STROKE NON

HEMORAGIC

KELOMPOK 2

Khofifah Sri Wahyuni Deslin N Salarupa

Antika Rahman Nur Aziza
Aisa T Hasan Pingki
Eka Putri Wardini Muhammad Fauzan Baso
Sandi Claudio Labulu
 Anatomi Fisiologi

Infrak serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood flow

(CBF) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Nilai kritis
CBF adalah 23 ml/100 gram /menit, dengan niali normal 50 ml/100 gram
permenit. Penurunan CBF dibawah nilai normal dapat ,menyebabakan infrak.
Iskemik terjadi bila suplai darah pada sebagian otak berkurang. Stroke
iskemik adalah bentuk ekstrim dari iskemik yang menyebabkan kematian sel-
sel otak yang tidak dapat pulih, yang disebut infrak otak. Stroke iskemik
umumnya disebabkan baik oleh trombosis intrakranial maupun emboli
ekstrakranial . trombosis intrakranial terjadi karena aterosklerosis yang luas,
sedangkan emboli ekstrakranial umumnya timbul dari arteri ekstrakranial
ataupun dari otot jantng karena adanya infrak miokard, stenosis mitral,
endokarditis, fibrasi atrium , ataupun gagal jantung kongestif.
 Definisi

Strok non hemoragik adalah penyakit yang disebabkan

oleh adanya sumbatan pada aliran darah di otak, suatu
gumpalan seperti lemak yang di sebut plak. Penumpukan
plak dipembuluh darah, akan menyebabkan penyempitan
pembuluh darah atau arterosklerosis.
 Etiologi

1. Trombotik Stroke. Stroke ini disebabkan adanya thrombus

(bekuan darah) pada pembuluh darah arteri dalam otak atau
menuju otak yang menyumbat aliran darah . keadaan ini bisa di
temukan dalam pembuluh darah besar maupun kecil. Stroke
trombotik dapat dibagi menjadi strok pada pembuluh darah besar
(termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil
(termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus belakang).
2. Embolik stroke. Kondisi ini disebabkan clot (bekuan) yang
terbentuk pada bagian tubuh lainya, yang kemudian mengikuti
aliran darah hingga akhirnya menyumbat pembuluh darah pada
otak.
 Patofisiologi
Stroke iskemik adalah tanda klinis gangguan fungsi atau kerusakan
jaringan otak sebagai akibat dari berkurangnya aliran darah ke otak, sehingga
mengganggu pemenuhan darah dan oksigen di jaringan otak.
Aliran darah dalam kondisi normal otak orang dewasa adalah 50-60 ml/100
gram otak/menit. Berat otak normal rata-rata orang dewasa adalah 1300-1400
gram, (kurang lebih 2% dari berat badan orang dewasa). Dapat disimpulkan
jumlah aliran darah otak orang dewasa adalah kurang lebih 800 ml/menit atau
20% dari seluruh curah jantung harus beredar ke otak setiap menitnya. Pada
keadaan demikian, kecepatan otak untuk metabolisme oksigen kurang lebih
3,5 ml/100 gram otak/menit. Bila aliran darah otak turun menjadi 20-25 ml/100
gram otak/menit akan terjadi kompensasi berupa peningkatan ekstraksi
oksigen ke jaringan otak sehingga fungsi-funsi sel saraf dapat dipertahankan.
Glukosa merupakan sumber energi yang dibutuhkan oleh otak, oksidnya akan
menghasilkan karbondioksida (CO 2) dan air (H2O).
 Manifestasi Klinis

 Mati rasa atau kelemahan pada satu sisi tubuh

 Kebingungan mental yang tiba-tiba dan kesulitan berbicara atau
memahami
 Kehilangan koordinasi atau keseimbangan
 Masalah pengelihatan tiba-tiba
 Sakit kepala parah yang terjadi tiba-tiba
 Kesulitan berjalan atau terkatuh tanpa sebab.
 Klasifikasi

 Transient Ischaemic Attack (TIA), Defisit neurologis membaik

dalam waktu kurang dari 30 menit
 Reversible Ischaemic Neurological Deficit (RIND), Defisit
neurologis membaik kurang dari 1 minggu.
 Stroke In Evolution (SIE) Progressing Stroke
 Completed Stroke.
 Pencegahan
 Pencegahan Primer
Perbaikan pola hidup dan pengendalian faktor-faktor risiko. Seperti
mengatur pola makan sehat, penanganan stress dan beristirahat yang
cukup dan pemeriksaan kesehatan secara teratur dan taat anjuran
dokter ( diet dan obat)
 Pencegahan skunder,
1. Dengan mengendalikan faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi.
2. Mengontrol faktor resiko stroke atau aterosklerosis, melalui modifikasi
gaya hidup. Seperti mengobati hypertensi, DM dan penyakit jantung,
serta stop merokok dan minum alkohol dan menghindari stress.
 Pencegahan tersier
1. Gaya hidup dengan reduksi stress, exercise sedang, dan berhenti
merokok.
2. Biologi dengan kepatuhan berobat, terapi fisik dan berbicara.
 Penatalaksanaan

 Anti agregasi Platelet : aspirin, tiklopidin, klopidogrel,

dipiridamol, cilostazol.
 Trombolitik : alteplase
 Antikoagulan : heparin , LMWH, heparinoid (stroke emboli)
 Komplikasi
 Komplikasi neuorologi
1. Cacat mata dan telinga
2. Kelumpuhan
3. Lemah
 Komlikasi non neurologi
1. Akibat neurologi
 Tekanan darah sistemik meninggi
 Reaksi hiperglikemi (kadar gula dalam darah tinggi)
 Edema paru
 Sindroma tidak tepat ante diuretic hormone (SIADH)
2. Akibat mobilasi termasuk, bronco pneumonia, emboli paru,
depresi nyeri, dan kaku bahu, kontraktor, deformitas, infeksi
traktus urinarius, dekubitus dan atropi otot.
 Terapi Farmakologi

Jika gejala stroke baru muncul dalam waktu 4-4,5 jam . dokter
mungkinakan memebrikan obat-obatan jenis Tissue Plasminogen
Activator (TPA) melalui infus. Obat ini berfungsi untuk melarutkan
atau menghancurkan sumbatan di pembuluh darah otak yang
menjadi penyebab sroke. Akan tetapi tidak semua orang dapat
menerima (TPA) , karena beresiko menyebabkan pendarahan.
Jika obat TPA tidak tersedia, dokter mungkin akan memberi obat-
obatan lain, seperti obat pengencer darah atau antikoagulan,
untuk mencegah terbentuknya sumbatan baru pada pembuluh
darah otak.
 Terapi Komplementer

Pengaruh terapi musik klasik terhadap pasien stroke,terpi musik

yang diberikan memiliki beberapa manffat bagi tubuh seperti
membuat tenang atau rileks, nyaman, menurunkan ketegangan
otot, memaksimalkan fungsi kerja otak. Rangsnagan musik juga
mengaktivasi jalur-jalur spesifik di dalam otak seperti sistem limbik
yang berhubungan langsung dengan prilaku emosional,saat sistem
limbik ini terakivasi, pasien akan menjadi rileks.
 Proses Keperawatan

1. Pengkajian
 Identitas Klien
 Keluhan utama
 Riwayat penyakit sekarang
 Riwayat penyakit terdahulu
 Riwayat penyakit keluarga
2. Diagnosa
 Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan
ihfark jaringan otak, vasospasme serebral,edema serebral.
 Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan
neuromuskuler, kelemahan anggota gerak .
 Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan
sirkulasi ke otak, perubahan sistem saraf pusat.
Intervensi
Perencanaan / intervensi
1. Tentukan faktor-faktor yang
berhubungan dengan
keadaan/penyebab khusus selama
koma/penurunan perfusi serebral
dan potensial terjad ipeningkatan
TIK
Rasional
1. Mempengaruhi penetapan intervensi.
Kerusakan/kemunduran tanda/gejala
neorologis atau kegagalan
memperbaikinya setelah fase awal
memerlukan tindakan pembedahan
dan atau pasien harusdi pindahkan
keruang perawatan kritis untuk
melakukan pematangan terhadap
peningkatan TIK.
2. mengetahui kecendrungan tingkat
kesadaran dan potensial peningkatan
TIK dan mengetahui lokasi, luas dan
kemajuank erusakan SSP. Dapat
menunjukan TIA yang merupakan
tanda terjadi thrombosis CVS baru.
 Perencanaan / intervensi
1. Pantau/catat status neurologis
sesering mungkin dan bandingkan
dengan keadaan normalnya/standar.
Rasional
1. Mempengaruhi penetapan intervensi.
Kerusakan/kemunduran tanda/gejala
neorologis atau kegagalan
memperbaikinya setelah fase awal
memerlukan tindakan pembedahan
dan atau pasien harus di pindahkan
keruang perawatan kritis untuk
melakukan pematangan terhadap
peningkatan TIK.
2. Variasi mungkin terjadi oleh karena
tekanan serebral pada daerah
vasomotor otak. Hipertensi/hipotensi
postural dapat menjadi factor
pencetus. Hipotensi dapat terjadi
karena syok. Pembekuan darah.
Tersumbatnya arteri subklavia dapat
dinyatakan dengana dan adaya
perbedaan tekanan pada
kedualengan.Perubahan terutama
adanya bradikardia dapat terjadi
sebagai akibat adanya kerusakan
otak.
 Perencanaan / intervensi
1. Pantau tanda-tanda vital, seperti catat 1. Mempengaruhi penetapan intervensi.
:Adanya hipertensi/hipotensi,
bandingkan tekanan darah yang
terbaca pada kedua lengan.
Frekuensi dan irama
jantung :auskultasi adanya mur-mur.
2. Catat pola dan irama dari pernafasan,
seperti adanya kebutaan, gangguan
apnea setelah pernafasan
hiperpentilas, pernafasan cheyne-
strokes.
Rasional
Kerusakan/kemunduran tanda/gejala
neorologis atau kegagalan
memperbaikinya setelah fase awal
memerlukan tindakan pembedahan
dan atau pasien harusdi pindahkan
keruang perawatan kritis untuk
melakukan pematangan terhadap
peningkatan TIK.
2. Mengetahui kecendrungan tingkat
kesadaran dan potensial peningkatan
TIK dan mengetahui lokasi, luas dan
kemajuank erusakan SSP. Dapat
menunjukan TIA yang merupakan
tanda terjadi thrombosis CVS baru
SEKIAN DAN TERIMAKASIH