Glomerulonefrotis

Lettering
KELOMPOK 1
D3 KEPERAWATAN TINGKAT
2A
Pengertian Glomerulonefrotis
 Anatomi Fisiologi
Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai
Bowman.Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (“juxtame-
dullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapilerberasal dari arteriola
afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidaknyata, dan kemudian
berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dankeluarnya kedua arteriola itu disebut
kutub vaskuler.
Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus proximalis. Gelung
glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh jaringan yang disebut
mesangium, yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal
tampak paten dan lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai
sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas
membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau “foot
processes”. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit
terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). Membrana basalis
ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana
basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina
densa dan lamina rara externa. Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang
gepeng, yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman.
Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler
pada kutub
vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler .
Dalam keadaan
patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk
bulan sabit (” crescent”). Bulan sabit bisa segmental atau
sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa.

Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma

disaring melalui
dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel,
mengandung
semua substansi plasma seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum,
kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah
kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperto
albumin dan globulin). Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan
masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.
Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR)
merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih
berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate
(SN GFR).besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler
glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.
Gambar 3. Filtrasi Glomerulus: Resistensi Vaskular dan Konduktivitas
Hidrolik.
 Etiologi Glomerulonefrotis
Secara garis besar, etiologi glomerulonefritis adalah segala hal yang dapat
mencetuskan respons imun pada glomerulus. Etiologi ini dapat dibagi menjadi
dua, yaitu glomerulonefrotis yang diperantarai antibodi dan yang tidak
diperantarai antibodi.

A. Glomerulonefrotis Diperantarai Antibodi

Glomerulonefritis yang diperantarai dengan antibodi mencakup glomerulonefritis
post infeksi, nefropati IgA, dan nefritis lupus.

Glomerulonefrotis Post Infeksi

 Glomerulonefrotis Post Infeksi
01 Bakteri:
03 Jamur
Streptococcus sp,
Diplococcus sp, Coccidioides immitis
Staphylococcus sp, Glomerulonefritis
Mycobacterium sp, post infeksi umumnya
Salmonella typhi, disebabkan oleh
infeksi Streptokokus
Brucella suis, Treponema grup A yang
pallidum, dan mengeluarkan
Corynebacterium bovis eksotoksin pirogenik
B. Berikut ini
04 Parasit:
merupakan organisme
02 Virus: yang bisa Plasmodium malariae,
menyebabkan Plasmodium falciparum,
Cytomegalovirus, glomerulonefritis post
Coxsakie virus, Epstein- Schistostoma mansoni,
infeksi
Barr virus, hepatitis B, Toxoplasma gondii,
rubella, parvovirus B19, filariasis, tripanosoma
dan virus mumps
 Gejala Glomerulonefrotis
Gejala yang muncul pada penderita glomerulonefrotis tergantung pada jenis penyakitnya, apakah akut atau
kronis. Gejala yang umumnya muncul antara lain:
1. Urin berwarna kemerahan (hematuria)
2. Urine yang berbuih
3. Tekanan darah tinggi atau hipertensi
4. Wajah, tangan, kaki, dan perut yang bengkak
5. Mudah lelah
6. Frekuensi buang air kecil berkurang
Glomerulonefrotis kronis sering kali sulit terdeteksi karena dapat berkembang tanpa menimbulkan gejala.
Apabila muncul gejala, gejalanya dapat menyerupai gejala glomerulonefrotis akut. Namun, berbeda dengan
glomerulonefrotis akut, glomerulonefritis kronik membuat frekuensi buang air kecil meningkat di malam hari.
Klasifikasi

Fig. 01 Fig. 02
b. Glomerulonefritis primer
● 1. Glomerulonefritis Membranoproliferasif
Suatu glomerulonefritrik kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang
tidak spesifik. Bervariasi dan hematuria asimtomatik sampai glonerulonefritis
progresif.
● 2. Glomerulonefritis Membranosa
Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah
pengobatan bdengan obat tertentu. glomerulopati membranosa paling sering dijumpai
pada hepatitis B dan lupus eritomatus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang
dijumpai pada anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik.
Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian dengan umur kurang dari 1 tahun.
3. Nefropati IgA (penyakit berger)
Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan
glomerulonefritisakut, sindroma nefrotik, hipertensi dan
gagal ginjal kronik. Nefropati IgA juga sering dijumpai pada
kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau
kelainan sendi. Gejala nefropati IgA asimtomatis dan
terdiagnosis karena kebetulanditemukan hematuria
mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik
biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi
lain atau non infeksimisalnya olahraga dan imunisasi.
c. Glomerulonefritis sekunder
Golerulonefritis sekunder yang banyak
ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis
pasca streptococcus, dimana kuman penyebab
tersering adalah streptococcus beta
hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama
menyerang anak pada masa awal usia
sekolah. Glomerulonefritis pasca streptococcus
datang dengan keluhan hematuria nyata,
kadang-kadang disertai sembab mata atau
sembab anasarkadan hipertensi.
PATOFISIOLOGI GLOMERULONEFROTIS

Patofisiologi terjadinya glomerulonefrotis sampai sekarang belum diketahui secara

pasti. Akan tetapi beberapa studi telah menyimpulkan bahwa penyebab tersering
terjadinya glomerulonefritis adalah akibat respons imun.
Glomerulonefrotis merupakan suatu proses kompleks yang umumnya berkaitan
dengan respons imun humoral maupun cell-mediated. Patofisiologi dasar dari
glomerulonefritis adalah deposisi kompleks antigen-antibodi pada membran basal
glomerular. Secara kasat mata, ginjal akan tampak membesar hingga 50%. Secara
histopatologi, akan terlihat infiltrasi sel polimorfonuklear dan edema pada sel ginjal.
Pada post streptococcal glomerulonephritis (PSGN), neuraminidase Streptokokus
dapat menyebabkan terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang akan menumpuk
di glomeruli. Hal ini akan memicu respon imun lebih lanjut dan pelepasan sitokin
proinflamasi.
Antigen yang terperangkap pada glomerulus dapat
beragam, seperti nukleosom pada lupus nefritis. Lupus
nefritis merupakan salah satu penyebab
terjadinya sindrom nefrotik. Kompleks imun dapat
berbentuk linear seperti pada tipe anti-basement
membrane. Namun, ada pula yang berbentuk deposit
granular pada dinding kapiler atau subendothelial, seperti
yang ditemukan pada mesangium-capillary
glomerulonephritis tipe 1.
Glomerulonefrotis juga dapat terjadi tanpa
terbentuknya kompleks imun, seperti pada
glomerulonefritis tipe ANCA positive necrotizing
glomerular nephritis dimana terjadi inflamasi berat dan
vaskulitis. Pada keadaan noninflamatori, seperti pada
berbagai penyakit metabolik, kerusakan imun dapat
menyebabkan peningkatan permeabilitas protein dan
menginduksi terjadinya glomerulonefritis.
 Komplikasi

Glomerulonefrotis akut terkadang bisa sembuh tanpa penanganan tertentu.

Namun,  glomerulonefritis yang tidak ditangani dengan benar bisa bertambah parah
dan memicu penyakit lain. Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi adalah:
Hipertensi
Sindrom nefrotik
Gagal ginjal akut
Penyakit ginjal kronis atau gagal ginjal kronis
Gagal jantung dan edema paru akibat cairan yang menumpuk dalam tubuh
Gangguan kesimbangan elektrolit seperti natrium dan kalium
Rentan terhadap infeksi
 Penatalaksanaan medis

• Antibiotik
Pemberian penisilin pada fase akut
dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian
profilaksis yang lama tidak dianjurkan.
Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman
nefritogen lain, tetapi
kemungkinan ini sangat kecil sekali. Jika alergi terhadap
golongan penisilin, diganti dengan
eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis selama 10 hari.

• Suportif
Tidak ada pengobatan spesifik untuk GNAPS,
pengobatan hanya merupakan simptomatik. Pada
kasus ringan, dapat dilakukan tirah baring,
mengatasi sembab kalau perlu dengan diuretik,
atau mengatasi hipertensi yang timbul dengan
vasodilator atau obat-obat anti hipertensi yang
sesuai. Pada gagal ginjal akut harus dilakukan
restriksi cairan, pengaturan nutrisi dengan
pemberian diet yang mengandung kalori yang
adekuat, rendah protein, rendah natrium, serta
restriksi kalium dan fosfat. Kontrol tekanan darah
dengan hidralazin, calcium channel blocker, beta
blocker, atau diuretik.
Edukasi penderita
Penderita dan keluarganya perlu dijelaskan
mengenai perjalanan dan prognosis penyakitnya.
Keluarga perlu memahami bahwa meskipun
kesembuhan yang sempurna diharapkan (95%),
masih ada kemungkinan kecil terjadinya kelainan
yang menetap dan bahkan memburuk (5%). Perlu
dielaskan rencana pemantauan selanjutnya,
pengukuran tekanan darah dan pemeriksaan urine
untuk protein dan hematuria dilakukan dengan
interval 4-6 minggu untuk 6 bulan pertama,
kemudian tiap 3-6 bulan sampai hematuria dan
proteinuria menghilang dan tekanan darah normal
untuk selama 1 tahun. Kadar C3 yang telah kembali
normal setelah 8-10 minggu menggambarkan
prognosis yang baik.
 Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan Urine
2. Pemeriksaan darah
a) a. Kadar ureum dan kreatinin serum meningkat
b) b.Jumlah elektrolit : hiperkalemia,hiperfosftem,dan hipokalsemia
c) c. Analisa gas darah : adanya asidosis
d) d.Komplemen hemolitik total serum(total hemolytic complement) dan C3 rendah.
e) e. Kadar albumin,darah lengkap (Hb,leukosit,trombosit,dan erytrosit) adanya anemia
3. Pemeriksaan kutur tenggorok : menentukan jenis mikoba adanya streptokokus
4. Pemeriksaan serologis : antisterptozim,ASTO,antihialuronidase,dan anti Dranase
5. Pemeriksaan imunologi : IgG,igM,dan C3 komplek imun
6. Pemeriksaan radiologi :foto thorak adanya gambaran edema paru atau payah jantung.
7. ECG : Adanya gambaran gangguan jantung
Diagnosis Keperawatan

1. Kelebihan volume cairan berhubungan

dengan penurunan haluaran urin, diet
kelebihan dan retensi caira natrium
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan mual, muntah,
anoreksia, pembatasan diet dan perubahan
membran mukosa mulut
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
keletihan, anemia, retensi produk sampah
dan prosedur dialisis
ASKEP
GLOMERULONEFROTIS
 Lanjut...
Dianogsis Tujuan Intervensi Rasional

4.Monitor dan catatintake 3.Diuretic

cairan. dapatmenyebabkanhipokale
mia, yangmembutuhkan
5.Kaji warna,konsentrasi dan penanganan pemberian
berat jenis urine. potassium.

6.Monitor hasil 4.Klien

teslaboratorium.
mungkinmembutuhkan
pembatasan pemasukan
cairandan penurunan
lajufiltrasi glomerulus,dan
jugamembutuhkan
pembatasan intakesodium.
 Lanjut..
Dianogsis Tujuan Intervensi Rasional

5.Urine yang
keruhmerupakan indikasi
adanya peningkatan protein
sebagaiindikasi adanya
penurunan perfusiginjal.

6. Peningkatannitrogen,
ureumdalam darah,
dankadar
kreatininmerupakan
indikasiadanya
gangguanfungsi ginjal

Dianogsis
2.Perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan
dengan mual, muntah,
anoreksia, pembatasan diet dan
perubahan membran mukosa
mulut
Lanjut...
Tujuan Intervensi
Klien akanmenunjukkan 1.Sediakan makandan
peningkatan intakeditandai karbohidratyang tinggi.
dengan porsiakan
dihabiskanminimal 80%. 2.Sajikan makansedikit-
sedikittapi sering,termasuk
makanankesukaan klien.
3.Batasi masukansodium
dan protein sesuaiorder.
Rasional
1.Diet tinggikarbohidrat
biasanya lebihcocok
danmenyediakan
kaloriesensial
2.Menyajikan makansedikit-
sedikit tapisering,
memberikankesempatan
bagiklien untuk
menikmatimakanannya,deng
an
menyajikanmakanankesukaa
nnya dapatmeningkatkan
nafsumakan.
 Lanjut...
Dianogsis
3.Intoleransi aktivitas
berhubungan dengan keletihan,
anemia, retensi produk sampah
dan prosedur dialisis
Tujuan Intervensi Rasional
. 3.Sodium
dapatmenyebabkanretensi
cairan, pada beberapa
kasusginjal tidak
dapatmemetabolisme
protein, sehingga perlu untuk
membatasi pemasukan
cairan.
Klien akanmenunjukkan 1.Buat jadwal atau periode 1.Dengan periodeistirahat
adanya peningkatan istirahatsetelah aktivitas. yangterjadwalmenyediakan
aktivitasditandai energiuntuk menurunkan
denganadanya 2.Sediakan produksi dari
kemampuanuntuk aktivitas atauciptakanlingkungan sisametabolisme yangdapat
ataumeningkatnya waktu yangtenang, aktivitasyang meningkatkanstres pada
beraktivitas. menantangsesuai dengan ginjal.
perkembanganklien.
 Lanjut..
Dianogsa Tujuan Intervensi
3.Buat rencana atautingkatan
dalamkeperawatanklien agar
tidak dilakukan padasaat
kliensementara dalamkeadaan
istirahat pada malam hari.
Rasional
2.Jenis aktivitastersebut
akanmenghemat penggunaan
energidan
mencegahkebosanan.
3.Tingkatan dalam
perawatan/pengelompokan
dapatmembantu kliendalam
memenuhikebutuhan tidurnya.