISI DAN
AKTIFASI INTERLEUKIN 1 ( iL-1) DAN
PROSTAGLANDIN
• INFEKSI DAN INFLAMASI → AKTIFITAS iL-1
DAN PROSTAGLANDIN ↑ → MENGHASILKAN
KOLAGENASE JARINGAN → DEPOLIMERASI
KOLAGEN PD SELAPUT KORION/AMNION →
KETUBAN TIPIS, LEMAH DAN MUDAH PECAH
SPONTAN
• SELAPUT KETUBAN YG MEMBATASI RONGGA AMNION TDD
AMNION DAN KORION YG SGT ERAT KAITANNYA, → TDD
SEL EPITEL, SEL MESENKIM, SEL TROPOBLAST YG TERIKAT
DLM MATRIKS KOLAGEN
• KPD TERJADI KRN ↓ KEKUATAN MAMBRAN ATAU ↑
TEKANAN INTRA UTERIN ATAU OLEH KEDUA FAKTOR TSB
• PD INFEKSI → BAKTERI → PRODUKSI PHOSPOLIPASE A2,
KOLAGENASE, PROTEASE, DAN PERUBAHAN PH → RUPTUR
• PD PEREGANGAN YG BERLEBIHAN → TERJD HILANGNYA
FOSFOLIPID, YG SECARA NORMAL MELUBRIKASI
PERTEMUAN KORIOAMNION SHG MENYEBABKAN RUPTUR
• ENZIM KOLAGENASE YG DIHASILKAN PLASENTA DAN
CAIRAN AMNIAON YG ↑ SEIRING DGN BERTAMBAH USIA
KEHAMILAN → KETUBAN PECAH
Etiologi

Faktor keturunan
Servik inkopeten
(ion Cu serum
(otot servix terlalu Infeksi genetelia
rendah, vit C rendah,
lemah dan lunak)
kelainan genetik

Overdistensi uterus
Kehamilan terlalu pada hidromnion,
Kelainan letak, DKP
sering gemeli, makrosomia,
trauma

Servix pendek (<25


Riwayat KPD
korioamnionitis mm) pd usia
sebelumnya
kehamilan 23 mgg
KOMPLIKASI KPD
• INFEKSI MATERNAL, NEONATAL
• PERSALINAN PREMATUR
• HIP[OKSIA JANIN KRN KOMPRESI TALI PUSAT
• DEFORMITAS JANIN
• INSIDENSI SC MENINGKAT
KRITERIA DIAGNOSIS 5
inspekulo
pada serviks dan vagina, akan terlihat cairan
dari luar dari ostium uteri eksternum
mikroskopis
gambaran daun pakis (ferning appearance),
lanugo dan verniks kaseosa
Tes lakmus (nitrazin tes) → kertas lakmus
warna merah akan berubah menjadi biru
(alkalis) .
pH normal vagina 4- 4,7, pH air ketuban 7,1 –
7,3
PENATALAKSANAAN
PENANGANAN UMUM
• KONFIRMASI USIA KEHAMILAN → USG
• INSPEKULO → MENILAI CAIRAN YG KELUAR
JLH, WARNA, BAU
• TENTUKAN ADA TDKNYA INFEKSI → FEBRIS,
KETUBAN KERUH, BAU, AL > 15.000
• TENTUKAN TANDA2 INPARTU
Penatalaksanaan
• Rawat di rumah sakit, ada tanda infeksi → antibiotik,
• tanda infeksi tdk ada, kehamilan 32 - 37 mgg (ampisilin dan eritromisin
selama 7 hari), cortikosteroid (dexametason) utk pematangan paru janin,
obsv tanda2 infeksi dan kesejahteraan janin
• Kehamilan 32 – 37 mgg sdh inpartu, infeksi tdk ada → tokolitik,
Konservatif deksametason dan induksi stelah 24 jam

• Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitoksin atau misoprostol. Bila


gagal seksio sesarea. Bila ada tanda – tanda infeksi berikan antibiotik dosis
tinggi dan terminasi persalinan.
• Indikasi induksi pd KPD → pertimbanagn usia kehamilan dan TBJ sebaiknya
Aktif > 2000 gr dan adanya tanda2 infeksi.
RUPTUR UTERI
RUPTUR UTERI
• (ROBEKAN UTERUS) → SGT BERBAHAYA →
KEMATIAN IBU, BAYI
• SRG PD INPARTU, JRG PD HAMIL ATERM/POST
TERM
• UMUMNYA PD SBR → BS SAMPAI PD VAGINA
BGN ATAS DAN VU→ KOLPAPOREKSIS → HY
VAG BGN ATAS
• RUPTUR UTERI KOMPLET → ROBEKAN SAMPAI
KE PERITONEUM, INKOMPLET →
PERITONEUM UTUH
MENURUT TERJADINYA :
1. RUPTUR UTERI SEPONTAN → PYBB
OBSTRUKSI LABOUR → PANGGUL SEMPIT,
HYDROCEPALUS, LTK LINTANG,
MAKROSOMIA, DLL, → SHG SBR MEREGANG
BERLEBIHAN
2. RUPTUR UTERI TRAUMATIK → OK JATUH,
KECELAKAAN, DLL
3. R U VIOLENTA → R U OK TRAUMA PD SAAT
INPARTU → VERSI EKSTRAKSI, EMBRIOTOMI,
VE
3. RUPTUR UTERI PD PARUT/SCAR UTERUS →
PLG SRG PD BEKAS SC, JRG PD BEKAS
MIOMEKTOMI, BEKAS KURET → CRAGIN EB
1916 “ ONCE A SC, ALWAYS A SC” KRN SAAT
ITU SC KORPORAL (KLASIK), SAAT INI PRINSIP
ITU TDK BERLAKU KRN INSISI LOW-
TRANSVERSE ( SBR )
BEKAS SC KLASIK LBH SRG RUPTUR DIBANDING
SC PROFUNDA (SBR) 4 : 1 OK PENYEMBUHAN
SBR LBH SEMPURNA
GEJALA / TANDA RUPTUR UTERI
• R U IMMINEN → GELISAH, RR DAN HR ↑, NYERI
YG TERUS MENERUS PD ABD, SBR TEGANG,
NYERI DAN TERBENTUK LINGKARAN RETRAKSI
(BANDLE RING), LIG ROTUNDUM TERABA
TEGANG, TEBAL, DAN KERAS SPT KAWAT
• SAAT RUPTUR → NYERI HEBAT DAN MERASA SPT
ADA YG ROBEK DI PERUT, SYOK, METEORISMUS,
DEFENSE MUSCULAR, FETAL DISTRES / IUFD
PD R U TOTAL JANIN DPT DIRABA DGN MUDAH DI
ABD KRN SDH BERADA DI CAVUM ABD, DGN VT DPT
TERABA ROBEKAN DAN USUS PG CAVUM ABD
PENANGANAN
• TATALAKSANA SYOK
• R U TOTAL → TINDAKAN TERBAIK ADL
LAPARATOMI DAN HISTREKTOMI
• R U INKOMPLET → JANIN DPT PERVAGINAM BL
KPL H IV
• PENCEGAHAN R U → ANC YG BAIK DAN BENAR
SHG DPT DIKATAHUI DKP, KELAIANAN LETAK
SBLM INPARTU
• PD RIWAYAT SC → KL II TDK BOLEH
BERLANGSUNG LAMA, INDUKSI OKSITISIN TDK
DIBENARKAN
• RIWAYAT SC KLASIK HRS SC LAGI PD HAMIL
BERIKUTNYA
HIPOKSIA JANIN
HIPOKSIA JANIN
• → TERJDNYA GGN PERTUKARAN GAS SERTA
TRANSPORTASI O2 DR IBU KE JANIN SHG
TERDPT GGN DLM PERSEDIAAN O2 DAN DLM
MENGHILANGKAN CO2
• DPT TERJD AKUT ATAU KRONIS
• AKUT → TERJD MENDADAK DLM PERSALINAN
→ HIPOKSIA/ANOKSIA JANIN → ASFIKSIA
NEONATORUM
ETIOLOGI
AKUT :
• FAKTOR JANIN → (1) GGN ALIRAN DRH PD TALI
PUSAT KRN TEKANAN TALIPUSAT (2) DEPRESI
PERNAFASAN OK OBAT2 AN ANASTESI /
ANALGESIA PD IBU, KELAINAN KONGENITAL
(HERNIA DIAFRAGMATIKA, ATRESIA SAL
PERNAFASAN)
• FAKTOR IBU → (1) GGN HIS SPT HIPERTONI
/TETANI (2) HIPOTENSI MENDADAK SPT APH PL
PREVIA DAN SOL PL (3) PEB/EKL
KRONIS
• → GGN MENAHUN DLM KEHAMILAN SPT GIZI
BURUK PD IBU, ANEMIA, HIPERTENSI, PYK
JANTUNG, PARU, → GGN FS PLASENTA →
GGN OKSIGENASI PD JANIN
• DPT DICEGAH / DIKURANGI DGN ANC YG
SEMPURNA SHG PERBAIKAN SEDINI MUNGKIN
DPT DILAKUKAN
DIAGNOSA HIPOKSIA / ANOKSIA JANIN
DIAGNOSA DI TEGAKKAN BL DITEMUKAN
TANDA2 FETAL DISTRES ( GAWAT JANIN)
1. DDJ IREGULER, < 120X / MNT ATAU > 160 X
/MNT
2. ADANYA MEKONIUM PD AIR KETUBAN PD
PRESENTASI KEPALA
3. PEMERIKSAAN PH JANIN → AMNISKOP →
SAMPLING DRH JANIN → ASIDOSIS
TATALAKSANA
• ANC YG BERKUALITAS / SEMPURNA →
PENGOBATAN THD PENYAKIT YG
MENDASARINYA
• HIPOKSIA/ANOKSIA JANIN → FETAL DISTRES →
MELAHIRKAN JANIN DGN SEGERA → SC →
ASFIKSSIA NEONATORUM → RESUSITASI BAYI

Anda mungkin juga menyukai