ASFIKSIA,

SAM, SIDS, HMD

DR. Dr. Fx. Wikan Indrarto, SpA

Rabu, 21 Oktober 2015
pk. 10.00 – 12.00.
Ruang B34 UKDW
 KULIAH
• Asfiksi,
• Aspirasi mekoneum,
• SIDS,
• Hyaline membrane disease
 ASFIKSIA NEONATORUM

 Kegagalan bernapas secara spontan

dan teratur  pada saat atau beberapa
saat setelah lahir.
 Ditandai dengan PaO2  rendah
(hipoksemia), Pa CO2 meningkat
(hiperkarbia) dan asidosis.
 
10/22/11
 PATOFISIOLOGI

 Penyebab asfiksia : faktor ibu, janin

dan plasenta.
 Hipoksia
dan iskemia jaringan :
perubahan fungsional dan biokimia
janin.
 Faktor ini berperan pada asfiksia.
 GEJALA KLINIK

 Bayitidak bernapas atau napas

megap-megap, denyut jantung
kurang dari 100 x/menit, kulit
sianosis, pucat, tonus otot menurun,
tidak ada respon terhadap refleks
rangsangan.
 DIAGNOSIS

 Anamnesis : Gangguan/kesulitan
waktu lahir, lahir tidak
bernafas/menangis.
 Pemeriksaan fisik : nilai APGAR
 SEKOR APGAR :
Klinis 0 1 2

Detak jantung Tidak ada < 100 x/menit >100x/menit

Pernafasan Tidak ada Tak teratur Tangis kuat

Refleks saat jalan
Tidak ada Menyeringai Batuk/bersin
nafas dibersihkan
Fleksi ekstrimitas Fleksi kuat gerak
Tonus otot Lunglai
(lemah) aktif
Tubuh merah Merah seluruh
Warna kulit Biru pucat
ekstrimitas biru tubuh

Nilai 0-3   : Asfiksia berat,

Nilai 4-6   : Asfiksia sedang.
Nilai 7-10 : Normal
 MANFAAT APGAR
Menit ke-1 dan menit ke-5, bila nilai apgar 5
menit  masih kurang dari 7 penilaian
dilanjutkan tiap 5 menit sampai skor
mencapai 7. 
Untuk menilai keberhasilan resusitasi bayi
baru lahir dan  menentukan prognosis, bukan
untuk memulai resusitasi.
Resusitasi dimulai 30 detik setelah lahir bila
bayi tidak menangis. (bukan 1 menit seperti
penilaian skor Apgar)
Pemeriksaan penunjang

 Foto polos dada

 USG kepala
 Laboratorium : darah rutin, analisa
gas darah, serum elektrolit
 PENYULIT
1. Otak : hipoksik iskemik ensefalopati,
edema serebri, palsi serebralis
2. Jantung dan paru : hipertensi
pulmonal persisten pada neonatus,
perdarahan paru, edema paru
3. Gastrointestinal : enterokolitis 
nekrotikans
4. Ginjal : tubular nekrosis akut, SIADH
5. Hematologi : DIC
 RESUSITASI
• Resusitasi neonatus merupakan
suatu prosedur yang diaplikasikan
untuk asfiksia neonatus (gagal
bernapas spontan dan adekuat).
 LANGKAH RESUSITASI
Apakah bayi memerlukan resusitasi :
1. Apakah bayi lahir cukup bulan?
 Prematur lebih memerlukan
2. Apakah cairan amnion bersih?
– Bila terdapat mekonium dalam
cairan amnion dan setelah lahir
ternyata bayi tidak bugar
 penghisapan mekonium sebelum
melakukan langkah lain
 LANGKAH RESUSITASI
3. Apakah bayi bernapas/menangis?
– Perhatikan dada bayi
– Tidak ada usaha napas  perlu
intervensi
– Megap-megap  perlu intervensi
4. Apakah tonus otot baik?
– Tonus otot baik : fleksi & bergerak
aktif
 LANGKAH RESUSITASI
• Berikan kehangatan
• Posisikan kepala setengah ekstensi
• Bersihkan jalan napas (bila perlu)
• Keringkan, rangsang, perbaiki
posisi
LANGKAH AWAL
 LANGKAH AWAL
Langkah awal dalam 30 detik,
kemudian nilai :
Pernapasan
Frekuensi denyut jantung
Warna kulit
Bila bayi tidak bernapas/megap-
megap, atau FDJ < 100/menit 
VTP (ventilasi tekanan positif)
 LANGKAH LANJUT
• VTP
• Kompresi dada
• Obat
• Cairan
 VTP
Membantu usaha napas bayi
Menggunakan balon, sungkup resusitasi
dan oksigen (21%vs100%)
Frekuensi 40-60 x/menit
Setelah 30 detik VTP secara adekuat,
lakukan penilaian FJ
Bila FJ < 60 / menit, lanjutkan dengan
kompresi dada dan VTP
Kontra indikasi: hernia diafragmatika
 KOMPRESI DADA
Dilakukan untuk membantu sirkulasi
kompresi/penekanan dada sambil
tetap melakukan VTP
Kompresi : ventilasi  3:1
Dilakukan selama 30 detik secara
adekuat
Nilai frekuensi denyut jantung
 EPINEFRIN
Indikasi :
1.Denyut jantung bayi < 60 x/m setelah
paling tidak 30 detik dilakukan ventilasi
adekuat dan pemijatan dada.
2.Asistolik.
Dosis :
0,1-0,3 ml/kg BB dalam larutan 1 :
10.000   (0,01 mg-0,03 mg/kg BB) Cara
: i.v atau endotrakeal. Dapat diulang
setiap 3-5 menit bila perlu. 
 Volume ekspander :
Indikasi :
1.Bayi baru lahir yang dilakukan
resusitasi mengalami hipovolemia dan
tidak ada respon dengan resusitasi.
2.Hipovolemia kemungkinan akibat
adanya perdarahan atau syok. Klinis
ditandai adanya pucat, perfusi buruk,
nadi kecil/lemah, dan pada resusitasi
tidak memberikan respon yang adekuat.
 Volume ekspander :
Jenis cairan :
 Larutan kristaloid yang isotonis (NaCl
0,9%, Ringer Laktat)
 Transfusi darah golongan O negatif jika
diduga kehilangan darah banyak.
 Dosis :
 Dosis awal 10 ml/kg BB i.v pelan selama 5-
10 menit. Dapat diulang sampai  menu
 SAM =
SINDROM ASPIRASI MEKONIUM
 SINDROMA
ASPIRASI MEKONIUM
 Kumpulan gejala yang diakibatkan
oleh terhisapnya mekonium ke
dalam saluran pernafasan bayi.
 Peningkatan aktivitas usus janin.
 
 FAKTOR RISIKO
 Usia kehamilan melebihi 40 minggu.
 Berat badan lahir rendah. Bedakan
dengan prematuritas, dimana SAM
jarang terjadi bila bayi lahir sebelum
34 minggu. Prematuritas bukan faktor
risiko untuk terjadinya SAM.
 Kesulitan dalam melahirkan 
 PATOFISIOLOGI
 SAM = fetal distress. Janin mengalami
hipoksia. Peningkatan aktivitas usus
dengan melemasnya spinkter anal dan
lepasnya mekonium ke dalam cairan
amnion.
 Mekonium tersebut akan menyumbat
(sebagian ataupun seluruh) saluran
pernafasan bayi.
 GEJALA DAN TANDA
 Cairan ketuban berwarna hijau tua, mekonium
pada cairan ketuban, noda kehijauan pada
kulit bayi, kulit bayi tampak kebiruan
(sianosis), pernafasan cepat (takipnea) ,
sesak nafas (apnea), frekuensi denyut jantung
janin rendah sebelum kelahiran , skor APGAR
yang rendah, bayi tampak lemas, auskultasi :
suara nafas abnormal
 Komplikasi

1. Displasia bronkopulmoner 
2. Pneumotoraks.
3. Aspirasi pnemonia
 JANGKA PANJANG
 Kemungkin menderita mengi (wheezing)
dan infeksi paru dalam tahun pertama
kehidupannya.
 Mungkin menderita penyakit paru kronik,
bahkan abnormalitas perkembangan dan
juga ketulian.
 Pada
kasus yang jarang terjadi, dapat
menimbulkan kematian.
 PENCEGAHAN
 Monitorjanin selama fase kelahiran
untuk kemungkinan fetal distress.
 Infus
cairan saline ke dalam cairan
amnion dengan maksud untuk
'mencuci' mekonium keluar dari
rongga amnion.
 PENCEGAHAN
 Melakukan penyedotan (suction)
melalui hidung dan mulut begitu
kepala bayi keluar (sebelum bahu
keluar) .
 Penyedotan sampai ke trakea
 SAM berat

 Pemberian terapi surfaktan.

 Pemakaian ventilator khusus untuk
memasukkan udara beroksigen
tinggi ke dalam paru bayi.
 SAM berat
 Penambahan nitrit oksida (nitric oxide)
ke dalam oksigen yang terdapat di
dalam ventilator. Penambahan ini
berguna untuk melebarkan pembuluh
darah sehingga lebih banyak darah dan
oksigen yang sampai ke paru bayi.
 Extra
corporeal membrane
oxygenation (ECMO).
 SIDS
(SUDDEN INFANT DEATH SYNDROME )
 SIDS

 Penyebab utama kematian di antara

bayi 1 bulan untuk 1 tahun, dan
klaim kehidupan dari sekitar 2.500
setiap tahun di Amerika Serikat. 
 Meskibegitu, risiko SIDS dapat
sangat dikurangi. 
 SIDS
 Kematian mendadak dan tak dapat
dijelaskan bayi kurang dari 1
tahun, tanpa tanda awal, biasanya
pada bayi sehat. 
 Sebagianbesar kematian
berhubungan dengan tidur dan tidak
menunjukkan tanda-tanda
penderitaan.
 SIDS

 Terjadipada usia 2 dan 4 bulan,

pada cuaca dingin. Bayi Afrika-
Amerika dua kali lebih mungkin dan
bayi penduduk asli Amerika sekitar
tiga kali lebih mungkin dibandingkan
bayi kulit putih. 
 FAKTOR RISIKO
1. Merokok, minum, atau penggunaan
obat selama kehamilan
2. Jarang ANC
3. Prematur atau berat lahir rendah
4. Usia ibu < 20 tahun
5. Paparan asap tembakau.
6. Overheating dari pakaian dan
tempat tidur
7. Tidur tengkurap.
 Hipotesis
 InfeksiBakteri
 Berbagi tempat di bed
 Gangguan Otak
 Gangguan pola pernapasan
 Cedera servikal (trauma lahir)
 Pelecehan anak
 Genetika
 Kerusakan telinga dalam
 Nitrogen dioksida
 Gas Beracun lainnya
 PENCEGAHAN
 Sirkulasi udara dengan kipas angin
 Selimuthanya sampai dada dengan
tangan terbuka. 
 Menyusui

 Pengurangan asap rokok

 Posisi tidur telentang.
 Karung tidur khusus bayi.
 HMD
(Hyalin Membran Disease )
Hyaline Membrane Disease

 Juga dikenal sebagai respiratory

distress syndrome (RDS), adalah
penyebab tersering dari gagal nafas
pada bayi prematur (<32 minggu).
 Sekitar
30 % dari semua kematian
pada neonatus disebabkan oleh HMD
atau komplikasinya.
 Surfaktan
1. Muncul pada paru-paru janin mulai usia
kehamilan 20 minggu, yang matur
muncul setelah 35 minggu.
2. Surfaktan mengurangi tegangan
permukaan pada rongga alveoli,
memfasilitasi ekspansi paru dan
mencegah kolapsnya alveoli selama
ekspirasi, mencegah edema paru serta
berperan pada sistem pertahanan
terhadap infeksi.
 ETIOLOGI
 Kegagalan mengembangkan
functional residual capacity (FRC)
dan kecenderungan dari paru yang
terkena untuk mengalami atelektasis
berhubungan dengan tingginya
tegangan permukaan dan absennya
surfaktan.
 AKIBAT
 Alveoliyang mengalami atelektasis,
pembentukan membran hialin, dan
edema interstitial mengurangi
compliance paru-paru; dibutuhkan
tekanan yang lebih tinggi untuk
mengembangkan saluran udara dan
alveoli kecil.
 AKIBAT
• Dinding dada bagian bawah tertarik,
diafragma turun dan tekanan
intratorakal menjadi negatif, & terjadi
atelektasis.
• Dinding dada bayi prematur yang
memiliki compliance tinggi. Pada
akhir respirasi volume toraks dan
paru-paru mencapai volume residu,
cencerung mengalami atelektasis.
 TANDA
 Biasanya muncul beberapa menit
sesudah lahir, namun biasanya baru
diketahui beberapa jam kemudian di
mana pernafasan menjadi cepat dan
dangkal (60 x / menit).
 TANDA
• Takipnea, grunting, retraksi
intercostal dan subcostal, dan
pernafasan cuping hidung. Sianosis
meningkat, yang biasanya tidak
responsif terhadap oksigen. Suara
nafas dapat normal atau hilang
dengan kualitas tubular yang kasar,
dan pada inspirasi dalam dapat
terdengan ronkhi basah halus,
terutama pada basis paru posterior.
 SEKOR
 APGAR score (derajat asfiksia) dan
Silverman Score.
 Silverman score > 7 berarti ada
distress nafas.
 SILVERMAN SCORE
Dada
Retraksi
Gerakan bawah
Grade epigastri PCH Grunting
dada atas (retraksi
um
ICS)
0 sinkron - - - -
Tertinggal
Terdengar pada
1 pada ringan ringan minimal
stetoskop
inspirasi
Terdengar tanpa
2 See-saw jelas jelas jelas
stetoskop
 GAMBARAN RONTGEN
 Stage I : gambaran reticulogranular
 StageII : Stage I disertai air
bronchogram di luar bayangan jantung
 Stage
III : Stage II disertai kesukaran
menentukan batas jantung.
 Stage
IV : Stage III disertai kesukaran
menentukan batas diafragma dan
thymus. Gambaran white lung.
TES KOCOK (SHAKE TEST)

 Dariaspirat lambung 0,5 ml

ditambah 0,5 ml alkohol 96 %,
dicampur di dalam tabung 4 ml,
kemudian dikocok selama 15 detik
dan didiamkan selama 15 menit.
TES KOCOK (SHAKE TEST)
1. Neonatus imatur : tidak ada gelembung
60 % resiko terjadi HMD
2. +1 : gelembung sangat kecil (< 1/3) 20
% resiko terjadi HMD
3. +2 : gelembung satu derat, > 1/3
permukaan tabung
4. +3 : gelembung satu deret pada
beberapa gelembung pada dua deret
5. +4 : gelembung pada dua deret atau
lebih.
 PENCEGAHAN
Mencegah kelahiran prematur
 Cervical cerclage
 Antibiotika ibu
 Tokolitik

Membantu pematangan paru

 Kortikosteroid

 Hormon tiroid.
 TERAPI
 Ditujukanpada pertukaran O2 dan CO2
yang tidak adekuat di paru-paru.
 Kebanyakan kasus hmd bersifat self-
limiting, jadi tujuan terapi adalah untuk
meminimalkan kelainan fisiologis dan
masalah iatrogenik yang memperberat.
 Penanganan sebaiknya dilakukan di
NICU.
 TERAPI LENGKAP
1. Resusitasi di tempat melahirkan
2. Surfaktan Eksogen
3. Oksigenasi dan monitoring AGD
4. Fluid and Nutrition
5. Ventilasi Mekanik
6. Continuous Positive Airway Pressure
7. Ventilasi Mekanik
8. Keseimbangan asam basa
9. Antibiotik
10.Nitrit Oxide
 sekian dan terima kasih

Info lebih lanjut :

sms : 081227280161
e-mail : fxwikan_indrarto@yahoo.com