ACUTE RESPIRATORY

DISTRESS SYNDROME
(ARDS)
1. DEFINISI DAN EPIDEMIOLOGI
ARDS
DEFINISI ARDS [1]
 Gagal nafas akut /ARDS adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan
oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat
disebabkanoleh masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997)
  Gagal nafas akut/ARDS adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan
pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam jumlah yang dapat mengakibatkan gangguan
pada kehidupan (RS Jantung “Harapan Kita”, 2001)
DEFINISI ARDS [2]
 Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru
tidak dapat memelihara laju komsumsi oksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh.
Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan
karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001)
 Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is the sudden failure of the respiratory (breathing) system. A
person with ARDS has rapid breathing, difficulty getting enough air into the lungs and low blood oxygen
levels.(American Lung Assosication, 2013)
 ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolar-kapiler
terhadap air, larutan, dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan yang
mengandung protein dalam parenkim paru. (ilmu penyakit dalam, jilid 3)
KESIMPULAN DEFINISI ARDS
Dari pengertian tersebut dapat disimpulkan bahwa ARDS ( Gagal nafas Akut ) merupakan
ketidakmampuan atau kegagalan sitem pernapasan oksigen dalam darah sehingga pertukaran
oksigen terhadap karbondioksida dalam paru - paru tidak dapat memelihara laju konsumsi
oksigen dan pembentukan karbondioksida dalam sel-sel tubuh. sehingga tegangan oksigen
berkurang dan akan peningkatan karbondioksida akan menjadi lebih besar.
EPIDEMIOLOGI ARDS [1]
EPIDEMIOLOGI ARDS [2]
EPIDEMIOLOGI ARDS [3]
ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967.
Diperkirakan ada 150.000 orang yang menderita ARDS tiap tahunnya dan
tingkat mortilitasnya 50 %. Sepsis sistemik merupakan penyebab ARDS
terbesar sekitar 50%, trauma 15 %, cardiopulmonary baypass 15 %, viral
pneumoni 10 % dan injeksi obat 5 %.
 2

2. KLASIFIKASI ARDS
KLASIFIKASI ARDS
 3

3. ETIOLOGI ARDS
ETIOLOGI FAKTOR RESIKO
Injury
Etiologi langsung
kerusakan Tidak
langsung
 Akibat
sistemik
Faktor resiko
Akibat paru
sendiri
 Akibat sistemik Akibat paru sendiri

 Protamin  Aspirasi asam Lambung

 Luka Berat  Emboli karena Pembekuan darah
 Sepsis  TBC miliar
 Pankreatitis  Pneumonia Berat
 Shock
 Transfusi Berulang
 Luka bakar
 Pemakaian obat2an/OD
 Opiat
 Aspirin
 Kemoterapi
 4,5

4. PATOFISIOLOGI ARDS
PATOGENESIS ARDS
1. Cedera endotel
2. Cedera epitel
3. inflamasi
VIDEO
 6

5. MANIFESTASI KLINIS ARDS

MANIFESTASI KLINIS
Kriteria yang Harus Dipenuhi :
1. Kerusakan primer pada paru
2. Kerusakan terjadi selama 24-48 jam pertama
3. Kelainan paru bersifat ekstensif, progresif & bilateral
4. Terjadi kegagalan pertukaran udara secara akut  sebabkan
hipoksemia
Clinical Manifestasions
Clinical Manifestasions
 8,9

7. PENATALAKSANAAN ARDS
PENATALAKSANAAN MEDIS
a.Mengidentifikasi dan mengatasi penyebab
b.Memastikan ventilasi yang adekuat
c.Memberikan dukungan sirkulasi
d.Memastikan volume cairan yang adequate
e.Memberikan dukungan nutrisi
TERAPI UNTUK PASIEN ARSD
a. Intubasi
b. Pemasangan Ventilator mekanik
c. Sedasi
d. Pengobatan tergantung klien dan proses penyakitnya
e. Pasang jalan nafas yang adekuat
f. Pemantauan oksigenasi arteri
g. Cairan
PENATALAKSANAAN ARDS
 Mengatasi hipoksemia
 Mengobati penyebab dasar
 Tindakan suportif untuk mencegah komplikasi
PRINSIP DASAR
 Pemberian oksigen, PEEP, ventilasi tekanan positif
 Walaupun ARDS sering dijadikan kegagalan napas primer, kegagala multiorgan non paru dan
infeksi adalah salah satu penyebab ARDS
 Pengaturan ventilasi mekanik yang hati-hati terutama volume tidal terbukti berakibat
komplikasi yang lebih jarang dan memperbaiki survival
 Prognosisnya buruk apabila penyebab dasarnya tak diatasi atau tidak ditangani dengan baik
PENGOBATAN ARDS
 Nitrit oksid inhalasi
 Prostasiklin inhalasi
 Terapi pengganti surfaktan
 Optimalisasi hemodinamik
 Terapi anti inflamasi
NITRIT OXIDE INHALASI
 Relaksasi otot polos yang diturunka dari endotel
 Neurotransmisi
 Pertahanan host
 Agregasi trombosit
 Adhesi leukosit
 bronkodilatasi
PROSTASIKLIN INHALASI
 Memperbaikin oksigenisasi
 Peningkatan pelepasan surfaktan dari sel tipe II yang teregang menghindari potensi komplikasi
iNO dan toksisitas minimal
TERAPI PENGGANTI
SURFAKTAN
 Mengurangi tegangan permukaan yang menjaga stabilitas alveolus mengurangi kerja napas
dan cairan paru
OPTIMALISASI
HEMODINAMIK
 Penurunan tekanan arteri pulmonal mampu mengurangi derajat kebocoran kapiler pulmonal
 Dapat dicapai dengan menghindari pemberian cairan eksesif, penggunaan diuretk, dan obat-
obat sebagai vasodilator pada arteri pulmonal
TERAPI ANTI INFLAMASI
 Kortikosteroid : diberikan pada pasien hipoksemia berat yang persisten
 10

8. KOMPLIKASI DAN
PROGNOSIS ARDS
KOMPLIKASI ARDS
Infeksi Nasokomial

Multi Organ Failure

Kebocoran Udara (Pneumothoraks)

Ketidak Seimbangan Asam Basa

Displasia Bronkopulmoner

Perdarahan Pulmoner
INFEKSI NASOKOMIAL
Bagi pasien yang terpasang ventilator degan ARDS akan sangat rentan terkena
infeksi nasokomial (infeksi yang diperoleh dari rumah sakit. infeksi ini
merupakan infeksi yang tidak diderita pasien saat masuk ke rumah sakit
melainkan setelah ± 72 jam berada di rs tersebut).
MULTI ORGAN FAILURE

Ketiga pasien pada

ARDS berat
Keempat ards
umumnya
sbgai awal
Pertama dimulai Kedua adanya meninggal karena
terjadinya GOM,
dari infeksi sepsis (adanya gagal organ
dimana hanya
(ARDS>biasa bakteri di dalam multiple bkn
terdapat perbedaan
bakteri) aliran darah) karena ARDS saja
sekuensi waktu
tp sdh menjadi
saja.
sepsis dan
akhirnya > GOM
KEBOCORAN UDARA
(PNEUMOTHORAKS)
Keadaan ini paling sering terjadi pada pasien yang dipasang respirator oleh karena ARDS,
dimana digunakan tekanan yang tinggi.

Tekanan positif Terkadang dapat Terdapatnya

Menyebabkan
pada ventilator terjadi emfisema fistula pada
tekanan di dalam Terjadi tension
diteruskan ke subkutan yang ARDS merupakan
pleura menjadi pneumothorax.
dalam pleura mengikuti komplikasi yang
positif
melalui fistula pneumotoraks. serius
Ketidakseimbangan Asam Basa
• Asidosis respiratori yg mrpkn akibat tidak adekuratnya ekskresi CO2 krn tidak
adekuratnya  ventilasi, sehingga mengakibatkan  kenaikan kadar co2 plasma. Salah satu
akibat dari ards

Displasia Bronkopulmoner
• Cedera pada paru-paru akibat terapi oksigen konsentrasi tinggi dan pemakaian
ventilator. Biasanya pada pemakaian lebih dari 1 minggu
PERDARAHAN PULMONER

Menyebabkan 
Akan
sembab cairan yang
menimbulkan
Peningkatan mengandung
gangguan
Kenaikan tekanan permiabilitas protein tinggi dan
pertukaran gas dan
sirkulasi pulmonal mikrovaskuler  kolapsnya rongga
mekanik paru
paru  alveoler, yang
(perdarahan
dijumpai pada
pulmoner)
ARDS
PROGNOSIS ARDS
 Mortalitas pasien masih sangat tinggi (>50%)
 Pasien yang masih hidup kemungkinan mengalami fibrosis paru dan gangguan
difusi oksigen
 Beberapa pasien dapat sembuh sempurna

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ipd Jilid 3

 Pembuktian Hipotesis
“Berdasarkan pemeriksaan fisik dan keluhan yang
dialami, pasien mengalami ARDS dengan salah
satu pencetusnya adalah infeksi bakteri”

Hipotesis kami terbukti kebenarannya atas apa yang telah

kami diskusikan dan pelajari bersama. Bahwa gejala sulit
bernapas, batuk dengan yellow sputum, demam, sianosis,
takipneu merupakan gejala tepat pasien terkena ARDS.
 Kesimpulan

Adult Respirator Distress Syndrome  (ARDS ) merupakan

keadaaan gagal napas mendadak yang timbul pada kilen dewasa
tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sulit untuk
membuat definisi secara tepat, karena patogenesisnya belum
jelas dan terdapat banyak factor predisposisi seperti syok karena
perdarahan, spesies, rudakpaksa / trauma pada paru atau bagian
tubuh lainnya.
 Referensi

 Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Mitchell RN (2007). Robbins Basic

Pathology (ed. 8th). Saunders Elsevier.
 Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit (ed. 6). EGC
 Warrel, D. A., Cox, Timothy M., Firth, John D. 2005. Oxford Textbook of
Medicine. Oxford: Oxford University Press
 Anonim, 1998, Buku Saku Kedokteran Dorland edisi 25, Penerbit ECG,
Jakarta
 Anonim, 2000, Informatorium Obat Nasional Indonesia, Departemen
Kesehatan Republik Indonesia,Jakarta
 Harrison’s principles of internal medicine vol 1
 IPD Jilid 3
REFERENSI
 Gajic O, Dabbagh O, Park PK, et al. Early identification of patients at risk of acute lung injury:
evaluation of lung injury prediction score in a multicenter cohort study. Am J Respir Crit Care
Med. Feb 15 2011;183(4):462-70.
 Kemala, Rita Wahidi. 1996. Nursing Care in Emergency. Jakarta: Fakultas Ilmu Keperawatan UI 
 Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius. 
 Nelson. 1992. Ilmu Kesehatan Anak Bagian 2. Jakarta: EGC 
 Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC 
 Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI 
 Rampengan, H.T, dkk. 1993. Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak. Jakarta : EGC 
 Staf Pengajar ll Buku Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 1958. Buku Kuliah Ilmu Kesehalan Anak.
Jakarta : Info Medika. 
 Sulianti Suroso. 2004. Pengaruh Imunisasi pada anak.www.infeksi.com.7 juni 2008 
 Suradi, dkk. 2001. Asuhan Keperawatan Pada Anak Edisi I. Jakarta : CV. Agung Seto.
Keperawatan
TERIMAKASIH 