Kelompok A8

KETUA : NURUL ISLAMI PUTRI (1102016164)

SEKRETARIS : NURRAHMI AYU RIZKI (1102016162)
ANGGOTA : MUHAMMAD AQIL I. T. (1102017146)
MUHAMMAD FEBRIAN A. (1102017148)
MUHAMMAD RANGGA P. S. (1102017156)
PRAYOGA ANDIKA (1102017174)
RAFLI ARYA ARYANDIKA (1102017183)
RAJIV ANDIKA MUSTAPA (1102017187)
SALSABILA NUR ATIRA (1102017210)
SKENARIO 2

Mual dan Buang Air Kecil Seperti Air Teh

Anak perempuan 8 tahun, dibawa ibunya ke Puskesmas Cempaka Putih karena mual 15 hari
yang lalu. Buang air kecil berwarna seperti air teh, buang air besar normal. Ibunya menyampaikan
beberapa anak dikelas juga menderita penyakit yang sama.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan; tampak sakit berat, komposmentis, suhu 37,9˚C dan vital
sign lain dalam batas normal, sklera mata sub-ikterik, konjungtiva anemis. Pemeriksaan dan daerah
redup hepar meningkat abdomen didapatkan nyeri tekan di hipokondrium kanan, hepar teraba 2 cm
dibawah arkus kostae, tepi tajam, permukaan rata, konsistensi kenyal.
Dokter mencurigai anak ini menderita hepatitis yang perlu rawat inap, maka dokter merujuk
pasien untuk perawatan. Orang tua di jelaskan prinsip penatalaksanaan dan acara pencegahan agar
keluarga tidak tertular.
Setelah pasien dirawat, dilakukan pemeriksaan laboratorium dengan hasil: anemia, lekopeni,
SGOT dan SGPT meningkat 10 kali normal, bilirubin meningkat dan bilirubin urin positif. Seromarker
Hepatitis belum ada hasil.
Kata Sulit

1. Hepatitis : Peradangan pada sel hati.

2. Sklera Sub Ikterik : Kondisi menguningnya di sklera.

3. SGPT : Serum Glutamic Piruvat Transaminase, yang berguna untuk mengkatalisis asam amino
menjadi glutamat dan piruvat.

4. SGOT : Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase, yang berguna untuk mengkatalisis asam
amino menjadi glutamat dan asam asetat.

5. Leukopeni : Jumlah leukosit menurun dalam darah.

6. Bilirubin : Pigmen empedu yang dihasilkan melalui pemecahan eritrosit.

7. Seromarker Hepatitis : Pemeriksaan untuk menentukan jenis virus.

8. Hipokondrium : Daerah abdmomen bagian atas kanan atau kiri.

Pertanyaan

1. Mengapa warna urin seperti air teh?

2. Mengapa pasien merasa mual?
3. Mengapa SGOT, SGPT, dan Bilirubin meningkat?
4. Mengapa bisa terjadi anemia dan leukopenia?
5. Mengapa sklera pada pasien sub ikterik?
6. Bagaimana cara penularan penyakit hepatitis pada skenario?
7. Bagaimana pencegahan hepatitis pada skenario?
8. Apa saja faktor resiko yang dapat menyebabkan penyakit tersebut?
9. Bagaimana metabolisme bilirubin?
10. Mengapa pasien perlu dirawat inap?
11. Mengapa terdapat nyeri tekan di hipokondrium kanan?
12. Apa yang menyebabkan daerah redup hepar meningkat?
Jawaban
1. Karena adanya gangguan metabolisme bilirubin.
2. Karena pembesaran hepar dan menekan gaster
sehingga menyebabkan mual.
3. *3.Bilirubin meningkat, karena sel parenkim rusak
dan bilirubin meningkat dan tertahan sehingga
menyebabkan inflamasi, respon tubuh terhadap virus.
*SGOT dan SGPT meningkat karena adanya
kerusakan atau luka pada hati, jantung, otot.
4. *Anemia, terjadi karena pemecahan eritrosit yang
berlebihan sehingga eritrositnya menurun dan Hb juga
menurun.
*Leukopenia, karena adanya infeksi virus sehingga
menganggu fungsi sumsum tulang sehingga sel darah
putihnya menurun.
5. Karena pengaruh alkohol, inflamasi pada hepar –
terjadi gangguan suplai darah normal dan kerusakan
sel parenkim hati, mengalami obstruksi – kerusakan
terjadi di sel ekskresi, regurgitasi – retensi bilirubin dan
menyebabkan bilirubin direct meningkat sehingga
terjadi ikterik.
6. Penularan hepatitis dengan cara fecal-oral.
7. Dengan sanitasi lingkungan dan vaksinasi.
8. Bisa dari pemakaian jarum suntik secara
bersamaan dengan pasien hepatitis, obat-obatan
terlarang, sex bebas, transfusi darah.
9. 1. Bilirubin diambil oleh sel parenkim hepar,
2. Konjugasi bilirubin dalam retikulum
endoplasma halus,
3. Sekresi bilirubin terkonjugasi dalam
empedu.
10. Karena penyakit pasien tersebut sudah
berat, SGOT, SGPT meningkat 10x dalam batas
normal, dan mebutuhkan perawatan hidrasi yang
adekuat.
11. Karena terjadi inflamasi pada hepar dan
ada hepatomegali.
12. Karena adanya pembesaran hepar.
Hipotesis

Hepatitis adalah peradangan pada hati yang disebabkan oleh virus, dan penularannya terjadi secara
fecal-oral. Gejala yang ditimbulkan seperti sklera mata sub ikterik, konjungtiva anemis, nyeri tekan di
hipokondrium kanan, redup hepar meningkat dan urin seperti air teh. Pencegahan dapat dilakukan
dengan sanitasi lingkungan dan vaksinasi.

Sasaran Belajar L.I 3. Memahami dan Menjelaskan Hepatitis A

L.O 3.1 Definisi
3.2 Etiologi (Khusus Virus)
L.I 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar
3.3 Epidemiologi
L.O 1.1 Makroskopis
3.4 Patofisiologi dan Patogenesis
1.2 Mikroskopis
3.5 Manifestasi Klinis
3.6 Cara Mendiagnosis dan Diagnosis
L.I 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Hepar
Banding
L.O 2.1 Fungsi Sintesis Hepar
3.7 Tatalaksana
2.2 Fungsi Hati sebagai Detoksifikasi
3.8 Komplikasi
2.3 Metabolisme Bilirubin (Biokimia)
3.9 Pencegahan
3. 10 Prognosis
L.I 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar

L.O 1.1 Makroskopis

L.O 1.2 Mikroskopik Anatomi

Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar. Lobulus hepar dibagi-bagi menjadi:
• Lobulus klasik
• Lobulus portal
• Asinus hepar
Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid. Sinusoid memiliki sel endotelial yang terdiri
dari sel endotelial, sel kupffer, dan sel fat storing.
Lobulus hepar:
a. Lobulus klasik:
Sudut lobulus ini adalah portal area (segitiga kiernann), yang pada segitiga/trigonum kiernan ini
ditemukan:
o Cabang a. hepatica
o Cabang v. porta
o Cabang duktus biliaris
o Kapiler lymphe
b. Lobulus portal
c. Asinus hepar
Mikroskopis sel hepatosit:

Batas sel hepatosit :

o Berbatasan dengan kanalikuli bilaris
o Berbatasan dengan ruang sinusoid
o Berbatasan antara sel hepatosit lainnya
Mikroskopi sinusoid:
• Ruangan yang berbentuk irregular
• Ukurannya lebih besar dari kapiler
• Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu
• Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial
• Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara dinding sinusoid dengan
sel parenkim hati, yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe
Sel endothelial pada sinusoid:
• Sel endothelial:
o Berbentuk gepeng
o Paling banyak
o Sifat fagositosisnya tidak jelas
o Letaknya tersebar
• Sel Kupffer:
o Berbentuk bintang (sel stellata)
o Inti sel lebih menonjol
o Terletak pada bagian dalam sinusoid
o Bersifat makrofag
o Tergolong pada RES (reticuloendothelial system)
o Sitoplasma Lisozim banyak dan apparatus golgi berkembang baik
• Sel Fat Storing:
o Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsuki
o Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyer
o Disebut juga Sel Stelata oleh Wake
o Terletak perisinusoid
o Mampu menyimpan lemak
o Fungsinya tidak diketahui
Sistem duktuli hati (sistem saluran empedu), terdiri dari:
• kanalikuli biliaris
o cabang terkecil sistem duktus intrahepatik
o letak intralobuler diantara sel hepatosit
o dibentuk oleh sel hepatosit
o pada permukaan sel terdapat mikrovili pendek

• Kanal hering
Termasuk apparatus excretorius hepatis: Vesica fellea:

• Tunica mucosa-nya terdiri dari epitel selapis kolumnar tinggi

o Lamina propria-nya memiliki banyak pembuluh darah, kelenjar mukosanya tersebar,
dan jaringan ikat jarang
o Tidak ada muscularis mucosa

• Tunica muscularis terdiri dari lapisan otot polos tipis

• Tunica serosa:
merupakan jaringan ikat berisi pembuluh darah dan lymphe permukaan luar dilapisi
peritoneum
L.I 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Hepar

L.O 2.1 Fungsi Sintesis Hepar

Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh, memiliki fungsi:

1. Pembentukan dan sekresi empedu, yang akan dialirkan ke usus halus
2. Metabolisme karbohidrat, lemak dan protein
3. Menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing
L.O 2.2 Fungsi Hati sebagai Detoksifikasi

Hati juga berfungsi sebagai detoksifikasi darah dari benda asing. Peran ini dimaiankan oleh sel kuppfer
(Barret, 2013). Detoksifikasi tersebut bisa terjadi melalui dua mekanisme melalui apoptosis oleh sel
kuppfer dan reaksi biokimia. Detoksifikasi tersebut bisa terjadi melalui dua mekanisme melalui apoptosis
oleh sel kuppfer dan reaksi biokimia. Tahap awal dari reaksi biokimia melalui sejumlah besar enzim P450
(Cytochrome P450) yang terekspresi di hepatosit . Enzim ini merubah xenobiotik dan toksin lain menjadi
tidak aktif (inactive). Detoksifikasi terbagi menjadi fase I (Oksidasi, hidroksilasi dan reaksi melalui
CYP450) dan fase II (esterifikasi). Kemudian, hasil metabolisme tersebut disekresikan ke kantung
empedu untuk dieliminasi melalui traktus gastrointestinal (Barret, 2013).
L.O 2.3 Metabolisme Bilirubin (Biokimia)
L.O 3. Memahami dan Menjelaskan Hepatitis A

L.O 3.1 Definisi

Hepatitis adalah proses peradangan difus pada sel hati. Hepatitis A adalah hepatitis yang
disebabkan oleh infeksi Hepatitis A virus hepatitis A dapat menyebabkan berbagai macam
komplikasi, diantaranya adalah hepatitis fulminant, autoimun hepatitis, kolestatik hepatitis,
hepatitis relaps, dan sindroma pasca hepatitis (sindroma kelelahan kronik)
 L.O 3.2 Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus HAV. Virus 9. Untai tunggal (single stranded), molekul RNA
hepatitis A merupakan virus RNA dalam family Linier: 7,5kb
Picornaviridae. 10. Pada manusia terdiri atas satu serotype, tiga atau
Beberapa karakteristik HAV diantaranya: lebih genotipe.
1. RNA virus 11. Mengandung lokasi netralisasi imunodominan
2. Dikenal sebagai enterovirus 72, namun tunggal.
sekarang digolongkan menjadi heptovirus 12. Mengandung 3 atau 4 polipeptida virion di
3. Hanya memiliki 1 serotif kapsomer
4. Susah dikultur 13. Replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi,
5. Empat genotif tidak terdapat bukti nyata adanya replikasi diusus.
6. Transmisi melalui Close personal contact, 14. Menyebar pada primate non-manusia dan galur
kontaminasi air dan makanan (fecal oral), sel manusia.
darah(jarang) 15. Virus tanpa selubung (envelop), Tahan terhadap
7. Digolongkan dalam picornavirus, cairan empedu
subklasifikasi sebagai hepatovirus, termasuk 16. Ditemukan di tinja, tidak dihubungkan dengan
infectious virus penyakit hati kronik
8. Diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus 17. Tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau
simetrik kondisi karier intestinal.
18. Hepatitis A tidak mempunyai karier.
L.O 3.3 Epidemiologi

Epidemiologi dan transmisi VHA mencakup beberapa faktor sebagai berikut :

1. Variasi musim dan geografi
2. Usia Insidens
L.O 3.4 Patofisiologi
L.O 3.5 Manifestasi Klinis

Pada anak manifestasinya sering kali asimtomatk dan anikterik. Gejala dan perjalanan klinis hepatitis virus
akut secara umum dapat dibedakan dalam 4 stadium :
1. Masa tunas
2. Fase praikterik/prodromal
3. Fase ikterik
4. Fase penyembuhan
L.O 3.6 Cara Mendiagnosis dan Diagnosis Banding

Anamnesis
Pasien hepatitis A bisa demam dibawah 39,0 ᵒC, gangguan pencernaan, lemah badan, pusing,
nyeri sendi dan otot, sakit kepala, mudah silau, nyeri tenggorok, batuk dan pilek dapat timbul sebelum
badan menjadi kuning selama 1 – 2 minggu. BAK berwarna seperti air teh (pekat gelap) dan warna
feses pucat terjadi 1 – 5 hari sebelum badan menjadi kuning. Pada saat timbul gejala utama yaitu badan
dan mata menjadi kuning (kuning kenari), kehilangan BB(2,5 – 5 kg), hal ini biasa dan dapat terus terjadi
selama proses infeksi. Hati menjadi membesar dan nyeri sehingga keluhan dapat berupa nyeri perut
kanan atas, atau atas, terasa penuh di ulu hati.
Pemeriksaan Fisik
Penderita hepatitis A didapatkan ikterus, hepatomegali ringan, nyeri tekan pada abdomen regio
hipocondriaca dextra (70%) dan splenomegali (5-20%). Untuk Ikterus Harus dibedakan antara warna
kekuningan pada sklera yang menggambarkan kolestatis intrahepatik dan ekstrahepatik.
Pemeriksaan Penunjang
● Virus Marker, IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan
setelahnya. Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi
lampau.
● Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.
● Pemeriksaan laboatorium pada pasien yang diduga mengidap hepatitis dilakukan
untuk memastikan diagnosis, mengetahui penyebab hepatitis, dan menilai fungsi hati.
Secara garis besar, pemeriksaan laboratorium untuk heatitis dibedakan atas 2
macam, yakni tes serologi dan tes biokimia hati.

● Tes serologi dilakukan dengan cara memeriksa kadar antigen maupun antibodi
terhadap virus penyebab hepatitis. Tes ini bertujuan untuk memastikan diagnosis
hepatitis serta mengetahui jenis virus penyebabnya. Sementara tes biokimia hati
dilakukan dengan cara memeriksa sejumlah parameter zat zat kimia maupun enzim
yang dihasilkan atau diproses oleh jaringan hati. Tes biokimia hati dapat
menggambarkan derajat keparahan atau kerusakan sel sehingga dapat menilai fungsi
hati.
Diagnosis banding
L.O 3.7 Tatalaksana

1. Perawatan Suportif
● Pada periode akut dan dalam keadaan lemah diharuskan cukup istirahat. Aktivitas fisik
yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari.
● Manajemen khusus untuk hati dapat dapat diberikan sistem dukungan untuk
mempertahankan fungsi fisiologi seperti hemodialisis, transfusi tukar, extracorporeal liver
perfusion, dan charcoal hemoperfusion.
● Rawat jalan pasien, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan
menyebabkan dehidrasi sebaiknya diinfus.
● Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral, kadar SGOT-
SGPT >10x normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopati
hepatitis fulminan, dan prolong, atau relapsing hepatitis.
● Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting
disease). Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk
melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau
relapsing hepatitis. Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama
SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal.
L.O 3.8 Komplikasi

HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali
menyebabkan hepatitis fulminan. Angka kematian akibat HAV sangat rendah, sekitar 0,1% dan
tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain,
misalnya virus hepatitis B atau alkohol.

L.O 3.9 Pencegahan

A. Upaya Preventif umum

Upaya preventif umum ini mencakup upaya perbaikan sanitasi yang tampak sederhana, tetapi
sering terlupakan
● Perbaikan hygiene makanan-minuman.
● Perbaikan hygiene-sanitasi lingkungan-pribadi
● Isolasi Pasien
 1. Imunoprofilaksis sebelum paparan
A. Vaksin HAV yang dilemahkan
a. Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%)
b. Sangatimunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)
c. Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek
d. Aman, toleransi baik
e. Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun
f. Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan
A. Dosis dan jadwal vaksin HAV
a. Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan
b. Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2 dosis
(720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan
C. Indikasi vaksinasi
c. Pengunjungan ke daerah resiko
d. Homoseksual dan biseksual
e. IDVU
f. Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas
g. Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional
h. Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik
i. Pekerja laboratorium yang menangani HAV
j. Pramusaji
k. Pekerja pada pembuangan limbah
 2. Profilaksis pasca paparan
a. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
b. Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna
c. Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:
1.Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan
2.Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

LO. 3.10 Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi
sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosishepatik akut fatal.
 DAFTAR PUSTAKA

Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC
Guyton, AC. & Hall, JE. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: EGC
Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat
Penerbitan IPD FKUI
Leeson, C. Roland. 1996. Buku Ajar Histologi, Edisi V. Jakarta: EGC
Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Volume 2 Edisi
6. Jakarta: EGC
Putz, Reinhard & Reinhard Pabst. 2006. Atlas Anatomi Manusia Sobotta, Jilid 2 Edisi 22.
Jakarta: EGC
Robbins, Stanley L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins, Volume 2 Edisi 7. Jakarta: EGC
Sherwood L. 2014. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 8. Jakarta: EGC
Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC
Wahyudi. Heri. 2017. Hepatitis. Fakultas Kedokteran Universitas Udayana.
THANK YOU :)