KEKERASAN

DENGAN RACUN
Arsenik, Cyanide,Alkohol
JERNY DASE
DEPT.FORENSIK DAN MEDICOLEGAL FK-UNHAS
Aspek Hukum
“DALAM HAL PENYIDIK UNTUK KEPENTINGAN
PERADILAN MENANGANI SEORANG KORBAN LUKA,
KERACUNAN ATAU MATI YANG DIDUGA KARENA
PERISTIWA YG MERUPAKAN TINDAK PIDANAN, IA
BERWENANG MENGAJUKAN PERMINTAAN KETERANGAN
AHLI KEPADA AHLI KEDOKTERAN KEHAKIMAN ATAU
DOKTER DAN ATAU AHLI LAINNYA “ (PASAL 133 KUHP)
Aspek Medikolegal

JIKA SESEORANG TIDAK MEMPERTIMBANGKAN BAHWA

RACUN MERUPAKAN PENYEBAB UTAMA KEMATIAN,
SESEORANG TIDAK AKAN PERNAH MENDETEKSINYA.
 ASPEK MEDIKOLEGAL
-
KECELAKA
AN
KERACUNAN
AKUT/SUSPEK
-BUNUH HUBUNG
KERACUNAN DIRI I POLISI
-
PEMBUNU
DOKTER HARUS
HAN
POLISI BUTUH MEMBERI
PEMBUNUHAN INFORMASI INFORMASIK KE
POLISI

KUMPUL+SIMPAN ANALISIS KIMIA

MUNTAHAN , FAECES ,
KE
BUKTI PENCUCIAN LAMBUNG
LABORATORIUM
PEMERIKSAAN MAKANAN TERKONTAMINASI
FORENSIK

KELALAI DAMPAK HUKUM

N
MENGAM
BIL/MEN
YIMPAN
 ASPEK MEDIKOLEGAL
PEM.KORBAN INTOKSIKASI
CATAT
TERPERINCI .
HASIL
PEMERIKSAAN SIMPAN RM
SECARA
AMAN
DOKTER
HARUS
MENINGGAL
SEBELUM BERITAHU AUTO
POLISI
DIAGNOSIS
TEPAT -SURAT PSI
KEMATIAN
DOKTER TIDAK BOLEH
KUMPUL DAN
MUNTAHAN,
TERBIT
FAECES , PENCUCIAN
LAB.
SIMPAN SEMUA LAMBUNG ,
MAKANAN
FORENSI
BUKTI
PEMERIKSAAN TERKONTAMINASI . K
Jika semua orang yang dimakamkan di pemakaman kami,
yang diracuni, dapat mengangkat tangan mereka,
kami mungkin akan terkejut dengan angka-angka itu.
 CYANIDE

Metal cyanide salts : sodium cyanourite

Cyanogens halides : CClN, CBrN
Cyanogens : (CN)2
Aliphatic nitriles : Acetonitrile
acrylonitrile , butyronitril , propionitrile
Cyanogens glycosides : Amygdalin ,
linamarin
 • Zat kimia sangat beracun
CN

• sintesis kimia, analisis Lab, pelapisan logam

• Nitril alifatik (akrilonitril dan propionitril) :
Penggunaan pembuatan plastik → dimetabolisme menjadi
CN

• Obat vasodilator nitroprusside melepaskan CN

saat terpapar cahaya atau melalui metabolisme.
Sumber • sianida alami (amigdalin dan glikosida
sianogen ): singkong, dan tanaman biji-bijian
PAPARAN SIANIDA
Inhalasi : sisa pembakaran yang mengandung
karbon dan nitrogen seperti plastik akan
melepaskan sianida.
Asap rokok juga mengandung sianida
Pada perokok pasif dalam darahnya ada
0.06µg/mL sianida sedangkan perokok aktif 0.17
µg/mL sianida
HCN mudah diabsorpsi paru,gejala keracunan
timbul detik-menit
SIFAT FISIK

GAS
CAIR
hydrogen
cyanide (HCN) hydrocyani
c acid
(Prussic
acid)
Mudah
terbakar
 BENTUK KIMIA
(Marrs & Ballantyne di Ballantyne dan Marrs, 1987)
HCN : Rokok 150 - 200
Sianida mcg HCN
Glikosida cyanogen: Bebas
singkong, almond
pahit, Kol dimasak ,
kembang kol,kubis
- Ferrocyanides besi.

MILITER:
Cyanoge Sianida
CN-bromide, n Kompleks
CN-chloride,
CN –iodide
akrilonitril , malononitrile,
diisosianat toluena,succinonitrile,
Nitrile acetonitrile, allynitrile
(Hepar)
 BIOTRANSFORMASI

LIVER,
KIDNEY,LUNG,B
RAIN,
82% : SAL.CERNA
STOMATCH.MUS
CLE
CEPAT DI PARU, SIRKULASI : • EZ. - respiratory
KULIT, SAL. • CN + Fe 3+ RHODANESE
• dermal
CERNA • KADAR CN
Lambung: DALAM (Mitocondria • Urine
KCN /NaCN + HCl ERITROSIT > ) • Bau almon
PLASMA • CN+ pahit
→HCN → Thiosulfat
diserap sbg CN- (S2O3)-
ABSORBTION DISTRIBUTION METABOLISM
THIOCYANA EXCRETION
TE (SCN)
+SO3
DETOKSIFIKASI
(sulfurtransferase)
di

Katalis (sangat cepat)

urine
HASIL METABOLISME CYANIDE
THIOCYANATE (SCN
-
)

ATCA
(2-amino-2-
thiazoline-
4-carboxilic acid)

Cyanocobalamin
PATOFISIOLOGI INTOKSIKASI

sianida mengikat bagian

aktif dari enzim sitokrom
oksidase terhentinya
metabolisme sel secara
aerobik → nekrosis sel
(dalam beberapa menit
transmisi neural terganggu)
 CN -
Fe3+
SIRKULASI

CN – ( Fe 2+ - Cyt.) C
N

O2 ≠ Fe 2+

↓ respirasi aerobic (hypoxia celluler)→ ↓ATP

MITOKONDRIA
(Respiratory cell → Transfer
Dehydrogenasi electron)
As. Pyruvate → ↑ ↑ Asam Laktat
→ Asidosis Metabolik
DOSIS TOKSIK
A. GAS HCN :
- Level rendah (150 - 200 ppm) → fatal.
- Batas plafon kerja (ACGIH TLV-C): 4,7 ppm
(= 5 mg / m3 garam CN).
B.GARAM NaCN atau KCN → 200 mg→ FATAL
GEJALA KLINIS
Sakit kepala, mual, dyspnea, kebingungan →sesaat
setelah terpapar (< 30”) → ciri keracunan CN.
Syncope, kejang, koma, respirasi agonal, dan kolaps
kardiovaskular → gejala cepat setelah terpapar berat.
 Garam sianida→ Bentuk kapsul atau jika ada
makanan di perut→ gejala lambat
Onset tertunda (menit - jam)→ Nitril dan Glikosida
sianogenik (di tanaman), karena diperlukan
metabolisme sianida
TANDA KLINIS
Kulit dan Membran mukosa : BRIGHT
PINK
HCN → Blood →BRICK RED COLOUR
Keracunan kronis →Sekuel neurologis
Diagnosis
Riwayat paparan atau gejala dan tanda progresif yang
cepat.
 Asidosis laktat berat → eksposur signifikan.
Saturasi oksigen vena ↑.
Aroma "almond"→ hidrogen sianida .
 Diagnosis

LEVEL TOKSIK CN DI DARAH

• < 0.2 mg/L (mcg/ml) (SI = 7.7 mcmol/L)

LEVEL TOKSIK : Urine = 0,1 mg/L TANPA GEJALA

Pengobatan
Prehospital:
Segera → arang aktif (jika tersedia)
Jangan memaksakan muntah kecuali korbannya lebih
dari 30 menit dari fasilitas medis dan arang tidak
tersedia.
 RSUD → lavage lambung→ Berikan tambahan arang
aktif dan katarsis setelah lavage.
Pengobatan
Hospital
- Tindakan darurat dan suportif
- Obat dan antidot : Sodium thiosulfate, 12,5 g IV
Hydroxocobalamin

C. Jangan Hemodialisis atau hemoperfusi

D. Bisa Hemodialisis → jika insufisiensi ginjal yang

mengalami kadar Thiocyanat tinggi sedangkan pada
terapi nitroprusside diperpanjang .
ARSENIK
Insiden
FARMAKOKINETIK
Absorbsi →Metabolisme sel → inhibisi
Reaksi enzimatik (oksidasi, reduksi,
methilasi)→ induksi stres oksidatif (ROS
→ perubahan pada ekspresi gen dan
transduksi sinyal sel.

Arsenit dan arsenat →biotransformasi →

Monometil pentavalen dan Dimetil (tidak
toksik), Metilen trivalen → toksik.
TOKSISITAS
TERGANTUNG:
-Valensi (nol-valent, trivalent atau pentavalent) -
Bentuk Kimia (anorganik atau organik)
-Betuk Fisik (penyerapan dan eliminasi)
-Konjugasi dgn sulfidryl dlm enzim mitokondria ( PDH,
AKGDH).
 MEKANISME INTOKSISITAS
(EFEK AKUT)

1 mg/kg/hari
Arsenic trioxide : 250 mg
ARSEN: FARMAKODINAMIK
(DAYA TOKSIK)

arsenat

AKGDH komplex
 Enzim AKGDH
E1

AKG
DH
E
3
E
2
E1
E
2

E
3
 DOSIS FATAL
As 3+ 2 - 10 kali lebih toxic dari As 5 +
Dosis lethal As- trioksida : 200–300 mg.
Dosis akut terendah (LOAEL): 0,05 mg / kg
(manusia) gangguan saluran cerna
Mati krn Aritmia : 0,15 mg / kg / hari As2O3 /iv
Dosis kronis : 0,04 mg / kg / hari
- gastrointestinal, hematologi (minggu-bln)
- neuropati perifer (6 bln-tahun)
0,01 mg / kg / hari
- Pigmentasi (bbrp tahun)
- Hiperkeratosis palmar-plantar (5-15
tahun)
 GEJALA KLINIS

1. GASTROINTESTINAL (<24 jam)

- Rasa logam di mulut atau nafas bau bawang putih
(DD/fosfor, selenium, thalium, organofosfat)
- Mulut kering dan disfagia.
- Mual dan muntah yang parah, nyeri perut kolik,diare
Feses seperti air beras, bias ada darah, sisa membrane
dan racun.
- Rasa haus yang intens adalah suatu gambaran konstan
- Kram yang menyakitkan di kaki karena dehidrasi
- Pruduksi urin berkurang
- SYOK DAN KEMATIAN
 GEJALA KLINIS

2. Efek kardiovaskular.
1 - 6 hari setelah intoksikasin akut→ kardiomiopati
kongestif, edema paru kardiogenik atau noncardiogenik,
dan aritmia jantung .
Hipotensi, takikardia, syok, dan kematian → Akibat
kehilangan cairan akibat gastroenteritis.
ARSEN : Penyebab Disfungsi
Kardiovaskuler
 GEJALA KLINIS

3. Efek neurologis.
Status mental → Normal / kelesuan/ agitasi /delirium.
Delirium atau obtundation→ 2 - 6 hari.
Kejang umum (+) → jarang
Neuropati sensorimotor perifer Simetris → 1 - 5 minggu
setelah konsumsi akut, → dimulai dengan distorsi distal
yang menyakitkan, terutama di kaki.
Kelemahan dan kelumpuhan → quadriplegia dan
kegagalan neuromuskular pernafasan .
Efek Neurotoksik
Efek Neurotoksik
EFEK N.SENSORIS “STOCKING – GLOVE”
 GAMBARAN KLINIS
4. Efek hematologis.
- 1- 2 minggu setelah keracunan akut Pancytopenia (terutama
leukopenia dan anemia )
- Eosinofilia relatif ada

5. Efek dermatologis.
Deskuamasi (terutama telapak tangan dan telapak kaki), ruam
makulopapular difus, edema periorbital, dan herpes zoster
atau herpes simpleks → 1 - 6 minggu setelah keracunan akut.
Striae putih melintang di kuku (Aldrich-Mees line) → bbp
bulan
Efek Karsinogenik
EFEK KRONIK
hyperpigmentasi hyperkeratosis Ca. Sel squamous

Ca. Sel Basal

Ca. kulit
Ca. Sel squamous
Invasive
 EFEK KRONIK
KERATOSIS
HYPOPIGMENTASI
ARSEN : Penyebab Nefrotoksik dan
Hepatotoksik
arsenic-induced diabetes
 PEMERIKSAAN MEDIKOLEGAL
1.Pemeriksaan di TKP.
2. Pemeriksaan luar: Bau, Pakaian, Lebam mayat,
Perubahan warna kulit, Kuku, Rambut, Sklera.
3. Autopsi.
4. Pemeriksaan Toksikologi
 Loboratorium
1. Level Urine: Urin 24 jam : 100 mcg (toxic.)

2. Leve Darah : > 7 mcg/100 mL (70 mcg/L):→

Kurang dapat dipercaya dibandingkan urine karena
masa kerja arsen pendek dalam darah.
 Treatment
1. Supportive : gastric lavage, intravenous fluids,cardiac
monitoring, etc
2.BAL (BritishAnti Lewisite or dimercaprol) :
3 -5 mg/kg intramuscularly setiap 4 jam sampai
ekskresi arsen di urin < 50 mcg/24 jam.
- Lama therapy : 7- 10 hari .
3. DMSA (Dimercapto succinic acid), atau DMPS
(Dimercapto propane sulfonic acid)
4. Haemodialysis atau transfusion
 GAMBARAN AUTOPSI
INTOKSIKASI ACUT:

1. Feces “RICE WATER” → Gastrointestinal : congestion, Inflamasi

2. Haemorrhagic gastritis → Focal haemorrhages
(karakteristik flea bitten appearance)
- Mucosa gaster: Terdapat partikel As warna kuning (iritasi ) →
produksi musin.
2. Jantung: subendocardial haemorrhages (septum);
Histologik : miocard infiltrasi sel-sel radang
bulat.
 GAMBARAN AUTOPSI
INTOKSIKASI KRONIS:
- Ikterus (+ anemia hemolitik)
- Kerusakan ginjal→ Degenerasi lemak + nekrosis
fokal dan nekrosis tubuli
- Inflamasi gastrointestinal non-specifik
- Gizi buruk.
- melanosis arsenik → pigmentasi coklat pd kulit
 ORGAN RANGE
Darah (mg/l) 0.6 - 9.3
Hati (mg/kg) 2.0 - 120
Ginjal (mg/kg) 0.2 - 70
Limpa (mg/kg) 0.5 - 62
Otak (mg/kg) 0.2 - 4.0
Rambut/Kuku
(µg/gr brt krg) >1

Suyono A. Keracunan Zat Korosif dan Logam. 2006.

 ALKOHOL
(ETHANOL&METHANOL)
ETHANOL( Ethyl alcohol; Grain alcohol)
 MEDIKOLEGAL

Tindak Kriminal
- Perkelahian, serangan (sexual dan non sexual),
pembunuhan, bunuh diri (keracunan).

Kecelakaan lalu lintas:

– BAC 50 mg%: Kemampuan mengendara tidak
terpengaruh.
– BAC 50 to 100 mg%: Sebagian besar organ terpengaruh.
– BAC 100 to 200 mg%: kerusakan berat kemampuan
mengemudi, tinggi kecelakaan
– BAC over 200 mg%—kemungkinan besar kecelakaan.
 MEDIKOLEGAL

a. Dokter harus sangat hati-hati sebelum menyimpulkan.

b.Dokter harus mencari bukti bahwa individu berada
dibawah pengaruh alkohol.
c. Persetujuan Tertulis . Jika kondisi medis tidak fit dalam
mengambil keputusan maka pemeriksaan tetap
dilakukan tetapi kesimpulan dirahasiakan sampai
individu mampu memberi persetujuan yang valid.
 FARKOKINETIK
ABSORBSI METABOLISM
E (HATI )

• Lambung
20% • Sel HATI :
• Usus halus
• Peroxisomes
80% • Retik.Endop
• Max. dlm
darah : 30’- lasma
• Cytosol
90’ setelah
minum.

Henry’s Law: : Rasio konsentrasi ethanol

alveolar dan darah adalah konstan = 1 : 2100
ETHANOL : METABOLISEM (SEL HEPAR)

3 2

- EFEK NARKOTIK
- DOSIS BESAR : PARALISIS RESPIRATORY
- DAMAGE DNA
 EFEK TERHADAP ORGAN
• AWAL : • takikardi
Stimulasi
• Menekan • vasodilatasi

SSP CVS

Genito- GIT • Rangsang salive

urinary dan sekresi
• Hambat lambung
antidiuretic • DOSIS >40% :
hormone (ADH). menghambat
• Menginduksi saliva dan sekresi
diuresis lambung , radang
mukosa GI
( gastritis erosif)
GAMBARAN KLINIK
INTOKSIKASI AKUT
DETEKSI

• Immunoassay, gas
chromatography
• - > 400-500 ng/ml ( mg/1oo
BAC ml)
• - 3 mg/Kg (ANAK).
• postmortem :BAC 20-30
ML/100 ml ethanol dari
micro-organisms
HUBUNGAN JUMLAH YANG DIMINUM DENGAN KONSENTRASI ALKOHOL
DARAH (BAC)
 TERAPI INTOKSIKASI AKUT
a. Proteksi Airway , bantuan ventilator.
b. Cuci lambung, Thiamine 100 mg IV
e. Dextrose
f. Haemodialysis: eliminasi ethanol 3-4x
lebih cepat dimetabolism di hati.
g. ANTIDOTE : ADH (alcohol dehydrogenase)
Ethanol 20x lebih kuat terikat pd ADH
daripada methanol
METHANOL
 ABSORBSI METABOLISME
FARMAKOKINETIK
(Kulit, TGI, (HEPAR )
T.Resp)

• DARAH :
• formalde
KADAR URIN
hyde
MAX.: 30’- 60 KULIT
• formic
‘ acid
SAL.NAFAS

Alkohol dehydrogenase
Waktu paruh 1’-2’
33X lebih toksik drpd
methanol
Waktu paruh20-24 jam Aldehyde dehydrogenase

-ASIDOSIS METABOLIK
CO2 + H2O -TISSUE INJURY
-RETINAL TOXICITY ( peglihatan
kabur “flashes” atau “snowstorm,”
Tetrahydrofolat ,atropi n.optic)
 Efek Toxic
DOSIS FATAL /lethal
CAUSA OF
• 0,5 ml/kgbb (methanol DEATH
100%).
• 15 ml/kgbb (methanol 40%)
50-240 mL (20–150 g).

Respiratory
KERACUNAN failure
FATAL (paralisis
Henti pusat
jantung pernapasan)

Sinus
bradycardi
a.
Hypotensi
Gejala Klinis

II. Fase laten /Tanpa gejala

(18-24 jam)

III.Fase Acidosis
metabolik berat

meningismus

COD
Depresi CNS dan
Oedema cerebri
DD : Uremia,
I. Fase Akut:
ketoacidosis, diabetic
30’ –2 jam
ketoacidosis alcoholic
 DETEKSI
SPECIMEN : - DARAH
- URIN
- HUMOR VITROUS
- LAMBUNG + ISI
- HEPART
- OTAK
- GINJAL
Methode:
Gas chromatography (GC)

MRI : Nekrosis putamen yg simetris pd SSP(acute lethal methanol toxicity

 TERAPI
Pemberian ETHANOL :
Oral : konsentrasi sampai 40%
IV : Konsentrasi 10% dalam
dekstrosa 5%).
Ethanol : 10-20 x lebih kuat afinitas terhadap ez. alkohol
dehidrogenase dibanding Metanol→ mengurangi
pembentukan asam format.
TERAPI ANTIDOTE
 TERAPI

HAEM
• TERAPI ACIDOSIS
• TERAPI BILAN LEVEL
METHANOL SERUM >
25-50 mg/100 ml.
ODIAL • EFEKTIF ELIMINASI
METHANOL,

YSIS FORMALDEHYDE,
FORMIC ACID
 GAMBARAN AUTOPSI
1. Cyanosis sangat jelas.
2. Hati dan ginjal tampak tidak normal.
3. Paru-paru : oedema, emphysematous , dan
desquammation epithel alveoli.
4. Eyes : retinal oedema.
 GAMBARAN AUTOPSI
METANOL DAN ETHANOL

AKUT

TIDAK KHAS

GEJALA ASFIKSIA: Pembendungan (congesti) seluruh

organ , darah encer danmerah gelap .

HISTOPATOLOGI : Edema dan pelebaran pembuluh darah otak dan

selaput otak, degenerasi bengkak keruh pada bagian parenkim organ
dan inflamasi mukosa saluran cerna.
GAMBARAN AUTOPSI
METANOL DAN ETHANOL

KRONIK

Stigma alcoholism kronik :

- fatty atau cirrhotic liver
- cardiomyopathy : fibrosis interstisial,
hipertrofi serabut otot jantung, sel-sel
radang kronik pada beberapa tempat,
seran lintang otot menghilang, hialinisasi,
edema dan vakuolisasi serabut otot
jantung.
JARINGAN YG DIAMBIL
Wadah Dan Specimen Pemeriksaan Toksikologi

2 Buah peles @ 2 liter untuk hati dan usus

3 Buah peles @ 1 liter untuk lambung
beserta isinya, otak dan ginjal
4 Botol @ 25 ml untuk darah (2 buah),
urin dan empedu
FIKSASI → Sesuai jenis jaringan
INDIKATOR INTOKSIKASI PADA PM

 Kongesti organ-organ mayor

 Oedem paru dan otak
 Pengenceran darah
 Puncture Markc
 Abses dan ulkus pada kulit
 Residu bubuk,tablet atau kapsul
 Cherry Red (COHb)
 Bright Pink (CN)
 Bitter almon smell (CN)
 Fruit smell (alcohol)
 Garlic smell (Organofosfat insekticida, Arsenik)
 FIKSASI SAMPEL
Ideal : tanpa pengawet.
Bila terpaksa :
1. Alcohol absolut
2. Larutan garam dapur jenuh
3. Larutan NaF 1 %
4. Larutan NaF + Na sitrat
5. Na benzoat + fenil merkuri nitrat
TERIMA KASIH
REFERENSI
1. PRINCIPLES OF TOXICOLOGY Environmental and Industrial

Applications, SECOND EDITION,Edited by :Phillip L. Williams,

Ph.D. Associate Professor Department of Environmental Health

Science University of Georgia Athens, Georgia.

2. Robert C. James, Ph.D. President, TERRA, Inc. Tallahassee, Florida

Associate Scientist, Interdisciplinary Toxicology Center for
Environmental and Human Toxicology University of Florida
Gainesville, Florida.

3. Stephen M. Roberts, Ph.D. Professor and Program Director Center

for Environmental and Human Toxicology University of Florida
Gainesville, Florida

 J.H.Trestrail ,III,RPH, Forensic science and Medcine: Criminal

Poisoning, second edition, Toowa, NJ.2006.
REFERENSI
5. James Diaz, Color Atlas of Human Poisonind and
Envenoming, Taylor &Francis Group, 2006

6. Modern Medical Toxicology, 4th Edition, V V Pillay md

dcl, Chief Poison Control Centre Head Department of
Analytical Toxicology ProfessorForensic Medicine and
Medical ToxicologyAmrita Institute of Medical Sciences
(AIMS)(Amrita Vishwa Vidyapeetham) Cochin, Kerala,
India.
7. Poisoning & Drug Overdose,Fifth Edition , Kent R.
Olson