ASUHAN KEPERAWATAN

HEMATOLOGI-ONKOLOGI
Tim Pediatrik
 Tujuan Pembelajaran
Mahasiswa diharapkan mampu:
• Menjelaskan kelainan darah yang umum
terjadi pada anak
• Menyebutkan jenis, patofisiologi,
manifestasi klinik dari kelainan darah yang
terjadi
• Mampu menerapkan asuhan keperawatan
pada anak dengan kelainan darah
 ASUHAN KEPERAWATAN
LEUKEMIA
• Pengertian
Leukemia :
adalah proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas sering
disertai dengan bentuk leukosit yang tidak normal,
jumlah berlebihan sehingga menyebabkan terganggunya
pembentukan sel darah merah dan trombosit

1. ALL (Acute Lymphocystic Leukemia)

2. AML(Acute Mielogenous Leukemia)
Acute Lymphocystic Leukemia
Adalah suatu leukemia dimana terdapat lymphositosis.

Lymphocyt adalah suatu jenis sel darah putih yang

diproduksi oleh sum-sum tulang dan organ dari
sistem lymphe. Normalnya berfungsi membentuk
antibody.

Pada ALL sel yang immature ( blast ) sangat banyak

dan bertumbuh dengan cepat, mendesak sel darah
yang lain dan tidak melaksanakan fungsinya.
 Klasifikasi Leukemia
1. Leukemia akut :
a. Acute Lymphocystic Leukemia (ALL)
Terutama pada anak-anak
b. Acute Myelogenous Leukemia (AML)
terjadi pada semua tingkat usia
2. Leukemia kronik :
a. Chronik Myelogenous leukimia (CML)
b. Chronic Lymphocystic leukimia (CLL)

Pd leukemia chronic sel-sel leukosit yg mengalami

keganasan adl sel yg matur & berdiferensiasi baik.
Klasifikasi ALL :
Menurut french - American - British (FAB)
L-1 : ALL pada masa anak-anak populasi sel
homogen
L-2 : ALL pada orang dewasa populasi sel
heterogen.
L-3 : Limfoma Burkit-tipe leukemia sel-sel
besar populasi sel homogen.
Sumber: www.umn.edu/hema
 ETIOLOGI
Belum diketemukan penyebab yang pasti.
Diduga : virus onkogenik
Faktor-faktor yang mempengaruhi :
1. F.Eksogen : sinar radioaktif, bahan kimia (arsen,
fenibutazone), hormon
2. F.Endogen : Herediter
Ras (Yahudi mudah terkena LLK)
Kelainan kromosom
 PATOLOGI & MANIFESTASI KLINIK
1. Sumsum tulang tidak berfungsi dengan baik
Proliferasi sel menekan produksi komponen darah
yang lain, sehingga terjadi :
- Anemia krn produksi eritrosit berkurang
- Infeksi krn neutropenia
- Perdarahan krn produksi trombosit berkurang.
- Tulang mudah fraktur krn invasi sel leukemia
- Nyeri krn tekanan pada periosteum
2. Gangguan organ
• Pembesaran limpa dan hepatomegali.
• Lympadenopaty
• Efek infiltrasi leukemia dapat terjadi pada meningen,
sehingga TIK meningkat mengintervensi aliran cairan
cerebro spinalis di ruang subarachnoid pada basal otak
sehingga meningkatkan tekanan cairan menyebabkan
dilatasi ke 4 ventrikel dengan gejala : sakit kepala,
muntah, papil oedema, Iritability letargy hingga koma
• Area lain yang terpengaruh : N VII, plexus
lumbo sakral, hypotalamus dan cerebelum
sehingga menimbulkan kelemahan
ekstremitas bawah, nyeri menjalar ke
lengan, kesulitan b.a.b dan b.a.k

• Sel leukemia sering menginvasi sampai ke

ginjal, testis, prostat, ovarium GI dan paru
3.Hypermetabolisma
Proliferasi sel leukemia membutuhkan
metabolisma yang tinggi shg menggunakan semua
sel nutrien tubuh yang diperlukan untuk
kehidupan, sehingga terjadi penurunan berat
badan, anoreksia dan kelemahan tubuh.
 Pemeriksaan diagnostik :
A. Laboratorium :
Gambaran darah tepi: pansitopeni, lymfositosis, terdapat sel blast

B. Sum-sum tulang
Didapatkan gambaran yang monoton berupa sel limfopoetik
patologis

C. Biopsi limpa
Terdapat proliferasi sel leukemia

D. Cairan cerebrospinalis
Peningkatan jml sel patologis & protein → leukemia meningeal
E. Sitogenik :
50 –70 % penderita ALL mempuyai
kelainan sbb :
1. Kelainan jml kromosom
2. Bertambah / menghilangnya bagian
kromosom
3. Terdapat marker kromosom yg secara
morfologis bukan kromosom normal.
 Prinsip Pengobatan
• Kemoterapi Kombinasi
♦Tujuan utama mencapai remisi komplet
♦ Mencegah relaps

• Terapi supportif
♦ Transfusi, antibiotik, nutrisi

• Terapi psikososial
♦ Pasien dan keluarga
 Manajemen terapi
1. Transfusi:
- PC diberikan bila Hb < 8 gr%
- TC diberikan bila trombosit < 5000 / mm3

2. Kortikosteroid

3. Sitostatika
 Pola Dasar Pemberian Terapi

1. Induksi
Tujuan : Untuk mencapai remisi shg sel blast dalam
sum-sum tulang kurang dari 5 %
Diberikan dengan cara :
a. Sistemik
- Vinkristin ( VCR ) 2mg / m2 / minggu intra
vena sebanyak 6 X
- Adriamisin ( ADR ) 40 mg / m2 / 2minggu
Intra vena sebanyak 3 X, dimulai pada hari ke –3
pengobatan.
 - Prednison : 50 mg / m2 /hari, peroral selama 5
minggu lalu tapering off selama 1 minggu

SSP:
Profilaksis : Metotrexat ( MTX ) 10 mg / m2 /
minggu intratekal, diberikan 5 kali
diberikan bersamaan dg VCR
pertama.
Radiasi cranial dimulai stlh konsolidasi terakhir
(siklofosfamida )
2. Konsolidasi
tujuan : sel yang tersisa tidak cepat berproliferasi
a. MTX : 15 mg / m2 / hari intra vena,
diberikan 3 kali dimulai 1minggu stlh
VCR ke-6 , dilanjutkan dengan :
b. 6-MP ( 6 merkaptopurin ): 500 mg / m2 /
hari, peroral diberikan 3 kali
c. CPA ( siklofosfamid ) : 800 mg / m2 / kali
diberikan sekaligus pada akhir minggu kedua
dari konsolidasi.
3. Rumat ( maintenance )
Tujuan : mempertahankan masa remisi yang
lama.
Dilakukan dengan pemberian sitostatiska separoh
dosis, dimulai satu minggu setelah konsolidasi
terakhir dengan pemberian :
a. 6 – MP : 65 mg / m2 / hari, oral
b. MTX : 20 mg / m2 / minggu, oral dibagi dalam
2 dosis ( dua kali / minggu )
4. Reinduksi :
Tujuan : mencegah relaps
Dilakukan setiap 3 – 6 bulan dengan pemberian
obat-obat seperti pada induksi selama 10 – 14 hari
Diberikan tiap 3 bulan sejak VCR terakhir, selama reinduksi
obat-obat rumat dihentikan
SISTEMIK :
a. Kemudian VCR dosis sama dengan dosis
induksi, diberikan 2 kali.
b. Prednison dosis sama dengan induksi diberikan
I minggu penuh dan 1 minggu tapering off

SSP : MTX intratekal dosis sama dengan profilaksis diberikan 2

kali
5. Mencegah terjadinya leukemia SSP
MTX intratekal pada waktu induksi dan
radiasi cranial . Radiasi tidak diulang pada
reinduksi.
 KONSEP DASAR KEPERAWATAN
Pengkajian
A. Pemeriksaan fisik :
1.Anemia : pucat, letih, takikardia
2. Perdarahan : petekia, purpura, hematuria
epistaksis, melena
3. Imunosupresi : demam, infeksi, penyembuhan
luka yang buruk
4. Hepatosplenomegali, nyeri tulang,
limfadenopati
5. Gejala SSP ( bila terjadi metastase ) :
sakit kepala, iritasi meningeal, dan tanda-
tanda peningkatan T.I.K.

6. Gastrointestinal : mual, muntah, anoreksia,

penurunan berat badan
B. Riwayat kesehatan
1. Perjalanan penyakit : awitan, durasi, faktor
pencetus. Gejala utama keganasan pada anak a.l:
a. Pucat yang tidak dapat dijelaskan.
b. Letih dan kehabisan tenaga
c. Kecenderungan mengalami memar /
perdarahan tiba-tiba.
d. Keluhan nyeri lokal yang persisten.
e. Demam yang tidak dapat dijelaskan dan
berlangsung lama.
f. Penurunan berat badan yang cepat dan berlebihan

2. Riwayat prenatal, individu dan keluaraga

untuk faktor resiko kanker
a. Prenatal : pajanan radiasi, infeksi ibu,
penggunaan obat-obatan.
b. Faktor individu : kromosom tdk normal,
gangguan imunitas, status nutrisi, pajanan
thdp elemen toksik, riwayat perkembangan.
c. Riwayat keluarga : riwayat keluarga terhadap
kanker.
 Masalah Keperawatan & Hasil yang
diharapkan :
1. Resiko infeksi
2. Resiko cedera
3. Resiko kekurangan vol. cairan tubuh
4. Nutrisi kurang dari kebutuhan hidup
5. Gangguan membran mukosa oral
6. Nyeri
7. Resiko gangguan tumbuh kembang
8. Gg. proses keluarga
9. Dukacita maladaptif
Hasil yang diharapkan :
1. Anak akan mengalami remisi
2. Anak tidak mengalami kedaruratan
onkologi
3. Anak tidak mengalami infeksi
4. Anak menunjukkan tidak ada tanda
perdarahan
5. Anak akan mempertahankan hidrasi yang
adekuat
6. Anak akan mendapatkan nutrisi yang
adekuat
7. Membran mukosa oral tetap utuh

8. Anak terbebas dari rasa nyeri

9. Anak dapat mempertahankan pertumbuhan

dan perkembangan yang sesuai

10.Anak dan keluarga dapat melakukan

koping terhadap kemungkinan kematian.
 Acute Myelogenous Leukimia (AML)
Acute nonlymphoid leukimia(ANLL)
• Disfungsi sum-sum tulang
→ menurunnya jml eritrosit, neutrofil dan
trombosit.
→ sel-sel leukemi menyusupi lymfonodus,
limpa,hati, tulang dan sistem saraf pusat.
 Manifestasi klinis

• Hipertropi ginggiva
• Kloroma spinal ( lesi massa)
• Lesi nekrotik atau ulserosa perirektal
• Hepatomegali dan splenomegali
• Manifestasi klinik sama dg ALL
 Insiden

• Mencakup 15 % - 25 % kasus leukimia pada

anak

• Risiko meningkat pd anak yg mempunyai

kelainan kromosom, spt down sindrom
 ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK
DENGAN HEMOFILIA
HEMOFILIA
Merupakan ganggguan hemostasis yang diturunkan melalui
gen-X resesif dengan karakteristik defesiensi faktor VIII atau
faktor IX
Hemofilia A (Hemofilia Klasik)  tidak adanya faktor
VIII dan merupakan kasus hemofilia yang terbesar
Hemofilia B (Penyakit Christmas)  tidak adanya
faktor IX
Klasifikasi hemofilia berdasarkan berat ringannya penyakit:
 Ringan : konsentrasi faktor VIII atau IX 5 – 50 %
 Sedang : konsentrasi faktor VIII atau faktor IX 1 % - 5 %
 Berat : konsentrasi faktor VIII atau faktor IX 1 %
 PATOFISIOLOGI

Hemostasis : Pengendalian perdarahan

Komponen yang berperan dalam hemostasis :
trombosit dan faktor-faktor pembekuan
plasma
FAKTOR-FAKTOR PEMBEKUAN PLASMA
FAKTOR NAMA
I Fibrinogen
II Protrombin
III Tromboplastin
IV Kalsium
V Proakselerin = globulin akselerator ( AC – Glob )
VII Prokonvertin = mempercepat konversi protombin
VIII Globulin anti hemofili ( AHG )
IX Komponen tromboplastin plasma ( faktor christmas )
X Faktor stuart – power
XI Pendahulu tromboplastin ( PTA )
XII Faktor hageman
XIII Faktor penstabil fibrin : faktor plasma
Faktor fletcher (prakalikrein ) pengaktif kontak
Faktor fitzgerald ( kininogen berat molekul tinggi : faktor pengaktifasi kontak
 MEKANISME PEMBEKUAN
 Diawali dalam keadaan homeostasis dengan adanya cedera
vaskuler.
 Terjadi vasokonstriksi pembuluh darah – adhesi trombosit
pada dinding pembuluh darah yang terpajan cidera – trombosit
melepas ADP – agresi trombosit – membentuk sumbatan
trombosit yang diperkuat oleh protein filamentosa (fibrin)
 Proses pembentuken fibrin melalui proses yang rumit dan
komplek, melibatkan faktor-faktor pembekuan plasma melalui
jalur intrinsik, ekstrinsik dan jalur bersama.
 Faktor VIII dan IX terlibat pada jalur intrinsik (rangkaian
proses yang menggunakan faktor yang terdapat dalam
pembuluh darah )
 Defisiensi faktor VIII dan IX menyebabkan gangguan
koagulasi yang dimanifestasikan dengan adanya perdarahan
lama.
• Vitamin K berperan untuk sintesis faktor
II,VII,IX,X
• Sintesis faktor-faktor pembekuan terjadi di hepar
• Faktor VIII terdiri atas 3 sub unit yi:
1. Bagian prokoagulan yang mengandung
antihemofili faktor ( VIII AHG )
2. Sub unit yang mengandung tempat antigenik.
3. Faktor van willebrand (VIII VFW’ ) yang
diperlukan untuk adhesi trombosit pada dinding
pembuluh darah
• Masa perdarahan: memanjang pada
trombositopeni & trombositopati
• Protombin time (PT): mengukur jalur ekstrinsik
dan jalur bersama.
Defisiensi F.VII, X, V, protombin dan fibrinogen
akan memperpanjang
• Partial Tromboplastin Time ( APTT ) :
Mengukur jalur intrinsik dan jalur bersama.
Defisiensi prokalikrein, F.V, VIII, IX, X, XI,
F.XII, protombin dan fibrinogen, nilai akan
memanjang.
 TEMUAN PENGKAJIAN
1. Manifestasi Klinis
a. Hemofili ringan : Perdarahan lama terjadi karena adanya
trauma
b. Hemofili sedang : Perdarahan lama terjadi karena
adanya trauma dan dapat terjadi perdarahan spontan.
c. Hemofili berat : perdarahan spontan, tanpa trauma yang
secara umum dimanifestasikan dengan :
- Kulit mudah memar
- Hematuri spontan Epistaksis
- Hemartrosis (Perdarahan pada persendian yang
menyebabkan nyeri, pembengkakan dan keterbatasan
gerak )
- Perdarahan memanjang akibat luka
2. Temuan diagnostik dan laboratorium

a. Assay test : Faktor VIII atau faktor IX rendah

b. Protrombin time : normal
c. Waktu perdarahan normal
d. Jumlah dan fungsi trombosit normal
e. Aktifasi Partial Tromboplastin Time ( APTT )
memanjang
 PENATA LAKSANAAN
KEPERAWATAN
1. Observasi adanya perdarahan yang lama
2. Kolaborasi :
a. Pemberian transfusi produk rekombinan faktor VIII
(recombinate, kogenete, monoclate –P ) atau recombinete
faktor IX (mononine)
b. Pemberian DDAVP (1-deamino 8-D-agrimin vasipresin)
secara intra vena untuk menginduksi peningkatan tingkat
aktivasi vaktor VIII
c. Pemberian korticosteroid untuk mengurangi inflamasi
pada sendi.
d. Pemberian analgesik
3. Mencegah dan meminimalkan resiko perdarahan
4. Memberi dukungan pada keluarga
MASALAH KEPERAWATAN
1. Keterbatasan aktifitas
2. Perubahan proses keluarga
3. Resiko tinggi perdarahan
4. Kurangnya pengetahuan
5. Nyeri
6. Gangguan harga diri
 KOMPLIKASI
1. Perubahan tulang , osteoporosis dan atrofi otot
menyebabkan deformitas berat sebagai
konsekuensi hemartrosis.
2. Perdarahan intra cranial
3. Perdarahan gastro intestinal
4. Hematoma pada tulang belakang menyebabkan
paralisis
5. Obstruksi jalan nafas akibat perdarahan pada
leher, mulut atau toraks.
 References
• Donna L. Wong (2001). Essential of Pediatric Nursing. St.
Louis, Missouri. Mosby, Inc
• Markum (2000). Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak.Jakarta.
FKUI
• Nelson (2000). Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta. EGC
• Soetjiningsih (2000). Tumbuh Kembang Anak. Jakarta. EGC
• Whaley and Wong (1999). Nursing Care of Infant and
Children. St. Louis Missouri. Mosby, Inc
• Whaley and Wong (1998). Clinical Manual of Pediatric
Nursing. St. Louis Missouri. Mosby, Inc