IMUNITAS DAN INFLAMASI

IMUNITAS
• Pertahanan tubuh terhadap penyakit
– Penyakit Infeksi :
• Bakteri
• Virus
• Jamur
 Sistem Imun

• Sistem yang terdiri dari :

– Sel
– Jaringan
– Molekul
Yang memberikan pertahanan terhadap
infeksi
 Antigen , Imunogen, Hapten dan Epitop

ANTIGEN
– Bahan yang dapat menstimulasi respon imun
spesifik atau bahan yang dapat berekasi dengan
Antibodi (Ab) yang sudah ada
– Secara fungsionil, Ag dibagi :
• Immunogen & Hapten
• IMUNOGEN
– Suatu bahan yang dapat menstimulasi terjadinya respon imun
spesifik baik humoral maupun seluler
• Hapten
– Suatu bahan dengan berat molekul rendah yang
dapat berikatan dg Ab tapi tidak bs menstimulasi
pembentukan Antibodi secara langsung
– Hapten hanya akan menjadi imunogenik jika diikat
oleh molekul yg besar (disebut carrier) yang dikenal
sistem imun dan baru dapat menstimulasi
pembentukan Antibodi.
• Epitop
– Bagian Antigen yg dapat menginduksi pembentukan
Ab & dapat diikat dengan spesifik oleh bagian dari
Ab atau reseptor pada limfosit
 Fungsi Sistem Imun

1. Melindungi tubuh dari invasi penyebab penyakit

2. Menghancurkan & menghilangkan mikroorganisme
atau substansi asing (bakteri, parasit, jamur dan
virus, serta tumor) yang masuk ke dalam tubuh
3. Menghilangkan jaringan atau sel yg mati atau rusak
untuk perbaikan jaringan.
4. Mengenali dan menghilangkan sel yang abnormal
 Jenis Respon Imun
• Innate Immunity (Imunitas alami)
– Proteksi/perlindungan awal thd infeksi
– Selalu ada pada individu sehat
– Sdh disiapkan tubuh untuk
• Memblokir masuknya mikroba
• Mengeliminasi mikroba dengan cepat
– tdk memiliki target ttt
– terjadi dlm bbrp menit /jam  Reaksi inflamasi
– Jenis :
• Seluler : barrier epitel, NK sel, PMN, makrofag
• Humoral : komplemen, protein plasma
 Adaptive Immunity (Imunitas Spesifik)

• Respons imun yg didapat melalui proses pengenalan/adaptasi

• Bersifat spesifik untuk jenis ttt
• Respons thd paparan I tjd dlm bbrp hari, paparan berikutnya
lebih cepat
• Dapat menghancurkan patogen yang lolos dari sistem
kekebalan non-spesifik.
• (1) Humoral
– Produksi Antibodi oleh limfosit B
– Diperankan oleh Antibodi (Immunoglobulin)
• Ig A, Ig D, Ig E, Ig M, Ig G
(2) Selular
– produksi limfosit T yg teraktivasi
– Diperankan oleh :
• Sel T helper (Sel Th /sel T penolong ) membantu
pembentukan antibodi oleh sel B dan membantu
aktivitas subkelompok sel T lain.
• Sel T Supresor (Sel Ts /sel T supresor ), menghambat
pematangan sel B, dimana sel pembentuk antibodi
berasal dan aktivitas subkelompok sel T lain.
• Sel T cytotoxic
 Jenis Respon Imun
RESPON IMUN

ADAPTIVE
INNATE

SELULER HUMORAL
SELULER HUMORAL
 Komponen Imunitas

Sistem imun alami (innate) Sistem imun adaptif

Respon tidak spesifik Respon spesifik patogen dan antigen

Eksposur menyebabkan respon Perlambatan waktu antara eksposur dan

maksimal segara respon maksimal

Komponen imunitas selular dan Komponen imunitas selular dan

respon imun humoral respon imun humoral

Eksposur menyebabkan adanya memori

Tidak ada memori imunologikal
imunologikal

Ditemukan hampir pada semua bentuk Hanya ditemukan pada Gnathostomata

kehidupan
Tahapan Pertahanan Tubuh
Sel- sel dalam sistem imun
 Struktur sistem imun

• Organ sistem imun berada di seluruh bagian tubuh  organ

limfoid
• Organ limfoid: ‘rumah’ bg limfosit
• Jaringan limfoid primer:
(1) kelenjar thymus
(2) sumsum tulang
• Jaringan limfoid sekunder:
(1) berkapsul: limpa & kelenjar limf
(2) tdk berkapsul: tonsil, GALT (gut-associated
lymphoid tissue), jar.limfoid di kulit,
sal.napas, kemih, & reproduksi
 Jaringan Limfoid

• Merupakan jaringan yang

memproduksi, menyimpan, &
memproses limfosit
• Mencakup: sumsum tulang,
kel.limfe, limpa, thymus, tonsil,
adenoid, appendiks, & agregat
jar.limf di sal.cerna (GALT= gut-
associated lymphoid tissue/ Plak
Peyer)
 INFLAMASI / RADANG

• Respon / reaksi utama sistem kekebalan tubuh

organisme terhadap jejas (patogen, iritasi mekanis
dan kimia) yang terjadi pada tempat jaringan yang
mengalami cedera atau infeksi.
• Usaha pertama tubuh, mengerahkan elemen sistem
imun ke tempat benda asing dan mikroorganisme
yang masuk tubuh atau jaringan yg rusak tsb
 Etiologi
• Infeksi mikroba
• Iritasi Fisik
• Bahan Kimia
• Jaringan Nekrotik
• Reaksi Imunologis
 Tujuan

• Menahan dan memisahkan Jejas

• Menghancurkan mikroorganisme
• Menginaktifkan toxin
• Mencapai penyembuhan dan perbaikan
 Mekanisme Inflamasi

Mekanisme terjadinya Inflamasi dibagi 2 fase

yaitu:
• I. Perubahan vaskular
1. Peningkatan persediaan darah ke tempat benda
asing, mikroorganisme yang masuk atau jaringan
yang rusak disusul dengan perlambatan aliran
darah.
– Akibatnya bagian tersebut menjadi merah dan
panas. Sel darah putih akan berkumpul di sepanjang
dinding pembuluh darah dengan cara menempel.
2. Peningkatan permeabilitas kapiler
(pengerutan sel endotel  molekul yg lebih
besar spt antibodi & fagosit bergerak keluar
pembuluh darah) dan sampai di tempat tsb.
– Dinding pembuluh menjadi longgar susunannya
sehingga memungkinkan sel darah putih keluar
melalui dinding pembuluh
3. Leukosit, terutama fagosit PMN dan makrofag
dikerahkan dari sirkulasi dan bergerak ke
tempat benda asing, mikroorganisme yang
masuk atau jaringan yang rusak.
– Sel darah putih bertindak sebagai sistem
pertahanan untuk menghadapi serangan benda-
benda asing.
2.  Pembentukan cairan inflamasi
Peningkatan permeabilitas pembuluh darah
disertai dengan keluarnya sel darah putih
dan protein plasma ke dalam jaringan
disebut eksudasi. Cairan, inilah yang 
menjadi dasar  terjadinya pembengkakan. 
Pembengkakan menyebabkan terjadinya
tegangan  dan  tekanan pada sel syaraf
sehingga menimbulkan rasa sakit (Mansjoer,
1999).
 Tahap inflamasi

1. Masuknya bakteri ke dalam jaringan

2. Vasodilatasi sistem mikrosirkulasi area yg terinfeksi
meningkatkan aliran darah (RUBOR/kemerahan &
CALOR/panas)
3. Permeabilitas kapiler & venul yang terinfeksi terhadap
protein meningkat  difusi protein & filtrasi air ke
interstisial (TUMOR/bengkak & DOLOR/nyeri)
4. Keluarnya neutrofil lalu monosit dari kapiler & venula
ke interstisial
5. Penghancuran bakteri di jaringan  fagositosis
(respons sistemik: demam)
6. Perbaikan jaringan
 Tanda Inflamasi / Keradangan

• Cardinal Sign (Tanda Kardinal)

• 1.  Tumor (pembengkakan)
• 2. Dolor (nyeri/rasa sakit)
• 3. Rubor    (kemerahan)
• 4. Kalor  (panas) 
• 5.  Functio laesa (perubahan fungsi
/terganggunya fungsi organ tubuh)
 Peranan Imunitas pada Keradangan

• Radang Peningkatan permeabilitas vaskular 

oedem.
– Akumulasi cairan dalam jaringan yg mengandung
lbh byk antibodi & komplemen

meningkatkan lagi pelepasan anafilatoksin
– Siapnya berbagai fagosit
• PMN Leukosit
• Monosit / Makrofag
• FAGOSITOSIS :
– Komponen penting pada inflamasi
– Proses menghancurkan patogen dalam sel tanpa
kerusakan jaringan sekitarnya.
– Proses ini tjd bila neutrofil, monosit, makrofag,
dan eosinofil kontak dgn sasaran inflamasi
(bakteri, parasit, bahan asing, dsb.)
• Fagosit akhirnya memakan benda asing,
mikroorganisme atau jaringan yg rusak.
• Selama proses tsb, enzim lisosom dilepas oleh
makrofag ke luar sel shg dpt merusak jaringan
sekitar.
• Akibat kerja sama sistem imun non spesifik
dan spesifik dapat terjadi reaksi tubuh spt
panas, bengkak, sakit dan kerusakan jaringan
(tanda2 inflamasi)
• Sel PMN lbh sering ditemukan pada
– inflamasi akut.
• Proliferasi monosit ditemukan pada
– inflamasi kronik
• Eosinofil kurang berfungsi sbg fagosit
dibanding dg neutrofil.
• Sasaran eosinofil biasanya parasit ukuran
besar
• KEMOTAKSIS
• Gerakan fagosit ke tempat infeksi , respons
thd berbagai faktor spt produk bakteri & faktor
biokimiawi yg lepas pd aktivasi komplemen.
• Jaringan yg rusak atau mati dpt juga melepas
faktor kemotaksis.
• Sel PMN bergerak cepat berada ditempat infeksi
dalam 2-4 jam
• Monosit bergerak lbh lambat , perlu waktu
• 7-8 jam untuk sampai di tujuan
 Opsonisasi

• Proses melapisi antigen oleh antibodi

dan/atau oleh komponen komplemen
sehingga lebih mudah dan cepat dimakan
fagosit.
 GINGIVITIS
• PELIKEL  PLAK (GRAM +)  KOLONISASI BAKTERI  RADANG
(GINGIVITIS)  AWAL
• VIRULENSI + JUMLAH >>  GRAM + & GRAM –  pH Rongga mulut
>> asam
• Awalnya Plak Supragingiva  Plak Subgingiva
• Mekanisme pertahanan awal tubuh  sel-sel epitel, oleh saliva dan
cairan sulkus gingiva  aksi neutrofil yang terus - menerus bermigrasi
melalui junctional epithelium ke dalam sulkus / poket, (Ig A)
• Fase Initial, Early, Established

Sistem Imun : Sel-sel host tersebut meliputi sel mast,netrofil (PMN),

makrofag, sel NK, sel plasma, dan limfosit
• Fase Initial  4 hari  respon Inflamasi akut
• Fase Early  7 hr  limfosit & makrofag mendominasi
 destruksi kolagen 60-70 %
• Fase Established  2- 3minggu 
sel-sel plasma & limfosit pada daerah perifer lesi, makrofag
& limfosit terdapat pada lamina propria sulkus gingiva.
Infiltrasi neutrofil dominanterdapat pada epithelium
junction dan epithelium sulcular. Junctional epitheliumdan
sulcular epithelium berproliferasi dan migrasi lebih dalam
ke jaringan ikat.Sulkus gingiva menjadi dalam  poket
 PERIODONTITIS
• Virulensi >>  sel2 epitel rusak  fibroblas 
serat2 kolagen
• bakteri mengeluarkan kollagenase 
menghancurkan serat2 kolagen  merusak
perlekatan ligamen periodontal  attachment loss
( Sistem Imun Adaptive  Sitokin  RANKL 
stimulasi osteoklas)
• Fase Advance   poket periodontal semakin dalam,
 perluasaninfiltrasi jaringan inflamasi, osteosit-
osteosit mulai mendestruksi tulang
• Semakin dalam poket, flora  anaerobik dan
respon host menjadi lebih destruksi dan
kronik.
• Pada akhirnya, lesi periodontitis secara
progres meluas sehingga menyebabkan
kegoyangan  hilangnya gigi
.