PULMONOLOGI

LOGO
Anatomi Saluran Pernapasan Atas
1. Hidung
2. Sinus Paranalis
3. Faring
4. Laring

Anatomi Saluran Pernapasan Bawah

1. Trakhea
2. Bronkhus dan bronkhiolus
3. Alveoli & Sirkulasi Pulmonal
4. Paru
Sesak ?
1. Gangguan RESTRIKSI

yaitu kondisi abnormal dimana

kemampuan ekspansi paru
berkurang
 Penyakit restriksi paru adalah penyakit
yang berakibat berkurangnya total lung
capacity (TLC) & vital capacity (VC)
Ggn fase INSPIRASI

 Penyakit restriksi paru antara lain :

- Atelektasis - Efusi pleura
- Pneumonia - Pneumotoraks
- Edema paru - ARDS
2. Gangguan OBSTRUKSI

yaitu kondisi abnormal dimana

terjadi hambatan aliran udara
karena adanya penyempitan
saluran pernapasan
 Penyakit Obstruksi Jalan Napas

Dibedakan :
Obstruksi akut , antara lain :
 Asma bronkial
 Bronkitis akut

Obstruksi kronik, antara lain :

 Penyakit paru Obstruksi Kronik (PPOK)
 Bronkiektasis
 Fibrosis kistik
 GANGGUAN
RESTRIKSI PARU
1. ATELEKTASIS
 DEFINISI

 Asal kata : ateles (tidak sempurna) &

ektasis (berkembang/meregang)

 Atelektasis : kolapsnya jaringan

alveolus paru.
KLASIFIKASI ATELEKTASIS
Atelektasis sering
merupakan
komplikasi pasca
operasi

Resorption
Atelektasis mudah
terjadi pada lobus
medius paru kanan
 KLINIS

Atelektasis Ringan : tanpa gejala

Atelektasis Luas :
 Sesak, takikardi
 Batuk, febris
 Gangguan ekspansi dada
 Analisa gas darah (AGD) : hipoksemia
EDEMA PARU
 EDEMA PARU

Suatu keadaan akumulasi

cairan ekstravaskuler di
dalam paru (interstitium &
alveol)
 Sistim vaskuler paru mempunyai
kapasitas yang besar dalam
menampung darah (yakni 3 kali
normal).
 Namun pada titik tekanan kritis,
terjadi TRANSUDASI cairan melalui
membran alveolo - kapiler  edema
paru.
 PATOFISIOLOGI

Klasifikasi Edem Paru:

1. Kardiogenik atau edem paru
hidrostatik atau edem
hemodinamik.
2. Nonkardiogenik / edem paru
permeabilitas meningkat.
Walaupun penyebab kedua jenis edem
paru tersebut berbeda, namun
membedakannya terkadang sulit karena
manifestasi klinisnya yang mirip.
Kemampuan membedakan penyebab
edem paru sangat penting karena
berimplikasi pada penanganannya yang
berbeda.
 PF Edem Paru Kardiogenik

Ditandai dengan filtrasi cairan dengan

kandungan protein yang rendah
(Transudat)
Tanpa perubahan pada permeabilitas
atau integritas dari membran alveoli-
kapiler
Akibatnya: pe↓ difusi O2, hipoksemia dan
sesak nafas.
 List Process

1. Peningkatan tekanan akhir diastolik

ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri
2. Peningkatan tekanan hidrostatik dalam
kapiler paru
3. Peningkatan tekanan vena pulmonal
(Peningkatan tekanan hidrostatik di
kapiler pulmonal)
4. Peningkatan filtrasi cairan transvaskular
 PF Edem Paru Non Kardiogenik

Terjadi akibat dari filtrasi cairan

(Transudat / Eksudat) dari pembuluh-
pembuluh kapiler paru-paru ke dalam
ruang interstisial dan alveolus paru-paru
yang diakibatkan selain kelainan pada
jantung.
1. Pe↑ Permeabilitas Kapiler Paru (ARDS)
a. Secara langsung
– Aspirasi asam lambung
– Tenggelam
– Kontusio paru
– Pnemonia berat
– Emboli lemak
– Emboli cairan amnion
– Inhalasi bahan kimia
– Keracunan oksigen
b. Tidak langsung
– Sepsis
– Trauma berat
– Syok hipovolemik
– Transfusi darah berulang
– Luka bakar
– Pankreatitis
– Koagulasi intravaskular diseminata
– Anafilaksis
2. Peningkatan Tek. Hidrostatik Kapiler Paru
a. Sindrom kongesti vena
 Pemberian cairan yang berlebih
 Transfusi darah
 Gagal ginjal
b. Edema paru neurogenik
c. Edema paru karena ketinggian tempat
(Altitude)
3. Penurunan tekanan onkotik
a. Sindrom nefrotik
b. Malnutrisi

4. Hiponatremia
PNEUMONIA
 Definisi

adalah keradangan parenkim paru

dimana asinus terisi cairan, dengan
atau / tanpa disertai sel radang ke
dinding alveol / interstitium
 ETIOLOGI

 Etiologi sebagian besar infeksi (bakteri, virus,

jamur) umumnya disebabkan oleh bakteri
Streptokokus, Mycoplasma pneumoniae,
dan haemophilus influenzae
 Sedangkan peradangan paru yang disebabkan
oleh non mikroorganisme (bahan kimia,
radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan
dan lain -lain) disebut Pneumonitis.
 EPIDEMIOLOGI

Community-Acquired Pneumonia (CAP) :

bakteri Gram positif.

Hospital-Acquired Pneumonia (HAP) :

bakteri Gram negative
(Klebsiela, pseudomonas, E. coli)

Pneumonia aspirasi : bakteri anaerob.

 FAKTOR RESIKO
PNEUMONIA

1. Umur > 65 tahun

& Tinggal di rumah perawatan tertentu (panti jompo)
2. Alkoholismus
3. Kebiasaan merokok
4. Malnutrisi
5. Keadaan kemungkinan terjadinya aspirasi
6. Adanya penyakit–penyakit penyerta: PPOK,
kardiovaskuler, DM, gangguan neurologis.
7. Infeksi saluran nafas bagian atas
 PATOFISIOLOGI

Setelah terjadi invasi patogen ke alveoli, sel-sel

darah merah (SDM), fibrin dan sel-sel
polimorfonuklear (sel PMN) infiltrasi ke area
infeksi (alveol)  ‘KONSOLIDASI’

 Proses inflamasi tersebut meliputi :

1) Hiperemi (Kongesti)
2) Hepatisasi Merah
3) Hepatisasi Kelabu
4) Resolusi
TB PARU
Perselubungannya dominan terdapat di apex paru
PATOFISIOLOGI
EFUSI PLEURA
 DEFINISI

Adalah suatu kelainan adanya akumulasi

cairan pleura lebih banyak dari biasanya

Normal :
 Rongga pleura berisi sedikit cairan (0,3
ml/kgBB)
 Jumlah cairan tersebut dipertahan-kan oleh
karena adanya keseimbangan antara produksi
dan absorbsi cairan pleura
PATOFISIOLOGI

Penyakit Dasar Efusi

Pe↑ Tekanan Hidrostatik Peningkatan Permeabilitas

Pe↓ Tekanan Koloid Osmotik kapiler

Transudat Eksudat

Keseimbangan Tekanan Pleura

Akumulasi Cairan Pleura

PARAMETER TRANSUDAT EKSUDAT
Causa Gangguan tekanan hidrostatik
Warna Kuning Muda Purulen / Darah / Chylloid
Bau Tidak berbau Kadang berbau busuk
Kejernihan Jernih Keruh hingga menggumpal
Membeku spontan karena adanya
Bekuan Tidak ada
fibrinogen
Protein < 3 g/dL >= 3 g/dL
Glukosa +/- sama dengan plasma Kurang dari glukosa plasma
LDH < 200 IU/L > 200 IU/L
Tes Rivalta (-) (+)
 1000/mm3
 < 1000/mm3
Leukosit  Neutrofil pada infeksi akut
 25 % Neutrofil
 Limfosit pada infeksi kronis
PNEUMOTORAKS
 DEFINISI

Pneumotoraks adalah: keadaan terdapat udara

bebas di dalam rongga pleura
Robekan dinding alveol

Udara terbebas dari alveol

Udara mengoyak jaringan fibrotik peribronkovaskuler

Robekan yg mengarah robekan yg mengarah

Hilus pleura

Pneumomediastinum Pneumotoraks
 KLASIFIKASI

Pneumothorax

Spontaneous Traumatic

Non
Primary Secondary Iatrogenic
Iatrogenic

Interventional Positive pressure Penetrating

Blunt trauma
procedures. ventilation trauma
TB paru
dengan
komplikasi
Pneumotoraks
kiri
 Klasifikasi Pneumotoraks

Berdasarkan jenis fistel yang

menghubungkan antara saluran pernap
dengan rongga pleura, pneumotoraks
dibagi :
1. Pneumotoraks terbuka
2. Pneumotorak tertutup
3. Pneumotoraks ventil
 PATOFISIOLOGI

Pneumothorax

Closed Open Tension

pneumothorax pneumothorax pneumothorax
Pneumotoraks TERTUTUP

• Rongga pleura tertutup

sehingga tidak ada hubungan
dengan udara luar, udara yg
berada di rongga pleura tidak
mempunyai hubungan dengan
udara luar.

• Tekanan intrapleura pada

awalnya mungkin positif,
namun lambat laun berubah
menjadi negatif karena udara
diserap jaringan paru di
sekitar.
Pneumotoraks TERBUKA

Tdp hubungan antara

rongga pleura dengan
bronkus yang merup-
akan bagian dari dunia
luar

Tekanan intrapleura
sama dengan tekanan
udara luar
 Pneumotoraks VENTIL
(TENSION pneumothorax)

Tekanan intrapleura
positif dan makin lama
bertambah besar
karena ada fistel di
pleura viseralis yang
bersifat ventil
 PATOFISIOLOGI
PNEUMOTORAKS VENTIL
 Saat INSPIRASI Saat EKSPIRASI
Fistel menutup

Udara di dalam rongga

Udara masuk melalui pleura tidak dapat keluar
trakea ke percabangan
bronkus Tek udara di dalam
rongga pleura makin
lama makin tinggi

Udara masuk pleura Dari waktu kewaktu

lewat fistel yang bertambah sesak
terbuka
ASMA
 DEFINISI

ialah adanya obstruksi jalan napas

yang bersifat episodik akibat berbagai
rangsangan.

Kelainan
ditandai

Wheezing yang rekuren paroksimal

 PATOFISIOLOGI

Ada 3 hal yaitu :

1. Bronkokonstriksi
2. Edema mukosa bronkus
3. Sumbatan mukus
(4). Airway wall modelling
1. Bronkokonstriksi :
 Alergen (melalui perantara IgE) 
degranulasi sel mast  pelepasan
mediator-mediator (histamin,
prostaglandin, leukotrien) 
bronkokonstriksi
 Adanya inflamasi  sifat hiperesponsif
terhadap berbagai rangsangan 
bronkokonstriksi
2. Edema Mukosa Bronkus
 Peningkatan permeabilitas
mikrovaskuler dan kebocoran
mikrovaskuler sehingga terjadi
penebalan mukosa dan pembengkakan
jalan napas selain otot polos
3. Sumbatan mukus :
 Reaksi ini disebabkan oleh peningkatan
sekresi mukus dengan eksudasi
protein-protein serum dan debris
4. Airway wall remodelling :
 Perub. yg menetap dari struktur jalan
napas berupa fibrosis subepitelia,
hipertrofi otot polos, peningkatan sel2
goblet, pembentukan pembuluh darah
baru & penebalan membran basalis
 Keluhan dan gejala
(sangat erat dg keadaan jalan napas) :

Bronkokonstriksi
Edema mukosa bronkus Obstruksi jalan napas
Sumbatan mukus

Resistensi arus ekspirasi 

Air trapping Hiperinflasi alveoli

Kontraksi diafragma Otot-otot bantu pernapasan

terganggu diaktifir

 Awal : terdengar WHEEZING ekspiratoir

 Lanjut : WHEEZING ekspiratoir dan inspiratoir
 PPOK

(Penyakit Paru Obstruktif Kronik)

Chronic Obstructive Pulmonary
Disease (COPD)
 WHO :
Penyakit Paru Obstruksi Kronik
(PPOK)
adalah 4 terbesar penyebab
Kematian di Dunia
109
 Definisi PPOK

Penyakit paru kronik yang ditandai

oleh hambatan aliran udara di saluran
napas yang bersifat progresif
nonreversibel atau reversibel
parsial.
PPOK tdd bronkitis kronik dan
emfisema atau gabungan keduanya
Bronkitis Kronik :
Kelainan saluran napas yang
ditandai oleh batuk kronik
berdahak minimal 3 bulan dalam
setahun, sekurang-kurangnya dua
tahun berturut-turut, tidak
disebabkan penyakit lainnya
Emfisema :
Suatu kelainan anatomis paru yang
ditandai oleh pelebaran rongga
udara distal bronkiolos
terminalis, disertai kerusakan
dinding alveoli
 PATOFISIOLOGI
Mechanism of COPD

Cigarette smoke

Alveolar macrophage

Neutrophyl chemotactic factors Sensory

(IL-8, LTB, etc) nerves

Neutrophyl

1-antitrypsin NEUTROPHYL ELASTASE

+ proteolytic enzymes

Alveolar wall destruction Mucus hypersecretion

(Emphysema) (Chronic bronchitis)
 Hipersekresi
PPOK Edema mukosa
Kontraksi otot

Resistensi pernapasan 

Work of breathing  Dibutuhkan tekanan

Ventilasi abnormal yg  pada ekspirasi

HIPOKSIA SESAK Kompresi pada

Kompresi bronkus
Konstriksi vaskuler
pemb drh paru Ekspirasi jadi
lebih sulit
Overdistensi paru

Hipertensi pulmonal EMFISEMA

PEMBESARAN JANTUNG KANAN COR-PULMONALE

 Berdasarkan Tampilan klinis

BLUE BLOATER
(TIPE BRONKITIS KRONIK)

PINK PUFFER
(TIPE EMFISEMA)
 BLUE BLOATER
(TIPE BRONKITIS
KRONIS)

 Gemuk
 Warna kulit :
kehitam-hitaman
 Usia : 40-45
 Sianosis ++
 Batuk ++
 Sputum : banyak &
purulen
 Infeksi berulang>>
 Cor pulmonale >>
Foto Toraks pada
Bronkitis Kronik
 PINK PUFFER
(TIPE EMFISEMA)

 Kurus/ kerempeng>>
 Bernapas dg -
pursed-lip breathing
& otot2 bantu napas
 Usia : 50-70
 Sianosis 
 Sesak > batuk
sputum : sedikit,
jernih
 Infeksi berulang 