NYERI TULANG

ADA 5 KEADAAN YANG MENYEBABKAN NYERI TULANG, YAITU :

1. Osteoporosis
2. Osteomalasia dan rikets
3. Osteodistrofi renal
4. Osteonekrosis
5. Metastasis keganasan pada tulang
OSTEODISTROFI RENAL

Merupakan komplikasi gangguan fungsi ginjal tahap akhir, umumnya sudah terdapat
kelainan histologic tulang pada hampir semua pasien yang menjalani dialysis mengidap
osteodistrofi renal yang secara klinis terlihat sebagai gangguan metabolism kalsium, fosfor,
PTH, dan vitamin D
PATOFISIOLOGI

Akibat penurunan fungsi ginjal akan terjadi retensi fosfat sehingga kadar fosfat serum
meningkat dan kadar kalsium serum menurun. Peningkatan kadar fosfat serum akan
menurunkan kadar fosfat serum akan menurunkan kadar 1,25 dihidroksivitamin D,
sehingga kadar kalsium akan makin menurun merangsang produksi PTH dan proliferasi sel-
sel kelenjar paratiroid, sehingga menjadi mobilisasi kalsium dari tulang ke dalam darah.
Pada pasien gagal ginjal, terjadi resistensi tulang terhadap PTH, akibatnya
hiperparatiroidisme akan semakin berat.
MANIFESTASI KLINIS

• Kelainan ini ditandai oleh nyeri tulang

• kelemahan otot
• deformitas skeletal
• retardasi pertumbuhan
• Kalsifikasi ekstraskeletal.
KLASIFIKASI OSTEODISTROFI RENAL

1. tipe high-bone turnover,

2. low bone-turnover,
3. tipe campuran
4. amyloidosis.
OSTEODISTROFI RENAL TIPE HIGH BONE-TURNOVER

Kelainan ini berhubungan dengan retensi fosfat, hipokalasemia, gangguan

produksi 1,25(OH)2D di ginjal, resistensi skeletal terhadap efek samping
PTH dan penurunan ekapresi VDR dan CaSR di kelenjar paratiroid. Sehingga
terjadi hiperparatiroidisme sekunder dan hiperplasia kelenjara paratiroid yang
progresif. Peningkatan produksi PTH pada tipe ini dapat sangat tinggi, yaitu
20-30 kali nilai normal, sehingga lebih tinggi daripada keadaan
hiperparatiroidisme primer.
OSTEODISTROFI RENAL TIPE LOW BONE-TURNOVER.
ADA 2 SUBTIPE, YAITU TIPE TULANG ADINAMIK DAN TIPE
OSTEOMALASIA.

Pada tipe osteomalasia, akan tampak defek pada

Tulang adinamik ditandai oleh formasi
turnover tulang dibawah normal. Keadaan
ini dapat dietmukan pada 40% pasien
gagal ginjal yang menjalani hemodialysis
rutin atau 50% pasien yang menjalani
dialysis peritoneal. Kadar PTH hanya
meningkat sedikit atau bahkan dalam
batas normal
mineralisasi tulang. Intoksikasi alumunium,
merupakan penyebab tersering adinamik tulang dan
osteomalasia pada pasien gagal ginjal. Tetapi
kelainan ini sekarang sudah jarang didapatkan,
karena Alumunium sudah tidak digunakan sebagai
pengikat fosfat. Penyebab lain tipe osteodistrofi ini
adalah diabetes militus, glukokortikoid,
osteoporosis sinilis, suplementasi kalsium dan
Vitamin D yang berlebihan. Baik kalsium maumpun
Vitamin D akan menekan kadar PTH didalam
serum. Selain itu, kalsitriol juga akan menekan
aktivitas osteoblast bila digunakan pada pasien yang
menjalani hemodialysis secara teratur.
OSTEODISTROFI RENAL TIPE CAMPURAN

Gambaran tipe campuran berupa osteitis fibrosa dan osteomalasia juga dapat ditemukan
pada sebagian kecil pasien gagal ginjal kronik. Kelainan ini ditandai oleh hipertiroidisme
sekunder dengan defek pada mineralisasi tulang. Secara biokimia akan didapatkan
hipokalsemia dan/ atau hipofosfatemia dan defisiensi vitamin D. Keadaan ini dapat
ditemukan pada pasien osteitis fibrosa dengan intoksikasi alumunium yang awal, atau pada
pasien intoksikasi alumunium yang mulai menunjukkan respons terhadap terapi
deferoksamin dengan peningkatan formasi tulang
AMILOIDOSIS

Dapat ditemukan pada pasien gagal ginjal yang telah menjalani hemodialisi lebih dari 7-10
tahun. Keadaan ini disebabkan oleh deposisi serat amyloid yang terdiri dari beta-2
mikroglobulin(beta-2 m). Pada pasien akan didapatkan kista tulang multiple, fraktur
patologik, artritis scapulohumeral yang erosive, sindrom terowongan karpal dan
spondiloartopati. Secara radiologis, kista multiple akan ditemukan pada ujung-ujung tulang
Panjang, terutama pada kaput humeral dan kaput femoris.
PENATALAKSANAAN

• Diet rendah fosfat

• Penggunaan sterol Vit D (kalsitrol,kalsifediol,dihidrotakisterol)
OSTEONEKROSIS

Disebut juga ischemic bone necrosis atau avaskular necrosis Kelainan ini bisa terjadi akibat beberapa
beberapa keadaan klinis, misalnya akibat penyakit tertentu (seperti penyakit gaucher), akibat pengobatan
(misalnya glukokortikoid), keadaan fisiologik atau patologik tertentu (kehamilan, tromboemboli) atau
idiopatik.
Osteonekrosis pada umumnya menyerang ujung-ujung tulang panjang, misalnya kaput femoris atau kaput
humerus tetapi dapat juga menyerang tulang lainnya.
Legg-calve-parthes disease (LPCD) Merupakan osteonekrosis idiopatik pada kaput femoris yang menyerang
anak-anak usia 2-12 tahun, didapatkan putusnya aliran darah ke epifisis dari kaput femoris, akibatnya
osteoblas, osteosit, dam sel sumsum tulang mati, kalsifikasi endokondral terhenti, tetapi pertumbuhan rawan
sendi tetap baik karena mendapat nutrisi dari cairan sinovial
Menurut artlet dan ficat dapat dibagi menjadi 5 stadium
1. Stadium 0 : Manifestasi klinik dan radiologik tidak ada, tetapi gambaran MRI jelas
2. Stadium 1 : Manifestasi klimik ada, radiologik tidak ada, MRI jelas
3. Stadium 2 : Gambaran osteopenia dan osteosklerosis pada radiologik
4. Stadium 3 : Kolaps tulang awal yang ditandai oleh cressent sign, yaitu tulang
subkortikal yang translusen dikelilingi oleh area tulang yang mati
5. Stadium 5 : kolaps tulang lanjut, yaitu falttening caput femoris
PENATALAKSANAN

• Pada stadium 0,1, dan 2 penatalaksanaan dapat dilakukan secara konservatif

• Pada stadium 3, dan 4 perlu dilakukan ortoplasti
• Pada osteonekrosis yang menyerang sendi yang bukan penopang berat badan tidak
diperlukan tindakan pembedahan karena nyerinya ringan dan gangguan fungsionalnya
tidak berat
SYUKRON