GANGGUAN PERNAFASAN

ASMA
TRI WIDAYATI – 52019050001 – 2A FARMASI
EPIDEMIOLOGI

Di amerika, 14 sampai 15 juta orang mengidap asma, dan kurang

lebih 4,5 juta di antaranya adalah anak-anak.

Di Indonesia?
Merupakan salah satu penyakit utama yang menyebabkan pasien
memerlukan perawatan. Baik dirumah sakit maupun di rumah.

Setengah dari semua kasus asma berkembang sejak masa

kanak-kanak, sedangkan sepertiganya pada masa dewasa
sebelum umur 40 tahun.

Dapat dimulai pada segala usia, mempengaruhi pria dan wanita

tanpa kecuali, dan bisa terjadi pada setiap orang pada segala
etnis.
ASMA

PowerPoint
Asma adalah gangguan inflamasi pada jalan
Presentation

napas. Pasien mengalami episode batuk, mengi,

dada terasa sesak, dan dispnea yang sering
memburuk pada malam atau pagi hari.
FAKTOR PEMICU ASMA

01 ISPA
Infeksi saluran pernapasan akut atau ISPA adalah infeksi di
saluran pernapasan, yang menimbulkan gejala batuk, pilek,
disertai dengan demam.

02 Allergen
Allergen adalah obat yang digunakan untuk mengobati pilek,
bersin-bersin, mata berair, gatal pada mata, hidung, tenggorokan
atau kulit, yang disebabkan oleh reaksi alergi dan influenza.

03 Obat-obatan
Obat pereda nyeri anti-inflamasi nonsteroid (aspirin, naproxen, dan
ibuprofen) dan obat penghambat beta (biasanya diberikan pada penderita
gangguan jantung atau hipertensi).

04 Paparan Zat Udara

Asap kimia, asap rokok, dan polusi udara.
 GEJALA DAN TANDA
01 Mengi pada saat menghirup nafas

02 Dada sesak yang terjadi berulang dan nafas tersengal-

sengal

03 Riwayat batuk yang memburuk pada malam hari

04 Hambatan pernafasan yang reversibel

secara bervariasi pada siang hari
 PATOFISIOLOGI
 Asma diawali ketika ada suatu alergen seperti HDM
yangmerangsang pelepasan mediator inflamasi yang
kemudianmengaktifkan sel imun di sel target di saluran nafas,
yangkemudian menimbulkan bermacam-macam efek seperti
bronkokontriksi, hipersekresi mukus, dan stimulasi refleks saraf.
Pada asma terjadi mekanisme hiperreponsif bronkus daninflamasi,
kerusakan sel epitel, kebocoran mikrovaskuler dankerusakan
saraf.

Hiperresponsif bronkus merupakan respon bronkus yang

berlebihan berupa penyempitan bronkus akibat suatu
rangsangan. Limfosit t memiliki peran penting dalam
patogenesisasma, karena adanya suatu alergen akan melalui
dendritkemudian dipresentasikan ke sel T berikatan dengan
reseptor selT (TCR) CD4 dan CD8 yang kemudian melepaskan
mediator 
inflamasi seperti IL-2, IL-3, IL-4, IL-13, TNF- α, dan TGF-β
 MANIFESTASI KLINIK
01 ASMA KRONIK
  Asma kronik ditandai dengan episode dispenia yang
disertaidengan bengek, tetapi gambaran klinik asma
beragam. Pasiendapat mengeluarkan sempit dada, batuk
(terutama pada malam hari), atau bunyi saat bernafas. Hal
ini sering terjadi saat latihan fisik tetapi dapat terjadi secara
spontan atauberhubungan dengan alergen tertentu.
  Tanda-tandanya termasuk bunyi saat ekspirasi dengan
pemeriksaan auskulasi, batuk kering yang berulang, atau
tanda atopi.
  Asma dapat bervariasi dari gejala harian kronik sampai
gejalayang berselang. Terdapat keparahan dan remisi
berulang, daninterval antar gejala dapat mingguan,
bulanan, atau tahunan.
  Keparahan ditentukan oleh fungsi paru-paru dan gejala
sebelum terapi disamping jumlah obat yang diperlukan
untukmengontrol gejala
02 ASMA PARAH AKUT
  Asma yang tidak terkontrol dapat berlanjut menjadi
keadaan akut ketika inflamasi, edema saluran udara,
akumulasi mukusberlebihan, dan bronkospasmus parah
menyebabkanpenyempitan saluran udara yang serius yang
tidak responsif terhadap terapi bronkhodilator biasa.
  Pasien mungkin mengalami kecemasan dan
mengeluhkandispnea parah, nafas pendek, sesak dada,
atau rasa terbakar.Mereka mungkin hanya dapat
mengatakan beberapa katadalam satu nafas. Gejala tidak
responsif terhadap penangananyang biasa.
  Tanda termasuk bunyi yang terdengar dengan auskultasi
saatinspirasi san ekspirasi, batuk kering yang berulang,
takhipnea,kulit pucat atau kebiruan dan dada yang
mengembang disertaidengan retraksi interkostal dan
supraklavilar. Bunyi nafas dapat hilang bila obstruksi sangat
parah.
 TERAPI

Tujuan Tujuan Tujuan

Menjaga fungsi paru Megurangi beta Menjaga aktivitas
agonis aksi pendek tingkat normal

Tujuan Tujuan Tujuan

Mencegah timbulnya Mencegah Mencegah
gejala yang kronis dan progestivitas kekambuhan
mengganggu seperti berkurangnya fungsi
batu dan sesak nafas paru
 STRATEGI TERAPI
TERAPI NON
FARMAKOLOGI
Edukasi Pasien
Edukasi pasien dan keluarga, untuk menjadi
mitra dokter dalam penatalaksanaan asma.

Pengukuran Peak Flow Meter

.
TERAPI FARMAKOLOGI
Perlu dilakukan pada pasien dengan asma sedang sampai berat.

Komunikasi yang Baik Terapi Jangka Panjang

Kunci kepatuhan pasien. Untuk mengendalikan keparahan gejala
asma, dan mencegahnya kambuh
secara berkelanjutan serta komplikasi
asma. Terapi jangka panjang biasanya
melibatkan penggunaan obat hirup
(inhaler asma atau nebulizer).

Terapi Jangka Pendek

Untuk segera meredakan serangan
asma akut saat kejadian. Obat ini juga
bisa digunakan sebagai pilihan
pertolongan pertama untuk serangan
asma mendadak.
 TERAPI NON
FARMAKOLOGI
 Pendidikan pasien adalah wajib untuk meningkatkan
kepatuhanpengobatan, manajemen diri keterampilan,
dan penggunaanlayanan kesehatan

 Pengukuran obyektif aliran udara obyektif dengan

pengukur aliran puncak rumah mungkin tidak
meningkatkan hasil pasien.NAEPP menganjurkan
pemantauan DTP hanya untuk pasiendengan asma
persisten berat yang mengalami
kesulitanmempersepsikan obstruksi jalan napas.

  Menghindari pemicu alergi yang diketahui dapat

memperbaikigejala, mengurangi pengobatan
gunakan, dan kurangi BHR.Pemicu lingkungan
(misalnya, hewan) harus dihindari di pasienyang
sensitif, dan perokok harus didorong untuk berhenti.

  Pasien dengan asma berat akut harus menerima

oksigen untukmempertahankan PaO2 lebih besar dari
90% (> 95% pada kehamilan dan penyakit jantung).
Dehidrasi harus diperbaiki; berat jenis urin dapat
membantu mengarahkan terapi padaanak-anak
ketika penilaian status hidrasi sulit dilakukan.
 TERAPI
FARMAKOLOGI
 Metilxantin
 Teofilin tampaknya menghasilkan bronkodilatasi
melaluifosfodiesterase nonselektif inhibisi.
Methylxanthine tidakefektif oleh aerosol dan harus
dikonsumsi sistemik (secaraoral atau IV). Teofilin
lepas lambat lebih disukai untuk pemberian oral,
sedangkan bentuk kompleknya dengan
ethylenediamine (aminofilin) lebih disukai sediaan
parenteralkarena meningkatkan kelarutannya.

 Anti kolinergik
Ipratropium bromida dan tiotropium bromida
merupakan inhibitor kompetitif reseptor muskarinik.
Zat ini menghasilkanbronkodilatasi hanya pada
bronkokontriksi yang dimediasikolinergik.
Antikolinergik merupakan bronkodilator efektif
tetapitidak sekuat agonis β
STUDI KASUS
Ny.Rischa berusia 27 tahun mengeluh sesak ± 4 jam sebelum masuk rumah sakit
(SMRS).

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Terapi umum :

DARAH
 Hb: 12,9 gr/dL  02 3 lpm NK
 Eritrosit: 4,2 juta/mm
 Leukosit: 12.600/mm  Inhalasi salbutamol /20 menit (3x dalam 1
 Hitung jenis sel: eosinofil 4 % jam)

DIAGNOSA : Asma Akut Sedang  Metilprednisolon 62,5 mg iv

PROGNOSA
 Quo ad vitam: ad bonam  Evaluasi dalam 1 jam
 Quo ad functionam: dubia ad bonam
 Keluhan sesak berkurang namun
wheezing masih ada,

 RR 24x/mnt, N 105x/menitn Rh+/+, Wh +/

+

 R/rujuk RS
THANK YOU