dr. Dita Ria S., M.Sc., Sp.

PD

PENDAHULUAN AKI (Acute kidney injury) merupakan penyebab mortalitas tinggi, yakni lebih dari 50%, bila disertai MOF (Multi organ failure). Istilah AKI pertama kali dikenalkan oleh William Heberden tahun 1802. Tahun 1951 Homer W. Smith memperkenalkan istilah ARF (acute renal failure) /GGA (gagal ginjal akut) yang merupakan penekanan pada kegagalan faal ginjal lanjut. Karena mortalitas tinggi maka perlu mengetahui GGA lebih awal (diagnosis dini). Jika ginjal sudah dinyatakan gagal, maka akan sangat sukar untuk diperbaiki, dan kondisinya akan terus menurun dan menyebabkan berbagai komplikasi berat dan berakhir pada kematian. Terdapat berbagai derajat GGA dari ringan s/d berat. Diperlukan cara berpikir baru tentang mekanisme timbulnya GGA, klasifikasi seragam & pentahapan GGA yg berdampak pd pengobatan & penelitian GGA. Perubahan istilah GGA menjadi AKI menyebabkan : 1. Makna perubahan nilai serum kreatinin yg sedikit meninggi menyebabkan kondisi yg lebih berat. 2. Istilah gangguan (injury) lebih tepat dalam memberikan pengertian patofisiologi penyakit daripada istilah gagal (failure). 3. Dipahami adanya tahap-tahap GGA. TAHAP-TAHAP GGA Tabel 1. GGA yg didapat di RS : mortalitas & biaya berkaitan dg nilai kreatinin serum Kenaikan kreatinin Multivariabel OR (95% CI) Area under ROC Kenaikan biaya total serum (mg/dL) curve 0,3 4.1 (3.1 5.5) 0.84 $ 4.886 0,5 6.5 (5.0 8.5) 0.86 $ 7.499 1.0 9.7 (7.1 13.2) 0.84 $ 13.200 2.0 16.4 (10.3 26) 0.83 $ 22.023 Tabel 2. Kriteria RIFLR sebagai Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) criteria untuk mendefinisikan dan mengklasifikasikan AKI (Acute Kidney Injury) Kategori RIFLE Kriteria Kreatinin Serum Kriteria UO (Urine Output) RISK (RESIKO AKI) Kenaikan kreatinin serum 1.5x nilai < 0.5 mL/kg/jam, 6 jam dasar atau penurunan GFR 25%
E.G12/L.G08 | Keraguan datang bila keyakinan tidak segera dilaksanakan. 12

Gangguan Ginjal Akut | dr. Dita Ria S.

INJURY (GANGGUAN) Kenaikan kreatinin serum 2.0x nilai < 0.5 mL/kg/jam, 12 jam dasar atau penurunan GFR 50% FAILURE (GAGAL) Kenaikan kreatinin serum 3.0x nilai < 0.3 mL/kg/jam, 24 jam dasar atau penurunan GFR 75% atau Anuria 12 jam nilai absolut kreatinin serum 4 mg dengan peningkatan mendadak minimal 0.5 mg LOSS (HILANG) AKI irreversible atau persisten (faal ginjal tidak dapat kembali seperti semula) > 4 minggu ESRD ESRD > 3 bulan Tabel 3. Klasifikasi AKIN (Acute Kidney Injury) Tahap Kriteria Kreatinin Serum 1 Kenaikan kreatinin serum 0.3 mg/dL ( 26.4 mol/l) atau kenaikan 150% to 200% (1.5 sampai 2 kali lipat) dari nilai dasar 2 Kenaikan kreatinin serum > 200% - 300% (> 2-3 kali lipat) dari nilai dasar 3 Kenaikan kreatinin serum > 300% (> 3 kali lipat) dari nilai dasar (or serum creatinine of more than or equal to 4.0 mg/dl [354mol/l]) with an acute increase of at least 0.5 mg/dl [44mol/l])

Kriteria Produksi Urine Kurang dari 0.5 ml/kg per jam lebih dari 6 jam Kurang dari 0.5 ml/kg per jam lebih dari 12 jam Kurang dari 0.3 ml/kg per jam lebih dari 24 jam atau anuria 12 jam

DEFINISI GGA Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin serum 0.3 mg/dl (26.4 mol/l), presentasi kenaikan kreatinin serum 50% (1.5x kenaikan dari nilai dasar), atau pengurangan produksi urin (oligouria yg tercatat 0.5 ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam). Diperlukan 2 kali pengukuran dalam 48 jam. Perjalanan GGA : (1). sembuh sempurna, (2). AKI to CKD, (3). Acute on chronic kidney disease, (4). Kerusakan tetap ginjal (CKD tahap 5). DIAGNOSIS 1. Anamnesis & pemeriksaan fisik causa GGA, ex: CV, riw. Infeksi, riw. Bengkak, riw. Kencing batu. 2. Membedakan GGA dg GGK, ex : anemia & ukuran ginjal 3. Dx GGA px-an berulang fungsi ginjal (ureum, kreatinin, GFR). Retensi air & garam edema, ekskresi asam asidosis metabolik. Manifestasi GGA didominasi penyakit utamanya.

E.G12/L.G08 | Keraguan datang bila keyakinan tidak segera dilaksanakan.

13

Gangguan Ginjal Akut | dr. Dita Ria S.

4. Penilaian pasien GGA : (a). Kadar kreatinin serum, dg px-an yg berulang, (b). Kadar cystatin C serum, (c). Volume urin indikator spesifik GGA, (d). Kelainan analisis urin, (e). Biomarkers. Tahapan Diagnosis PROSEDUR Anamnesis pemeriksaan fisik Mikroskopik urin Pemeriksaan darah Pemeriksaan urin biokimia biokimia dan INFORMASI YANG DICARI Tanda2 untuk menyebabkan gangguan ginjal akut. Indikasi beratnya gangguan metabolik. Perkiraan status volume (hidrasi) Petanda inflamasi glomerulus atau tubulus. Infeksi sal kemih atau uropati kristal Mengukur pengurangan laju filtrasi glomerulus dan gangguan metabolik yg diakibatkannya Membedakan gagal ginjal pre-renal dan renal Menentukan ada tidaknya anemia, lekositosis, dan kekurangan trombosit Menentukan ukuran ginjal, ada tidaknya obstruksi, parenkim ginjal yg abnormal Mengetahui struktur abnormal dari ginjal dan traktus urinarius Mengetahui perfusi ginjal yg abnormal Evaluasi perbaikan dari obstruksi traktus urinarius Menentukan berdasarkan pemeriksaan patologi penyakit ginjal

Darah perifer lengkap USG ginjal Bila diperlukan : CT scan abdomen Pemindaian radionuklir Pielogram Biopsi ginjal

Temuan kelainan urin pada GGA ETIOLOGI SEDIMEN Fe Na, Fe-Urea <1 < 35 cast, >2 > 50 PROTEINURIA

Prerenal Iskemia

Torak hialin Sel epitel, muddy-brown pigmented granular cast

Tidak ada atau samar Samar ringan

E.G12/L.G08 | Keraguan datang bila keyakinan tidak segera dilaksanakan.

14

Gangguan Ginjal Akut | dr. Dita Ria S.

Nefritis interstitial akut GN akut Post renal Lysis tumor Arterial/ venous trombosis Ethylene glycol

WBC, torak lekosit, eosinofil, RBC, sel epitel, eritrosit dismorfik, RBC cast Dismorfik RBC, RBC cast Beberapa torak hialin, eritrosit Kristal asam urat Eritrosit Kristal kalsium oksalat

>1

Ringan - sedang

< 1 early < 1 early > 1 late

Sedang baik Tidak ada atau samar Tidak ada atau samar Ringan sedang Samar - ringan

GAMBARAN KLINIS GGA GGA dibagi menjadi 3 bagian besar yaitu GGA pre renal, GGA renal, dan GGA post renal. 1. GGA pre-renal Penyebab : hipoperfusi hipovolemia, menurunnya volume sirkulasi efektif (ex: sepsis, gagal jantung, sirosis hati, diuretik) serta disebabkan gangguan hemodinamik intra renal (ex: pemakaian NSAID, obat yg menghambat angiotensin). Integritas jaringan ginjal msh baik prognosis baik jika penyebab segera dikoreksi Koreksi gagal iskemik ATN Hipoperfusi aktivasi baroreseptor CV aktivasi simpatis, RAAS, pelepasan vasopresin & ET-1 mekanisme tubuh utk mempertahankan tekanan darah, curah jantung & perfusi serebral. Mekanisme otoregulasi ginjal mempertahankan aliran darah ginjal dan GFR dg vasodilatasi arteriol afferen serta vasokonstriksi arteriol eferen. Pada hipoperfusi ginjal yg berat & berlangsung lama mekanisme otoregulasi terganggu vasokonstriksi arteriol afferen, kontraksi mesangial, peningkatan reabsorbsi Na+ dan air pre-renal atau GGA fungsional. 2. GGA renal Disebabkan kelainan vaskuler seperti vaskulitis, hipertensi maligna, glomerulonefritis akut, ATN ATN dapat disebabkan penyakit tropik, gigitan ular, trauma, toksin lingkungan dan zat nefrotoksik. Di RS (35-50% di ICU) ATN tu disebabkan sepsis. Selain itu, pasca operasi dapat terjadi ATN pada 20 25% pasien, disebabkan adanya penyakit seperti hipertensi, penyakit jantung, penyakit vaskular, DM, ikterus, geriatri, jenis operasi yg berat seperti transplantasi hati, transplantasi jantung
E.G12/L.G08 | Keraguan datang bila keyakinan tidak segera dilaksanakan. 15

Gangguan Ginjal Akut | dr. Dita Ria S.

Zat2 nefrotoksik : zat radio kontras, obat2an seperti anti jamur, anti virus & anti neoplastik nefropati . Kelainan pd ATN melibatkan komponen vaskuler dan tubuler : a) Kelainan vaskuler : Peningkatan Ca2+ sitosolik gangguan otoregulasi. Peningkatan stres oksidatif kerusakan endotel ginjal. Peningkatan mediator inflamasi seperti TNF & IL-18. Vasokonstriksi intra sel penurunan GFR. b) Kelainan tubuler : Peningkatan Ca2+ intrasel Peningkatan NO, caspase, metaloproteinase nekrosis & apoptosis sel. Obstruksi tubulus Kerusakan sel tubulus 3. GGA post-renal 10% dari keseluruhan GGA. Disebabkan obstruksi intra renal dan ekstra renal. Obstruksi intra renal deposisi kristal (urat, oxalat, sulfonamid) dan protein (mioglobin, hemoglobin). Obstruksi ektra renal pada ureter oleh obstruksi intrinsik (tumor, batu, nekrosis) dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, BPH, Ca prostat) dan urethra (striktura). GGA post renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada urethra, VU & ureter bilateral atau unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi. Pada fase awal terjadi peningkatan aliran darah ke ginjal & peningkatan tekanan pelvis ginjal yg disebabkan prostaglandin E2. Pada fase kedua setelah 1.52 jam terjadi penurunan aliran darah ke ginjal akibat tromboksan A2 & AT-II. Fase ketiga / fase kronik ditandai oleh aliran darah ginjal yg makin menurun dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal & setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi & growth factor fibrosis interstitial ginjal.

PENGELOLAAN Tujuan : mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan homeostasis, mencegah komplikasi metabolik & infeksi serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh spontan. Prinsip pengelolaan : identifikasi pasien beresiko GGA (pencegahan), mengatasi penyebab GGA, mempertahankan keseimbangan cairan & elektrolit, mencegah

E.G12/L.G08 | Keraguan datang bila keyakinan tidak segera dilaksanakan.

16

Gangguan Ginjal Akut | dr. Dita Ria S.

komplikasi metabolik, mengevaluasi status nutrisi, mencegah infeksi, mengevaluasi obat2an yg dipakai. PRIORITAS TATALAKSANA PASIEN DENGAN GGA Cari dan perbaiki faktor pre dan pasca renal Evaluasi obat2an yg telah diberikan Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal Perbaiki dan atau tingkatkan aliran urin Monitor asupan cairan dan pengeluaran cairan. Cari dan obati komplikasi akut (hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia, edema paru). Asupan nutrisi adekuat sejak dini Cari fokus infeksi dan atasi infeksi secara agresif Perawatan yg baik (kateter, kulit, psikologis) Segera mulai tx dialisis sebelum timbul komplikasi Berikan obat dng dosis tepat sesuai clearance ginjal

PENCEGAHAN Pencegahan nefropati ec kontras menjaga hidrasi yg baik, pemakaian N-acetyl cystein, pemakaian furosemid. Pada penyakit tropik perlu diwaspadai kemungkinan GGA pada gastroenteritis akut, malaria, dan demam berdarah. Kemoterapi dapat menyebabkan ekskresi asam urat tinggi GGA hidrasi. TERAPI KHUSUS GGA Terutama dlm ruang lingkup perawatan di ICU karena penyakit primernya yg berat seperti sepsis, gagal jantung & usia lanjut, dianjurkan inisiasi dialisis dini. Dialisis bermanfaat untuk koreksi metabolik, dapat diberikan cairan/nutrisi, dan obat2an lain yg diperlukan seperti antibiotik. GGA post renal memerlukan tindakan cepat bersama dng urologi, ex : nefrostomi, menghilangkan sumbatan yg disebabkan batu, striktur urethra atau pembesaran prostat. KRITERIA UNTUK MEMULAI TERAPI GINJAL PADA PASIEN KRITIS DENGAN GGA Oligouria : produksi urin < 200 mL dlm 12 jam Anuria : produksi urin < 50 mL dalam 12 jam Hiperkalemia : kadar kalium > 6.5 mmol/L Asidemia : pH < 7.0 Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L Ensefalopati uremikum Perikarditas uremikum Natrium abnormalitas plasma : konsentrasi > 155 mmol/L atau < 120 mmol/L Keracunan obat
17

E.G12/L.G08 | Keraguan datang bila keyakinan tidak segera dilaksanakan.

Gangguan Ginjal Akut | dr. Dita Ria S.

PENGOBATAN SUPORTIF PADA GGA KOMPLIKASI Kelebihan volume intravaskuler Hiponatremia Hiperkalemia PENGOBATAN Batasi garam ( 1-2 gr/hari) dan air (< 1 L/hari), furosemid, dialisis

Batasi asupan air (< 1 L/hari) : hindari infus larutan hipotonik Batasi asupan diet K (< 40 mmol/hari), hindari diuretik hemat K, potasium binding ion exchange resin, glukosa (50 ml dekstrosa 50%) dan insulin (10 unit), natrium bikarbonat (50 100 mmol), kalsium glukonas (10 ml larutan 10% dalam 2-5 menit)

Asidosis metabolik Hiperfosfatemia

Natrium bikarbonat (upayakan bikarbonat serum > 15 mmol/L, pH > 7.2) Batasi asupan diet fosfat (800 mg/hari), obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium karbonat) Kalsium karbonat, kalsium glukonat (1020 ml larutan 10%) Batasi asupan protein diet (0.8 1 g/kgBB/hari), karbohidrat (100 g/hari), nutrisi enteral atau parenteral jika perjalanan klinik lama atau katabolik

Hipokalsemia Nutrisi

NUTRISI Kebutuhan nutrisi pada GGA bervariasi sesuai penyakit dasarnya atau komorbidnya. Rekomendasi nutrisi GGA amat berbeda dng GGK, dimana pada GGA kebutuhan nutrisi disesuaikan dng keadaan kataboliknya. Pada GGK justru dilakukan pembatasan2 KLASIFIKASI DAN KEBUTUHAN NUTRISI PADA PASIEN GGA TAHAP KATABOLISME RINGAN Keadaan klinis Mortalitas Dialisis Pemberian makanan Toksik karena obat 20% Jarang Oral SEDANG Pembedahan + infeksi 60% Bila perlu Enteral/ parenteral BERAT Injury berat/sepsis > 80% Sering Enteral/parenteral

E.G12/L.G08 | Keraguan datang bila keyakinan tidak segera dilaksanakan.

18

Gangguan Ginjal Akut | dr. Dita Ria S.

Rekomendasi energi (kkal/kgBB/hr) Substrat energi Glukosa g/kg Lemak g/kg Protein

25

25 - 30

25 35

Glukosa 3-5 0.5 - 1 0.6 0.8

Glukosa + lemak 3-5 0.8 1.5 0.8 1.2

Glukosa + lemak 3 5 (max 7) 0.8 1.5 1.0 1.5

FASE PERBAIKAN Pada tahap ini terjadi poliuria perlu dijaga keseimbangan cairan. Asupan cairan pengganti sekitar 65 75% dari jumlah cairan yg keluar. Follow-up faal ginjal tetap dilakukan karena pasien pada dasarnya belum sembuh sempurna (bisa sampai 3 minggu atau lebih). KESIMPULAN Istilah gangguan ginjal akut / AKI sebaiknya menggantikan istilah gagal ginjal akut / ARF. Istilah gangguan ginjal akut memberikan gambaran yg lebih jelas mengenai proses GGA dng dibuatnya kriteria RIFLE / AKIN. Pentahapan GGA, standarisasi definisi sehingga ada keseragaman dlm mendeskripsikan GGA mendorong upaya pencegahan, pengobatan & penelitian yg seragam. Hasil akhir yg diharapkan adalah tatalaksana atau penanganan GGA yg lebih baik.

E.G12/L.G08 | Keraguan datang bila keyakinan tidak segera dilaksanakan.

19