Anda di halaman 1dari 27

DERMATITIS KONTAK ALERGI

Preseptor :
dr. Yola Fadilla, Sp.DV
Oleh :

1. Neni Novita 1410070100109


2.Titi Hardiyanti Pratiwi 1610070100104
3. Della Debastiwi 1610070100105

 SMF ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN


RSUD Dr. ACHMAD MOCHTAR
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
BAITURRAHMAH
Definisi Dermatitis Kontak
Dermatitis kontak adalah dermatitis yang disebabkan oleh
bahan/substansi yang menempel di kulit.
Dermatitis Kontak
01 02
Dermatitis Kontak Dermatitis Kontak
Iritan Alergi
Dermatitis Kontak Alergi
Definisi

Dermatitis kontak alergik adalah dermatitis yang terjadi pada seseorang


yang telah mengalami sensitisasi terhadap suatu bahan penyebab atau
alergen.
ETIOLOGI
Penyebab DKA adalah bahan kimia sederhana dengan berat
molekul rendah (< 1000 dalton), disebut sebagai hapten, bersifat
lipofilik, sangat reaktif, dan dapat menembus stratum korneum
sehingga mencapai sel epidermis bagian dalam yang hidup.
EPIDEMIOLOGI
 Bila dibandingkan dengan DKI, jumlah pasien DKA lebih
sedikit, karena hanya mengenai orang dengan keadaan kulit
sangat peka (hipersensitif).
 Data baru dari lnggris dan Amerika Serikat menunjukkan
bahwa dermatitis kontak alergik akibat kerja ternyata cukup
tinggi yaitu berkisar antara 50 dan 60 persen.
Skema Patogenesis DKA
Kontak dengan alergen secara (Price, 2005)
berulang IL-1, ICAM-1, LFA-3, B-7,
MHC I dan II
Alergen kecil dan larut dalam
lemak disebut hapten
Sel langerhans keluarkan sitokin Sitokin akan
memproliferasi sel T
Menembus lapisan corneum menjadi lebih banyak dan
memiliki sel T memori
Difagosit oleh sel langerhans
dengan pinositosis Sitokin akan keluar dari
getah bening
Hapten + HLA-DR
Beredar ke seluruh tubuh
Memmbentuk antigen
Individu tersensitasi Fase
Dikenalkan ke limfosit T melalui Sensitasi (I)
CD4 2-3 minggu
Fase Elitisasi (II)
Skema Patogenesis DKA
24-48 jam (Price, 2005) Respons klinis DKA

Pajanan Ulang
Faktor kemotaktik, PGE2 dan
OGD2, dan leukotrien B4
Sel T memori (LTB4) dan eiksanoid menarik
→ neutrofil, monosit ke dermis

Aktivasi sitokin inflamasi


lebih kompleks
Molekul larut (komplemen
dan klinin) → ke epidermis
Ploriferasi dan ekspansi sel T dan dermis
di kulit

Dilatasi vaskuler dan


IFN – γ → keratinosit → LFA Eikosanoid (dari sel mast peningkatan permeabilitas
-1, IL-1, TNF-α dan keratinosit vaskuler
FAKTOR MEMPENGARUHI
FAKTOR ENDOGEN

• Faktor genetik
• Karakteristik bahan • Jenis kelamin
kimia • Usia
• Karakteristik paparan • Ras
• Faktor lingkungan • Lokasi kulit
• Riwayat atopi
• Faktor lain dapat berupa
perilaku individu
GEJALA KLINIS
Akut  bercak eritematosa
Gatal
berbatas tegas diikuti edema,
papulovesikel, vesikel / bula
pecah erosi & eksudasi (basah)

Kronis  kulit kering,


berskuama, likenifikasi, batas
tidak tegas
Lokasi
Lokasi Kemungkinan Penyebab
Tangan Pekerjaan yang basah (‘Wet Work’) misalnya
memasak makanan (getah sayuran, pestisida) dan
mencuci pakaian menggunakan deterjen.
Lengan Jam tangan (nikel), sarung tangan karet, debu semen,
dan tanaman.
Ketiak Deodoran, anti-perspiran, formaldehid yang ada di
pakaian.
Wajah Bahan kosmetik, spons (karet), obat topikal, alergen
di udara (aero-alergen), nikel (tangkai kacamata).
Bibir Lipstik, pasta gigi, getah buah-buahan.
Lokasi Kemungkinan Penyebab
Kelopak mata Maskara, eye shadow, obat tetes mata

Telinga Anting yang terbuat dari nikel, tangkai kacamata

Leher Kalung dari nikel, alergen di udara, zat warna


pakaian.
Badan Tekstil, zat warna, kancing logam, karet (elastis,
busa), plastik, deterjen, bahan pelembut atau
pewangi pakaian.
Genitalia Antiseptik, obat topikal, nilon, pembalut wanita,
alergen yang berada di tangan, kontrasepsi.

Paha dan tungkai bawah Tekstil, kaus kaki nilon, obat topikal,
sepatu/sandal.
ANAMNESIS
Demografi dan riwayat pekerjaan Usia, jenis kelamin, ras/etnis, agama, status
perkawinan, pekerjaan dan deskripsi pekerjaan,
lokasi pekerjaan, kegiatan di luar pekerjaan
tetap, pekerjaan sebelumnya

Riwayat medik keluarga faktor genetik, predisposisi

Riwayat medik pasien alergi obat, penyakit penyerta, obat, operasi

Riwayat dermatitis lokasi lesi, terapi


PEMERIKSAAN FISIK
Pertama-tama Tentukan ruam
tentukan lokalisasi kulit yang ada
kelainan

Biasanya didapatkan adanya eritema, edema dan


papula disusul dengan pembentukan vesikel yang
jika pecah akan membentuk dermatitis yang
membasah. Lesi pada umumnya timbul pada
tempat kontak, tidak berbatas tegas dan dapat
meluas ke daerah sekitarnya
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Uji Tempel atau Patch Test (in vivo)
 Dermatitis yang terjadi harus sudah tenang (sembuh).
 Tes dilakukan sekurang-kurangnya satu mingu setelah pemakaian
kortikosterioid sistemik dihentikan, sebab dapat menghasilkanreaksi negatif
palsu.
 Uji tempel dibuka setelah 48 jam ( dua hari penempelan), kemudian
dibaca. Pembacaan kedua dilakukan pada hari ke-3 sampai ke-7.
 Pasien dilarang melakukan aktivitas yang menyebabkan uji tempel
menjadi longar/terlepas (tidak menempel dengan baik), karena dapat
memberikan hasil negatif palsu.
 Setelah 48 jam, uji tempel dilepas. Pembacaan pertama dilakukan15-30
menit setelah dilepas, agar efek tekanan menghilang atau minimal.
Hasilnya dicatat seperti berikut:
• +1 = reaksi lemah (non-vesikular) : eritema, infiltrat, papul (+)
• +2 = reaksi kuat : edema atau vesikel (++)
• +3 = reaksi sangat kuat (ekstrim) : bula atau ulkus (+++)
• ± = meragukan : hanya makula eritematosa (?)
• IR = iritasi : seperti terbakar, pustul atau purpura (IR)
• - = reaksi negatif (-)
• NT = tidak dites (NT = not tested)
• Reaksi Negatif Palsu.
Diagnosis Banding
Dermatitis Kontak Iritan Dermatitis Atopik

Dermatitis
Dermatitis Numularis
Seboroik

Psoriasis
Penatalaksanaan
Non-Medikamentosa

Memberi edukasi mengenai kegiatan yang berisiko


untuk terkena dermatitis kontak alergi

Gunakan
Gunakan perlengkapan/pakaian
perlengkapan/pakaian pelindung
pelindung saat
saat melakukan aktivitas
aktivitas
yang
yang bersentuhan
bersentuhan dengan
dengan alergen.
alergen.

Memberi
Memberi edukasi
edukasi kepada
kepada pasien
pasien untuk
untuk tidak
tidak mengenakan
mengenakan perhiasan,
perhiasan,
aksesoris,
aksesoris, pakaian
pakaian atau
atau sandal
sandal yang
yang merupakan
merupakan penyebab
penyebab alergi
alergi
Medikamentosa
• Sistemik
 Antihistamin hidroksisin 2 x 25 mg per hari selama maksimal 2 minggu, atau
 Loratadin 1x10 mg per hari selama maksimal 2 minggu

• Topikal
 Kompres dengan larutan garam faal atau larutan asam salisilat
 Pelembab krim hidrofilik urea 10%.
 Kortikosteroid: Desonide krim 0,05% (catatan: bila tidak tersedia dapat
digunakan Fluosinolon asetonid krim 0,025%).
 Pada kasus dengan manifestasi klinis likenifikasi dan hiperpigmentasi, dapat
diberikan golongan Betametason valerat krim 0,1% atau Mometason furoat
krim 0,1%).
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi adalah infeksi kulit sekunder oleh
bakteri terutama staphylococcus aureus, jamur, atau oleh virus
misalnya herpes simpleks. Rasa gatal yang berkepanjangan serta
perilaku menggaruk dapat mendorong kelembaban pada kulit
sehingga menciptakan lingkungan yang ramah bagi bakteri dan
jamur.
Prognosis
Prognosis DKA umumnya baik, sejauh dapat
menghindari bahan penyebabnya. Prognosis kurang baik dan
menjadi khronis bila terjadi bersamaan dengan dermatitis oleh
faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis nurmularis, atau
psoriasis), atau sulit menghindari alergen penyebab, misalnya
berhubungan dengan pekerjaan tertentu atau yang terdapat
dilingkungan pasien.
KESIMPULAN
Dermatitis kontak alergi merupakan reaksi hipersensitifitas tipe lambat,
atau reaksi imunologi tipe IV, dimediasi terutama oleh limfosit yang
sebelumnya tersensitisasi, yang menyebabkan peradangan dan edema kulit. 
Perubahan kulit akibat reaksi imunologi berupa gatal, eritema, kemudian
timbul papul, vesikel, erosi, dan krustosa. Apabila proses berlangsung kronik,
maka akan timbul plak dan terjadi likenifikasi.
Letak lesi biasanya ditangan, lengan, wajah, telinga, badan, paha dan
tungkai bawah. Letak lesi tergantung pada pajanan allergen,tapi terkadang
lesi dapat timbul pada tempat yang tidak tepajan allergen.
Dermatitis kontak alergi dapat didiagnosis banding dengan
dermatitis kontak iritan, dermatitis seboroik, dermatitis numularis,
dermatitis atopic dan psoriasis. Penatalaksaan yang diberikan berupa
penatalaksanaan umum dan penatalaksanaan khusus. Penatalaksanaan
umum berupa edukasi untuk menghindari kontak ulang dengan bahan
alergen. Penatalaksaan khusus berupa pengobatan lesi dan lokal dengan
tujuan mengatasi inflamasi dan menyembuhkan lesi.
TERIMA KASIH

Anda mungkin juga menyukai