Sistem Cardiovascular

Anatomi –fisiologi
Jantung/cor/cardiac
 Dibagi dalam: atrium dektra&sinistra,
ventrikel dektra sinistra
 Otot jantung merupakan otot serat lintang
yang mengandung aktin &miosin tetapi
fungsinya tidak disadari
 Otot jantung sebagai sinsitium yang jk
salah satu selnya terangsang maka
potensial aksi akan menyebar kesluruh sel
sel jantung
 Potensial aksi istirahat otot jantung normal
-80 sp -85milivolt(mv) dan sekitar-90 sp -
100mv pd serabut purkinye
 Kecepatan penghantaran potensial aksi pd
serabut otot atrium &ventrikel sekitar 0,3-
0,5 m/dtk atau sekitar 1/250 kec.pd ser.
Saraf yg besar & sekitar 1/10 kec.pd ser.
Otot rangka.
 Masa refrakter ventrikel 0,25 sp 0,3 dtk.
Anatomi jantung
The double pump
 Serous membrane

Continuous with
blood vessels
Chambers of the heart; valves
 Siklus jantung
 Sistole: periode kontraksi otot jantung
 Diastole: perode relaksasi
 Sirkulasi jantung
 Ventrikel sinistraaortaseluruh
tubuhkapilervenavena cava sup. et
inf.atrium dektraventrikel
dekstraa.pulmonalisparuv.pulmonali
satrium sinistraventrikel sinsitra
sirkulasi
Fungsi ventrikel sebagai pompa
 Pengisian ventrikel: waktu sistole ventrikel,
sebagian besar darah tertimbun dalam ventrikel
karena katub A-V yang tertutup. Tepat setelah
sistolik berakhir &tekanan ventrikel turun sampai
ke tekanan diastoliknya yang rendah, tekanan
pd atrium yg tinggi dg segera mendorong katub
A-V membuka & menyebabkan darah mengalir
ke ventrikel: PERIODE PENGISIAN CEPAT
VENTRIKEL(1/3 pertama diastolik)
 1/3 tengah diastoliknormal sedikit darah
ke ventrikel
 1/3 akhir diastolik: atrium kontraksi
&darah ke ventrikel ,sekitar 30%
pengisian ventrikel tiap kali siklus jantung
 PENGISIAN VENTRIKEL SELAMA
SISTOLE(PERIODE KONTRAKSI
ISOMETRIK(ISOVOLEMIK)):jika ventrikel
kontraksi tekanan ventrikel meningkat
cepat, katup A-V menutup, perlu
tambahan 0,02 -0,03 dtk untuk
meningkatkan tekanan guna membuka
katub aorta/semilunar &pulmonal
 PERIODE EJEKSI:Jika tekanan ventrikel kiri
meningkat sedikit >80mmhg, ventrikel kanan
8mmhgdarah keluar dari ventrikel (60% pd ¼
pertama sistolik, 40% periode sisanya(periode
ejeksi)
 Protodiatolik: waktu pada ¼ akhir sistole
ventrikel (hampir tidak ada darah dari ventrikel
ke arteri besar)
 Periode relaksasi isometrik(isovolemik): waktu
akhir sistole, relaksasi ventrikel mulai tiba
tibatekanan dalam ventrikel turun cepat
 End diastolik volume(vol.akhir diastolik):
volume pengisian ventrikel selama diastole
sekitar 120-130 ml.
 Waktu ventrikel kosong selama sistole,
vol. berkurang sekitar 70 ml: stroke
volume/isi sekuncup
 Vol. akhir sistolik: volume yang tersisa tiap
tiap ventrikel sekitar 50-60ml
 Peristiwa Mekanik Jantung
 Peristiwa mekanik jantung (siklus jantung)  kontraksi,
relaksasi, & perubahan aliran darah mll jantung; terjadi
akibat perubahan ritmis dari aktivitas kelistrikan jantung
 Setiap siklus jantung tdd 7 fase:
1. Kontraksi ventrikel isovolumetrik
2. Ejeksi cepat Sistol ventrikel
3. Ejeksi lambat
4. Relaksasi ventrikel isovolumetrik
5. Pengisian ventrikel cepat
Diastol ventrikel
6. Pengisian ventrikel lambat
7. Sistol atrium

18
19
Faal_KV/ikun/2006 20
 Fungsi katup
 Katup atrio-ventrikuler(A-V) katup
trikuspidalis dan mitralis): mencegah
aliran balik darah dari ventrikel ke atrium
selama sistole dan katup semilunar( katup
aorta &pulmonal):mencegah aliran balik
dari aorta &a.pulmonalis ke ventrikel
selama diastole
 Bunyi jantung
 BJ I: pentupan katup A-V
 BJ II: penutupan katup semilunar (katub
aorta dan pulmonal)
 Bunyi Jantung

 S1 (lub)
terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pd dinding ventrikel &
arteri; dimulai pd awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan
ventrikel melebihi tekanan atrium.
 S2 (dup)
terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal relaksasi/
diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari
tekanan di aorta & arteri pulmonal.
 S3
disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel
scr tiba-tiba pd saat pembukaan AV, pd akhir pengisian cepat
ventrikel. S3 sering terdengar pd anak dgn dinding toraks yang tipis
atau penderita gagal ventrikel.
 S4
terjadi akibat osilasi darah & rongga jantung yg ditimbulkan oleh
kontraksi atrium. Jarang tjd pd individu normal

Faal_KV/ikun/2006 23
Faal_KV/ikun/2006 24
 Murmur (Bising Jantung)
 Suara jantung abnormal akibat adanya arus turbulen di
dlm rongga jantung & pembuluh darah.
 Arus turbulen umumnya tjd karena kelainan katup,
yaitu: stenosis (katup tdk dpt membuka scr sempurna)
atau insufisiensi katup (katup tdk dpt menutup scr
sempurna)
 Murmur diastol: setelah S2 akibat stenosis katup AV
atau insufisiensi katup semilunar
 Murmur sistol: setelah S1 akibat insufisiensi katup AV
atau stenosis katup semilunar

Faal_KV/ikun/2006 25
 Tekanan darah pengontrolan
kerja jantung
 Volume sekuncup/stroke volume jantung:
jumlah darah yg dipompa dari tiap ventrikel
pada setiap denyut jantungnormal sekitar
70 ml.
 Cardiac out put (CO): stroke volume x denyut
jantung/mnt
 BP=CO x TPR
 BP: blood pressure
 CO: cardiac out put
 TPR: total pheriperal resistance
Pengontrolan Kerja
Jantung

27
29
Pengontrolan Cardiac output
(CO)

 Curah jantung (cardiac output): jumlah darah yg dipompa oleh

tiap ventrikel dlm waktu 1 menit
 Pd org dewasa (istirahat)  5 L/menit; meningkat sesuai dg
kebutuhan
 Curah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menit
 Isi sekuncup (stroke volume): volume darah yang dipompa
ventrikel tiap denyut.
 Setiap berdenyut, ventrikel memompa  2/3 volume ventrikel;
- jml darah yang dipompa: fraksi ejeksi
- sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir:
volume akhir sistol (ESV = end systolic volume)
- jumlah darah yang dpt ditampung ventrikel sampai diastol
berakhir: volume akhir diastol (ESD = end diastolic volume)

30
31
32
Interaksi antara faktor-faktor yg
mempengaruhi CO & TD

33
More cells constriction of blood
vessel walls
Faktor-faktor yg mempengaruhi
KONTRAKTILITAS MIOKARD

35
Homeostasis tekanan darah
Distribusi darah dari jantung
 Saraf jantung
 Oleh N. vagus
 Merubah frekuensi jantung
 Merubah kontraksi jantung
 Perangsanagn simpatismeningkatkan
frekuensi & kontraksi
 Perangsangan parasimpatimenurunkan
ferekuensi &kontraksi
 Pengaruh ion pada jantung
 Kalium: jika berlebihan menghambat hantaran
impuls jantung dari atrium ke ventrikel melalui
berkas A-V. (peningkatan 8-12 meq/ltr (2/3 dr
normal) kelemahan jantung
 Kalsium: jika berlebihan jantung kontraksi
spastik (berlawanan dg kalium)
 Natrium: jika berlebihan menekan fungsi jantung
(seperti kalium dg mekanisme lain)
 Pengaruh suhu
 Peningkatan suhu: meningkatkan
frekuensi dan kontraksi
 Irama irama abnormal jantung
 Kontraksi prematur/fokus ektopik: perangsangan
pd tempat yang sensitif dibagian jantung
kontraksi ektopik
 Blok jantung: penhantaran impuls melalui
jantung dihambat pada satu tempat kritis dalam
sistim hantaran misal blok atrio-ventrikuler
 Fluter: kontraksi jantung yang terkoordinasi
dengan frekuensi sp 200-300 x/mnt
 Fibrilasi: kontraksi yang tidak terkoordinasi
dengan frekuensi yang sangat tinggi
 Tanda tanda vital/vital signs
 Tensi:tensi lazim 120/80mmhg
 Meningkat: hipertensi
 Menurun:hipotensi
 HR:heart rate normal 60-100x/menit
 >100/mnt: tachicardia
 <60: bradikardia
 RR: respiration rate normal 12-24x/menit
 >24/mnt: tachipnoe
 <12/menit:bradipnoe
 T:suhu
 Meningkat: hipertermia/demam
 Berkurang: hipotermia