P. 1
Retinitis Pigmentosa

Retinitis Pigmentosa

|Views: 102|Likes:
Dipublikasikan oleh fitrianugraha
lapsus retinitis pigmentosa
lapsus retinitis pigmentosa

More info:

Published by: fitrianugraha on Mar 21, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/23/2013

pdf

text

original

1

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Retinitis pigmentosa (RP) adalah distrofi retina herediter yang disebabkan oleh hilangnya fotoreseptor secara progresif dan ditandai dengan deposit pigmen retina yang terlihat pada pemeriksaan fundus (Hamel, 2003). Terdapat lebih dari 35 gen atau lokus yang dapat menyebabkan “nonsyndromic RP”. RP dapat diturunkan dengan autosomal dominan, autosomal resesif, atau X-linked. Xlinked RP dapat resesif, mengenai terutama laki-laki, atau dominan mengenai laki-laki ataupun perempuan meskipun perempuan terkena ringan. Menurut data penelitian, retinitis pigmentosa terjadi pada 1 dari 5000 penduduk di seluruh dunia. Penyakit ini dapat menyerang orang dewasa, lebih sering dewasa muda, meskipun dapat juga ditemukan terjadi pada anak-anak sampai pertengahan usia 40-50 tahun (Telander, 2007). Gejala klinis retinitis pigmentosa adalah buta senja didahului penglihatan terowongan untuk beberapa tahun atau dekade. Disusul dengan berkurangnya lapang penglihatan perifer yang berakhir dengan hilangnya penglihatan sentral. Pasien penyakit ini biasanya mengalami kebutaan setelah usia 40 tahun. Penyakit ini tidak bisa diobati dengan obat-obatan. Obat hanya dapat memperlambat progresivitas penyakit (Ilyas, 2007). Berikut ini akan dilaporkan sebuah kasus dengan diagnosis retinitis pigmentosa pada pasien yang datang berobat ke Poliklinik Mata RSUD Kanjuruhan Kepanjen. 1.2 Rumusan Masalah I.2.1 Bagaimana etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan retinitis pigmentosa? 1.3 Tujuan I.3.1 Mengetahui etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan retinitis pigmentosa 1.4 Manfaat

4.4.1 I.2 1.2 Menambah wawasan mengenai penyakit mata khususnya retinitis pigmentosa Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit mata BAB II .

kemeng (-). aktivitas sehari-harinya terganggu dan bila berjalan harus dituntun. 3. muntah (-).1 Identitas Pasien Nama Jenis Kelamin Umur Alamat Pendidikan Pekerjaan Status Suku Bangsa No. mual (-). trauma (+). sekret (-). belekan (-). DM (-) 4. . RM 2. kemudian semakin kabur dan memberat 2 bulan terakhir ini. silau (-). Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga yang buta Hipertensi (-). pusing (-).2 Anamnesis 1.K : Laki-Laki : 50 tahun : Wajak : SMP : Swasta : Duda : Jawa : 277904 Tanggal Periksa : 11 Januari 2012 Pasien mengeluh penglihatan kedua mata kabur sejak + 6 bulan yang lalu. nyeri (-). Riwayat halo (-). DM (-) : Tidak ada keluarga dengan keluhan yang sama. cekot-cekot (-). Pasien merasakan sejak satu minggu yang lalu penglihatan kedua matanya menjadi gelap. Keluhan Utama : Penglihatan kedua mata kabur 2.3 STATUS PASIEN 2. mata merah (-). Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien belum pernah mengalami sakit yang sama Hipertensi (-). Awalnya penglihatan hanya dapat melihat warna hitam dan putih saja. Riwayat Penyakit Sekarang : : Tn. sehingga sering menabrak-nabrak saat berjalan.

Edema (-). : Palpebra Konjungtiva Sklera Kornea COA Iris Pupil Lensa Tes konfrontasi Hiperemi (-). spasme (-). ∅ 3 mm Jernih LP berkurang Funduskopi: Fundus reflex: +/+ Papil nervus II: bulat +/+. jaringan fibrovaskular (-) Putih Jernih. Sikatriks (-) Hiperemi (-) CI (–). infiltrate (-). Edema(-). pucat +/+ Bone Spicule Pigmentation +/+ 2. tidak ada riwayat pengobatan jangka panjang 2. Arkus senilis (+) Dalam Normal Sentral. PCI (–). round. Riwayat Pengobatan : Belum pernah berobat. Edema (-). infiltrate (-). Arkus senilis (+) Dalam Normal Sentral. batas tegas +/+. Spasme (-).5 Penatalaksanaan Planning Diagnosis Planning Therapy : Electroretinogram (ERG).4 Diagnosis ODS Retinitis Pigmentosa 2.3 Status Oftalmologis OD 1/300 N/P Ortophoria Pemeriksaan Mata Visus TIO Kedudukan Pergerakan Hiperemi (-). PCI (–).4 5. Reflek cahaya (+). round. Edema (-).Sikatriks (+) Hiperemi (-)CI (–). jaringan fibrovaskular (-) Putih Jernih.Reflek cahaya (+) ∅ 3 mm Jernih LP berkurang OS LP (+) N/P Ortophoria .

2.000 I.6 Rencana Monitoring • • • Pengukuran lapang pandang secara teratur Pemeriksaan retina dengan oftalmoskop secara teratur Keluhan subjektif 2. dan tambahan Kontrol 1 bulan lagi diet dengan Zinc.9 Prognosis Ad vitam Ad Functionam Ad Sanationam : dubia ad malam : dubia ad malam : dubia ad malam BAB III .U 1x1 Kurangi makan lemak sampai 15 % kalori harian.7 KIE • • • • • Memberikan pengertian pada pasien tentang penyakitnya Menjelaskan prosedur terapi yang bisa dilakukan Menjelaskan komplikasi yang dapat muncul Menjelaskan prognosis penyakit pasien Menjelaskan tentang kemungkinan penyakit menurun pada anaknya 2.5 • • • Vitamin A Palmitate 15.

sel horizontal dan sel Muller. Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare. 5. Anatomi Retina Retina merupakan selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan dan terdiri atas beberapa lapis yang melapisi bagian dalam dua pertiga belakang bola mata.6 TELAAH KASUS 3. Gambar 1. dan berakhir di tepi ora serrata. 6. merupakan badan sel dari neuron kedua. merupakan lapisan aseluler tempat sinaps sel bipolar. Lapisan inti dalam.1. merupakan akson-akson sel ganglion menuju saraf ke arah saraf optic. Lapisan pleksiform dalam. Anatomi retina Lapisan-lapisan retina mulai dari sisi dalamnya adalah sebagai berikut: 1. merupakan tempat sinaps sel fotoresptor dengan sel bipolar dan sel horizontal. . Lapisan serabut saraf. Membran limitans interna. merupakan membran hialin antara retina dan vitreous. merupakan badan sel bipolar. 4. Lapisan pleksiform luar. 3. sel amakrin dengan sel ganglion. Lapisan sel ganglion. 2.

merupakan batas antara retina dan koroid Gambar 2. 10.7 7. Lapisan luar retina atau sel kerucut dan batang mendapat nutrisi dari koroid. Lapisan inti luar. Lapisan retina Pembuluh darah di dalam retina merupakan cabang arteri oftalmika. Gambaran retina normal 3. Lapisan epitel pigmen retina. merupakan lapisan inti sel kerucut dan sel batang. 8.2. Gambar 3. Lapisan fotoreseptor. arteri retina sentral masuk retina melalui papil saraf optic yang akan memberikan nutrisi dalam retina. Fisiologi Retina . 9. Membran limitans eksterna. terdiri dari sel batang dan kerucut. merupakan membran ilusi.

sebagai suatu reseptor kompleks. yang merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif yang terbentuk sewaktu molekul protein opsin bergabung dengan 11-sis-retinal. mata harus berfungsi sebagai suatu alat optis.8 Retina adalah jaringan paling kompleks di mata. Pada bentuk penglihatan adaptasi gelap ini. Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskuler pada retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang mencetuskan proses penglihatan. dan serat saraf keluar. dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Rodopsin adalah suatu glikolipid membran yang separuhnya terbenam di lempeng membran lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor. 11-sis-retinal segera mengalami isomerisasi menjadi bentuk all-trans. jika senja hari diperantarai oleh kombinasi sel kerucut dan batang. dan hal ini menjamin penglihatan yang paling tajam. tetapi warna tidak dapat dibedakan. dan sebagai suatu transducer yang efektif. Penglihatan skotopik seluruhnya diperantarai oleh fotoreseptor sel batang.3 Retinitis Pigmentosa . Untuk melihat. Di fovea sentralis. terlihat bermacam-macam nuansa abu-abu. yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang. terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut. digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik). sel ganglionnya. 3. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung rodopsin. Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna. Sewaktu foton cahaya diserap oleh rodopsin. Macula terutama digunakan untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan fotopik) sedangkan bagian retina lainnya. Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. dan penglihatan malam oleh fotoreseptor batang. Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh fotoreseptor kerucut.

Usia penderita RP biasanya didiagnosis pada masa dewasa muda. 3. suatu protein penting pada mutasi phototransduction cascade.3. sekitar 30% kasus autosomal dominant RP disebabkan oleh RPGR. diantaranya : a.3 Penyebab Retinitis pigmentosa adalah kumpulan dari banyak penyakit genetik yang berbeda yang mengakibatkan hilangnya sel-sel fotoreseptor secara progresif dan kehilangan penglihatan terkait.3. c.9 3.3. 3.1 Definisi Retinitis pigmentosa (RP) adalah kelompok kelainan yang diturunkan (inherited disorders) yang ditandai dengan kehilangan penglihatan perifer yang berkelanjutan (progressive peripheral vision loss) dan kesulitan melihat di malam hari atau dengan cahaya suram (nyctalopia) yang menimbulkan kehilangan penglihatan sentral (central vision loss).3. Pada beberapa kasus RP autosomal recessive. sehingga etiologi dari penyakit ini sangat bervariasi. mutasi pada "the gene for rhodopsin" (gen pembentuk rhodopsin/red photopigment).2 Epidemiologi Retinitis pigmentosa mempengaruhi 1 dari 5000 penduduk di seluruh dunia. b. meskipun dapat juga ditemukan pada masa kanak-kanak hingga pertengahan usia 30-an sampai 50-an. sekitar 15% kasus ini merupakan mutasi single point. ditemukan adanya pada beta-phosphodiesterase. Pada 75% kasus X-linked RP disebabkan oleh mutasi pada gen Di AS. Penelitian telah menunjukkan bahwa kematian fotoreseptor ini dapat disebabkan oleh defek molekuler pada lebih dari seratus gen yang berbeda.4 Patofisiologi . Jalur akhir yang umum dari semua penyakit ini adalah kematian sel fotoreseptor (sebagian besar batang fotoreseptor). 3.

Akhir dari retinitis pigmentosa adalah kematian secara khas fotoreseptor sel batang yang cenderung menyebabkan kehilangan penglihatan (vision loss). Karena sel batang paling banyak ditemukan di midperipheral retina. sebagian kecil. Proses ini berlangsung di mid perifer retina. Variasi fenotip sangat signifikan karena lebih dari seratus gen dapat menyebabkan RP. diikuti hilangnya fotoreseptor sel batang. Dalam banyak kasus. defek genetik memengaruhi retinal pigment epithelium (RPE) dan fotoreseptor sel kerucut. Daerah retina ini menggambarkan apoptosis sel dengan penurunan nuclei di lapisan inti luar. sebagian besar di fotoreseptor sel batang. biasanya karena kekurangan nutrisi tubuh) sel batang-kerucut dimana defek genetik menyebabkan kematian sel (apoptosis). Jalur akhir (final common pathway) RP menyisakan kematian sel fotoreseptor oleh karena apoptosis. karena itu menyarankan suatu peran untuk terpapar cahaya (a role for light exposure).10 Retinitis pigmentosa secara khas dipercaya sebagai suatu distrofi (kelainan degeneratif. Kematian fotoreseptor sel kerucut mirip dengan apoptosis sel batang dengan pemendekan bagian luar (outer segments) yang diikuti oleh kehilangan . proses degenerasi cenderung memburuk di bagian inferior retina. Segmen luar semakin memendek. Perubahan histologis pertama yang ditemukan di fotoreseptor adalah pemendekan segmen luar sel batang. maka hilangnya sel di daerah ini akan menyebabkan hilangnya penglihatan tepi (peripheral vision loss) dan hilangnya penglihatan malam hari (night vision loss).

Pigmented cells di vitreous 16. 6. maka David G Telander (2007) mengusulkan lima hal khas pada RP: a. Lapang penglihatan menyempit. (2006): 5. Menurut Myron Yanoff (1998): 8. Penglihatan sentral dinyatakan dengan adanya buta warna. mooneye). moon blindness. 4. Optic nerve "waxy" pallor 15. et.5 Manifestasi Klinis Menurut Prof. 7. Terdapat black pigment flecks di retina dan optic atrophy. al.11 sel. Proses ini dapat berlangsung cepat atau lambat pada berbagai macam RP. Edema macular sistoid 18. Membran epimakular Berbeda dengan pendapat para ahli di atas. Kehilangan penglihatan perifer 10. Biasanya pertama tampak pada masa remaja (adolescence). Penurunan penglihatan malam hari (nyctalopia) dan penurunan penglihatan warna (buta warna) 9.) Nyctalopia ( bersinonim dengan: night blindness. 3. Penglihatan kabur 11. Terdapat area atrofi pigmen retina 13. 3. Menurut Chantal Simon. Dapat berkembang menjadi kebutaan. 2. Terdapat gumpalan pigmen (pigment clumping) atau "bone spicule formation" di retina perifer 12. Pelemahan pembuluh darah arteri yang sangat kecil/arteriol (arteriolar attenuation) 14.3. Retina mempunyai bercak dan pita halus yang berwarna hitam. Sukar melihat di malam hari. Stellate pattern to posterior lens capsule opacification 17. . Sidharta Ilyas (2007): 1.

Dipertimbangkan sebagai hallmark (= pathognomonic.) Riwayat pemakaian obat (drug history) amat penting untuk mengetahui adanya phenothiazine/thioridazine toxicity.) Kehilangan penglihatan (visual loss). . seperti: sulit berjalan dalam ruangan yng cahayanya kurang terang (contoh: di gedung bioskop). beberapa pasien memperhatikan hal ini dan melaporkannya seperti melihat terowongan (tunnel vision). e. Peripheral vision loss seringkali tanpa gejala/keluhan. basket. kursi.) Riwayat dan silsilah keluarga dan pemeriksaan anggota keluarga yang teliti dapat sangat membantu. atau berkabut. dll). tanda penting. Pasien juga mengeluh saat ini memerlukan waktu yang lebih lama untuk beradaptasi dari tempat terng ke tempat gelap dibandingkan dengan kondisi sebelumnya.) Khas: (1) Pada funduskopi terlihat penumpukan pigmen perivaskuler di bagian perifer retina. Bagaimanapun juga. Pasien biasanya mengeluh suka menabrak mebel atau perabot rumah tngga (meja. (3) Sel dalam badan kaca dengan papil pucat. f. khas) untuk RP. Pasien juga merasa kesulitan untuk mengemudi dengan cahaya redup. (2) Terdapat degenerasi sel epitel retina terutama sel batang dan atrofi saraf optik. c. berkilauan atau berkelip-kelip (shimmering). berkedip-kedip (blinking). Kehilangan penglihatan biasanya tanpa disertai rasa sakit dan berkembang secara perlahan. menyebar tanpa gejala peradangan.12 Merupakan gejala paling awal pada RP. d. b.) Photopsia Banyak pasien dengan RP melaporkan melihat pijaran halilintar kecil atau kilatan cahaya dan mendeskripsikan apa yang mereka lihat itu sebagai cahaya yang kecil. dalam kondisi berdebu. Pasien biasanya mengeluh kesulitan menyelesaikan tugas di malam hari atau di tempat yang gelap/kurang cahaya. Atau kesulitan saat berolahraga yang memerlukan penglihatan perifer misalnya: tenis.

keberadaan cystoid macular edema dapat dikonfirmasikan dengan tes ini.6 Diagnosa Penegakan diagnosa retinitis pigmentosa. Pemeriksaan atau tes pada Retinitis pigmentosa antara lain: 1) Imaging Studies Meskipun fluorescein angiography jarang berguna untuk menegakkan diagnosis. selain melalui anamnesa keluhan penderita sesuai manifstasi klinis yang telah disebutkan sebelumnya. retina tampak tidak berubah (unaffected) pada stadium awal RP.    Optic nerve waxy pallor Atrofi retinal pigment epithelium (RPE) di mid perifer retina Pelemahan arteriol retina (retinal arteriolar attenuation) Untuk diketahui. Gambar 3.13 3. 2) Electroretinogram (ERG) ERG merupakan tes diagnostik yang paling critical (penting dan diperlukan) untuk RP karena menyediakan pengukuran objektif fungsi sel .3 : Gambaran fundus pada mata penderita retinitis pigmentosa Gambaran fundus pada RP :  Bone spicules Terdapat gambaran midperipheral retinal hyperpigmentation dalam pola yang karakteristik.3. dapat dilakukan dengan melakukan pemeriksaan oftalmoskop.

Intoksikasi fenotiazin e.7 Diagnosis Banding Diagnosis banding dari retinitis pigmentosa antara lain adalah : a. 3) Pemeriksaan Lapang Pandang Kehilangan penglihatan perifer secara progresif merupakan gejala utama yang menyertai perubahan visual acuity. End-stage Stargardt's disease Gyrate atrophy Diffuse unilateral neuroretinitis k. j. 4) Color testing Umumnya terdapat mild blue-yellow axis color defects. Oleh karena itu. ARMD nonexudative n.3. Goldmann (kinetic) perimetry direkomendasikan karena dapat dengan mudah mendeteksi perubahan lapang pandang progresif. tes ini merupakan alat ukur paling bermanfaat untuk melakukan ongoing follow-up care pada pasien RP. m. Sifilis b. Defisiensi vitamin A d. Toxic retinopathy secondary to phenotiazines g. 3. Resolusi ablasi retina eksudatif f. Choroideremia i. 5) Adaptasi gelap (Dark adaptation) Pasien biasanya sensitif cahaya terang (bright light). Keracunan kloroquin/hidroksilkloroquin . Best disease o. Rubela kongenital c.14 batang (rod) dan kerucut (cone) di retina dan peka (sensitive) bahkan untuk kerusakan photoreceptor yang ringan. Congenital stationary night blindness l. meskipun pasien tidak mengeluh kesulitan tentang persepsi warna. 6) Genetic subtyping Merupakan tes definitive untuk mengidentifikasi particular defect. Resolution of an old retinal detachment (serous or rhegmatogenous) h.

C. b) Beta-carotene dosis 25 ribu IU. rubella. Chronic progressive external ophthalmoplegia r. e) Lutein/zeaxanthin Lutein dan zeaxanthin adalah macular pigments yang tidak dapat diproduksi tubuh namun dapat diperoleh dari makanan. North Carolina macular dystrophy (NCMD). abetalipoproteinemia 3. cystinosis. menyarankan obati/hilangkan penyebab pokok (underlying cause) jika berhubungan dengan sindrom sistemik. batu ginjal. yaitu: kelelahan (fatigue).15 p. menganjurkan pemberian vitamin A larut-air 10. cytomegalovirus infection. Myron Yanoff (1998). other infections. Neuroretinitis diffuse unilateral subacute s. beberapa pilihan terapi untuk retinitis pigmentosa antara lain : a) Vitamin A palmitate dosis 15 ribu IU per hari. hand tingling. Bietti syndrome. kehilangan selera makan.000 IU. Sidharta Ilyas (2007). ocular albinism. Lutein dapat .  Toksisitas: thioridizine toxicity.3. Berikanlah suplemen vitamin E. congenital rubella.000-15. dan herpes simplex). Sedangkan menurut David G Telander (2007). Chorioretinopathy (central serous) q.8 Penatalaksanaan Prof. kurangi makan lemak sampai 15 % kalori harian. oxalosis  Neoplasma: cancer-associated retinopathy (CAR)  Inflamasi: serous uveitis Metabolik: refsum disease. c) Docosahexaenoic acid (DHA) d) Acetazolamide Efek samping obat ini. syphilis. Juvenile retinoschisis Masalah Lain yang perlu dipertimbangkan:  Infeksi: TORCH (toxoplasmosis.  Keturunan (inherited): choroideremia. gyrate atrophy. dan karoten. dan anemia. telah membatasi penggunaannya. Stargardt/fundus flavimaculatus. dan tambahan diet dengan Zinc. pattern dystrophies.

.16 melindungi macula dari kerusakan okidatif. stem cells) 3) Retinal prosthesis ( = phototransducing chip. subretinal microphotodiodes) 4) Terapi gen 3. g) Vitamin C (ascorbic acid) dosis 1000 mg per hari. Beberapa terapi RP di masa depan yang sedang dikembangkan dan diteliti lebih lanjut adalah: 1) Growth factors Pada hewan percobaan. 2) Transplantasi (seperti: RPE cell transplants. i) Perawatan bedah (Surgical Care). bedah katarak seringkali bermanfaat pada stadium kemudian (later stages) RP. dan suplementasi oral telah terbukti meningkatkan pigmen macular. ciliary neurotrophic factor (CNTF) telah berhasil memperlambat degenerasi retina.9 Komplikasi a) Penurunan penglihatan (decreased vision) b) Katarak c) Cystoid macular edema d) Drusen in the optic nerve head BAB VI PENUTUP . sebagai obat alternatif. Misalnya cataract extraction. f) Vitamin E dosis 800 IU per hari telah direkomendasikan. Dosis 20 mg per hari telah direkomendasikan. namun belum ada bukti nyata dan penelitian lanjut tentang manfaat vitamin C pada RP. h) Bilberry dosis 80 mg.3. namun belum ada studi kontrol tentang safety atau efficacy dalam mengobati pasien RP. Penggunaan perioperatif kortikosteroid direkomendasikan untuk mencegah postoperative cystoid macular edema.

000 IU per hari. Tidak ada obat yang dapat menyembuhkan RP. cystoid macular edema. dan menyempitnya lapang pandang berakhir dengan hilangnya penglihatan. Pola pewarisan RP : 20-25% autosomal dominant.17 4. dan 5-10% X-linked. katarak. Dominan mengenai laki-laki. b. 4. perubahan pigmen retina. Komplikasi dari RP antara lain penurunan penglihatan. kehilangan penglihatan perifer. serta pada funduskopi ditemukan gambaran bone spicule pigmentation pada bagian perifer retina. dengan gejala buta senja. e. Khas pada RP adalah nyctalopia. 15-20% autosomal recessive. Obat hanya dapat memperlambat progresivitas seperti pemberian vitamin A palmitate 15.2 Saran Pemberian KIE kepada pasien dan keluarga mengenai perjalanan penyakit retinitis pigmentosa serta komplikasi yang dapat terjadi. DAFTAR PUSTAKA .1 Kesimpulan Retinitis pigmentosa (RP) merupakan kelainan yang bersifat genetik herediter. dan drusen in the optic nerve head. c. d. a.

Retinitis Pigmentosa. Cited from: http://www. Second Edition. 945. Edisi Ketiga. Telander DG. Ilyas.com/oph/TOPIC704. 225-6. Last Updated: Mar 14. p. Everitt H. 3. Jakarta. Oxford Handbook of General Practice. Christian. 1998. Simon C.emedicine. Orphanet Encyclopedia. Inc. 2003 2. Yanoff M. Oxford University Press. S. 2007. 2006. p. Philadelphia. Hamel.HTM 5. Kendrick T. Retinitis Pigmentosa. Hlm. Current Medicine. FK UI.18 1.210-211. . Ilmu Penyakit Mata. 4. Ophthalmic Diagnosis and Treatment. 2007.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->