Anda di halaman 1dari 45

2.

2 Skenario Kasus

Tn. A, laki-laki, 56 tahun datang ke RS dengan keluhan BAB berwarna hitam sejak satu hari yang lalu. Dua bulan sebelum berobat Tn. A mulai mengeluh mudah capek terutama sore hari setelah beraktivitas, nafsu makan menurun, mual dan kadang-kadang muntah. Satu bulan sebelum berobat penderita mengeluh perutnya membesar disertai kaki yang membengkak. Tn.A mengaku pernah didiagnosis hepatitis 10 tahun yang lalu. Pemeriksaan Fisik : KU: tampak sakit sedang, compos mentis, TD:110/70 mmHg, N: 88x/menit, RR: 24x/menit, T:36,5 C, BB: 75 kg , TB: 163 cm Mata : konjungtiva pucat, sklera ikterik Dada : spider naevi (+), gynecomastia (+) Abdomen : cembung, hepar tak teraba, lien: schuffner 2, shifting dullness (+) Ekstremitas : edema tungkai +/+, palmar eritema (+) Pemeriksaan laboratorium Hb : 9,6 g/dl, WBC : 8.000 mg/dl, diff.count: 0/0/2/52/42/4, LED: 45 mm/jam, HbSAg (+) 2.3 Paparan I. Klarifikasi Istilah

1. BAB warna hitam : (melena) feses hitam yang diwarnai oleh darah yang berubah (oksidasi hemoglobin) 2. Mual : sensasi tidak mengenakan pada epigastrium 3. Muntah : semburan dengan paksa isi lambung melalui mulut 2. Hepatitis : radang hati yang disebabkan oleh virus yang biasa ditularkan oleh bahan-bahan kimiawi (oral/parenteral) 3. Konjungtiva pucat: konjungtiva yang terlihat pucat dikarenakan anemia 4. Sklera ikterik : warna kekuningan pada sklera yang mendakan tingginya bilirubin darah 5. Spider naevi (+) : lesi arterial dengan banyak percabangan yang berpulsasi dan menjadi pucat jika ditekan 6. Gynecomastia :perkembangan kelenjar susu laki-laki yang berlebihan bahkan sampaitingkat fungsi 7. Schuffner 2 : pemeriksaan fisik untuk mengukur besar limfa (tingkat 1-8) 8. Shifting dullness : suatu tes yang dilakukan untuk mengetahui adanya acites atau cairan intra peritonial

9. Palmer eritema : vasodilatasi lokal disepanjang palmar, biasanya pada penderita sirosis 10. HbSAg : hepatitis B surface antigen II. Identifikasi masalah 1. Tn. A, laki-laki, 56 tahun datang ke RS dengan keluhan BAB berwarna hitam sejak satu hari yang lalu. 2. Dua bulan sebelum berobat Tn. A mulai mengeluh mudah capek terutama sore hari setelah beraktivitas, nafsu makan menurun, mual dan kadang-kadang muntah. Satu bulan sebelum berobat penderita mengeluh perutnya membesar disertai kaki yang membengkak. 3. Tn.A mengaku pernah didiagnosis hepatitis 10 tahun yang lalu. 4. Pemeriksaan Fisik : KU: tampak sakit sedang, compos mentis, TD:110/70 mmHg, N: 88x/menit, RR: 24x/menit, T:36,5 C, BB: 75 kg , TB: 163 cm Mata : konjungtiva pucat, sklera ikterik Dada : spider naevi (+), gynecomastia (+) Abdomen : cembung, hepar tak teraba, lien: schuffner 2, shifting dullness (+) Ekstremitas : edema tungkai +/+, palmar eritema (+)

5. Pemeriksaan laboratorium Hb : 9,6 g/dl, WBC : 8.000 mg/dl, diff.count: 0/0/2/52/42/4, LED: 45 mm/jam, HbSAg (+) III. Analisis Masalah 1) a. Bagaimana etiologi dan mekanisme BAB berwarna hitam (melena) ? Melena ini akibat pendarahan saluran cerna bagian atas disebabkan oleh beberapa etiologi, yaitu sebagai berikut: 1. Pecahnya vareises esofagus 2. Gastritis erosif (erosi lambung akut) 3. Tukak peptik (tukak lambung dan duodenum) 4. Gastropati kongestif 5. Sindroma Mallory-Weiss 6. Keganasan 7. Koagulopati Mekanisme melena pada kasus ini :

Pernah menderita hepatitis virus sel stellata terpapar virus terusmenerus berubah menjadi sel yang membentuk kolagen proses berjalan terus fibrosis terjadi terus dalam sel stellata jaringan hati berubah menjadi jaringan ikat menghambat aliran darah dari usus kembali ke jantung tekanan vena porta meningkat ( hipertensi porta ) vena-vena di bagian bawah esophagus dan bagian atas lambung serta vena-vena di usus melebar timbul varises esophagus, lambung, dan usus tekanan makin meningkat varises makin besar rentan pendarahan terjadi pendarahan varises darah tercapur dengan asam lambung dikeluarkan bersama sisa pencernaan sebagai feses yang berwaran hitam dan seperti aspal (BAB berwarna hitam ). b. bagaimana kriteria BAB normal ? Komposisi feces normal terdiri dari 75 % air,20 % sisa makanan ,5 % kuman. Feces normal terdiri dari tampilan makroskopis & mikroskopis : 1.MAKROSKOPIS Pemeriksaan makroskopik tinja meliputi pemeriksaan jumlah, warna, bau, darah, lendir dan parasit (Gandasoebrata R, 1970). A. Jumlah Dalam keadaan normal jumlah tinja berkisar antara 100-250gram per hari. Banyaknya tinja dipengaruhi jenis makanan bila banyak makan sayur jumlah tinja meningkat (Hepler OE, 1956). B. Konsistensi Tinja normal mempunyai konsistensi agak lunak dan bebentuk. Pada diare konsistensi menjadi sangat lunak atau cair, sedangkan sebaliknya tinja yang keras atau skibala didapatkan pada konstipasi. Peragian karbohidrat dalam usus menghasilkan tinja yang lunak dan bercampur gas (Hepler OE, 1956). C. Warna

Tinja normal kuning coklat dan warna ini dapat berubah mejadi lebih tua dengan terbentuknya urobilin lebih banyak. Selain urobilin warna tinja dipengaruhi oleh berbagai jenis makanan, kelainan dalam saluran
2

pencernaan dan obat yang dimakan. Warna kuning dapat disebabkan karena susu,jagung, lemak dan obat santonin. Tinja yang berwarna hijau dapat disebabkan oleh sayuran yang mengandung khlorofil atau pada bayi yang baru lahir disebabkan oleh biliverdin dan porphyrin dalam mekonium. Kelabu mungkin disebabkan karena tidak ada urobilinogen dalam saluran pencernaan yang didapat pada ikterus obstruktif, tinja tersebut disebut akholis. Keadaan tersebut mungkin didapat pada defisiensi enzim pankreas seperti pada steatorrhoe yang menyebabkan makanan mengandung banyak lemak yang tidak dapat dicerna dan juga setelah pemberian garam barium setelah pemeriksaan radiologik. Tinja yang berwarna merah muda dapat disebabkan oleh perdarahan yang segar dibagian distal, mungkin pula oleh makanan seperti bit atau tomat. Warna coklat mungkin disebabkan adanya perdarahan dibagian proksimal saluran pencernaan atau karena makanan seperti coklat, kopi dan lain-lain. Warna coklat tua disebabkan urobilin yang berlebihan seperti pada anemia hemolitik. Sedangkan warna hitam dapat disebabkan obat yang yang mengandung besi, arang atau bismuth dan mungkin juga oleh melena (Hepler OE, 1956).

D.

Bau Indol, skatol dan asam butirat menyebabkan bau normal pada tinja.

Bau busuk didapatkan jika dalam usus terjadi pembusukan protein yang tidak dicerna dan dirombak oleh kuman. Reaksi tinja menjadi lindi oleh pembusukan semacam itu. Tinja yang berbau tengik atau asam disebabkan oleh peragian gula yang tidak dicerna seperti pada diare. Reaksi tinja pada keadaan itu menjadi asam (Hepler OE, 1956). E. Darah Adanya darah dalam tinja dapat berwarna merah muda,coklat atau hitam. Darah itu mungkin terdapat di bagian lua rtinja atau bercampur baur dengan tinja. Pada perdarahan proksimal saluran pencernaan darah akan bercampur dengan tinja dan warna menjadi hitam, ini disebut melena seperti pada tukak lambung atau varices dalam oesophagus.
3

Sedangkan pada perdarahan di bagian distal saluran pencernaan darahterdapat di bagian luar tinja yang berwarna merah muda yang dijumpai pada hemoroid atau karsinoma rektum (Hepler OE, 1956). F. Lendir Dalam keadaan normal didapatkan sedikit sekali lendir dalam tinja. Terdapatnya lendir yang banyak berarti ada rangsangan atau radang pada dinding usus. Kalau lendir itu hanya didapat di bagian luar tinja, lokalisasi iritasi itu mungkin terletak pada usus besar. Sedangkan bila lendir bercampur baur dengan tinja mungkin sekali iritasi terjadi pada usus halus. Pada disentri, intususepsi dan ileokolitis bisa didapatkan lendir saja tanpa tinja (Hepler OE, 1956). G. Parasit Diperiksa pula adanya cacing ascaris, anylostoma dan lain-lain yang mungkin didapatkan dalam tinja (Hepler OE, 1956). 2. PEMERIKSAAN MIKROSKOPIS Pemeriksaan mikroskopik meliputi pemeriksaan protozoa, telur cacing, leukosit, eritosit, sel epitel, kristal dan sisa makanan. Dari semua pemeriksaan ini yang terpenting adalah pemeriksaan terhadap protozoa dan telur cacing (Hyde TA, Mellor LD, Raphael SS, 1976). A. Protozoa Biasanya didapati dalam bentuk kista, bila konsistensi tinja cair baru didapatkan bentuk trofozoit (Hematest, Leaflet, 1956). B. Telur cacing Telur cacing yang mungkin didapat yaitu Ascaris lumbricoides, Necator americanus, Enterobius vermicularis, Trichuris trichiura, Strongyloides stercoralis dan sebagainya (Hematest, Leaflet, 1956). C. Leukosit Dalam keadaan normal dapat terlihat beberapa leukosit dalam seluruh sediaan. Pada disentri basiler, kolitis ulserosa dan peradangan didapatkan peningkatan jumlah leukosit. Eosinofil mungkin ditemukan pada bagian tinja yang berlendir pada penderita dengan alergi saluran pencenaan (Hematest, Leaflet, 1956).
4

D. Eritrosit Eritrosi thanya terlihat bila terdapat lesi dalam kolon, rektum atau anus. Sedangkan bila lokalisasi lebih proksimal eritrosit telah hancur. Adanya eritrosit dalam tinja selalu berarti abnormal (Hematest, Leaflet, 1956). E. Epitel Dalam keadaan normal dapat ditemukan beberapa sel epite lyaitu yang berasal dari dinding usus bagian distal. Sel epitelyang berasal dari bagian proksimal jarang terlihat karena sel inibiasanya telah rusak. Jumlah sel epitel bertambah banyak kalau ada perangsangan atau peradangan dinding usus bagian distal (Hematest, Leaflet, 1956). F. Kristal Kristal dalam tinja tidak banyak artinya. Dalam tinja normal mungkin terlihat kristal tripel fosfat, kalsium oksalat dan asam lemak. Kristal tripel fosfat dan kalsium oksalat didapatkan setelah memakan bayam atau strawberi, sedangkan kristal asam lemak didapatkan setelah banyak makan lemak. Sebagai kelainan mungkin dijumpai kristal Charcoat Leyden Tinja LUGOL Butir-butir amilum dan kristal hematoidin. Kristal Charcoat Leyden didapat pada ulkus saluran pencernaan seperti yang disebabkan amubiasis. Pada perdarahan saluran pencernaan mungkin didapatkan kristal hematoidin (Hematest, Leaflet, 1956). G. Sisa makanan Hampir selalu dapat ditemukan juga pada keadaan normal, tetapi dalam keadaan tertentu jumlahnya meningkat dan hal ini dihubungkan dengan keadaan abnormal. Sisa makanan sebagian berasal dari makanan daun-daunan dan sebagian lagi berasal dari hewan seperti serat otot, serat elastisdan lain-lain. Untuk identifikasi lebih lanjut emulsi tinja dicampur dengan larutan lugol untuk menunjukkan adanya amilum yang tidak sempurna dicerna. Larutan jenuh Sudan IIIatau IV dipakai untuk menunjukkan adanya lemak netral seperti pada steatorrhoe. Sisa makanan ini akan meningkat jumlahnya pada sindroma malabsorpsi. (Hematest, Leaflet, 1956).
5

2) Bagaimana etiologi dan mekanisme : capek setelah beraktivitas hepatitis B kronismerusak hepatosit,kuffer,dan memproduksi endotel tipe

sel

hepatositmerangsang sel hatipenurunan

sel-sel stelata fungsi

sinusoidmerangsang 1fibrosis

kolagen

hatipenurunan produksi albuminhipoalbuminpenurunan tekanan osmotik plasmatransudasi cairan edema tungkai & ascites,ascites menekan saluran cerna distensi lambung & duidenummual & muntahnafsu makan menurunasupan nutrisi berkurangmudah lelah setelah aktifitas nafsu makan menurun hepatitis B kronismerusak hepatosit,kuffer,dan memproduksi endotel tipe

sel

hepatositmerangsang sel hatipenurunan

sel-sel stelata fungsi

sinusoidmerangsang 1fibrosis

kolagen

hatipenurunan produksi albuminhipoalbuminpenurunan tekanan osmotik plasmatransudasi cairan edema tungkai & ascites,ascites menekan saluran cerna distensi lambung & duidenummual & muntahnafsu makan menurun mual dan muntah hepatitis B kronismerusak hepatosit,kuffer,dan memproduksi endotel tipe

sel

hepatositmerangsang sel hatipenurunan

sel-sel stelata fungsi

sinusoidmerangsang 1fibrosis

kolagen

hatipenurunan produksi albuminhipoalbuminpenurunan tekanan osmotik plasmatransudasi cairan edema tungkai & ascites,ascites menekan saluran cerna distensi lambung & duodenummual & muntah b. Bagaimana etiologi dan mekanisme perut yang membesar disertai kaki yang membesar ? Ascites ialah penimbunan cairan serosa dalam rongga peritoneum. Ada beberapa factor yang menyebabkan ascites pada sirosis hepatic yaitu :
6

Hipoalbuminemia Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites. Hipertensi Porta Pada hipertensi porta terjadi resistensi terhadap aliran darah melalui darah melalui hati. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah intestinal. Disamping itu hipoalbuminemia juga dapat menyebabkan menurunnya tekanan osmotik koloid. Ini disebabkan oleh menurunnya sintesis yang dihasilkan oleh sel-sel hati yang terganggu. Kombinasi menurunnya tekanan osmotik koloid dalam jaringan pembuluh darah intestinal dan peningkatan tekanan hidrostatik akan menyebabkan terjadi transudasi cairan dari ruang intravaskular ke ruang interstisial. Peningkatan aliran limfe Akibat dari berubahnya tekanan osmotik di dalam vaskuler, pasien dengan sirosis hepatis dekompensata mengalami peningkatan aliran limfatik hepatik. Akibat terjadinya penurunan onkotik dari vaskuler terjadi peningkatan yang tekanan sinusoidal pada Meningkatnya portal tekanan membuat

sinusoidal

berkembang

hipertensi

peningkatan cairan masuk kedalam perisinusoidal dan kemudian masuk ke dalam pembuluh limfe. Namun pada saat keadaan ini melampaui kemampuan dari duktus thosis dan cisterna chyli, cairan keluar ke insterstitial hati. Cairan yang berada pada kapsul hati dapat menyebrang keluar memasuki kavum peritonium dan hal inilah yang mengakibatkan asites. Retensi Na dan H20 Fibrosis hati kegagalan inaktivasi aldosteron dan ADH retensi Na dan H20 asites
7

3) a. Apakah ada hubungan penyakit hepatitis 10 tahun yang lalu dengan gejala yang dialami sekarang ? hepatitis B akut awalnya tidak ada gejala yang jelas & spesifik namun pada keadaan yang lebih berat baru muncul manifestasi klinis. Progresitifitas hepatitis :

b. Apa saja klasifikasi hepatitis ? Jenis dan klasifikasi hepatitis, Hal ini dibagi menjadi tujuh bagian: 1. Hepatitis A Hepatitis A disebabkan oleh virus yang disebarkan oleh kotoran / tinja,
8

orang

biasanya melalui makanan (fecal - oral), bukan melalui aktivitas

sexual atau melalui darah. Virus yang menyebabkan hepatitis A diklasifikasikan ke dalam keluarga Picornaviridae mengukur 28-30 nm (diameter virion), 7,2-8,4 kbp (ukuran asam nukleat pada virion).menyebar adalah karena buruknya tingkat kebersihan. Masa inkubasi, waktu dari paparan penyakit dari kira-kira 2 sampai 6 minggu. Orang-orang dengan gejala-gejala akan mengalami gejala diperiksa sebagai demam, kelemahan, kelelahan, lesu dan, dalam beberapa kasus, muntah muntah yang sering Terjadi terus menerus demikian menyebabkan seluruh tubuh terasa lemah. demam adalah demam yang TERJADI terusmenerus, tidak seperti demam lain adalah pada demam berdarah, TBC, thypus, dll 2. Hepatitis B Hepatitis B adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus "hepatitis B (HBV), seorang anggota keluarga hepadnavirus. Virus ini berukuran 40-48 nm (diameter virion), 3,2 kbp (ukuran asam nukleat pada virion). Virus ini dapat menyebabkan hati akut atau kronis sehingga peradangan, yang dalam beberapa kasus dapat berlanjut ke sirosi kanker hati atau hati. Pada awalnya dikenal sebagai "serum hepatitis" dan telah menjadi epidemi di beberapa bagian Asia dan Afrika. Masa inkubasi sampai penyakit adalah sekitar hari 60-80. Gejala hepatitis B cahaya. Gejala-gejala ini dapat termasuk hilangnya nafsu makan, perut tidak nyaman, mual, muntah perut, demam ringan, kadang-kadang Didampingi oleh nyeri sendi dan pembengkakan di kanan atas. Setelah satu minggu dari gejala utama akan muncul sebagai bagian putih mata tampak kuning, kulit kuning dan seluruh tubuh tampak seperti teh urin berwarna. Kebanyakan orang yang terinfeksi dengan hepatitis B kanker hati. 3. Hepatitis C Hepatitis C adalah penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis C, yang disebut Flaviviridae. Ukuran virus ini berkisar antara 45-60 nm (diameter virion), 9,5 -12,5 kbp (ukuran asam nukleat pada virion).
9

Infeksi virus ini dapat menyebabkan radang hati atau hepatitis biasanya tanpa gejala, tapi hepatitis kronis yang terus menyebabkan kanker dan sirosis hati. Virus hepatitis C ditularkan melalui kontak darah-ke-darah dari darah orang yang terinfeksi. Masa inkubasi virus ini berkisar 60-120 hari. Gejala bisa diobati secara medis, dan proporsi pasien dapat dibersihkan dari virus oleh pengobatan anti-virus jangka panjang. Walaupun intervensi medis awal dapat membantu, orang yang memiliki infeksi virus hepatitis C sering mengalami gejala ringan, dan sebagai penyebab perawatan. 4. Hepatitis D Hepatitis D hanya TERJADI sebagai co-infeksi virus hepatitis B dan virus hepatitis D menyebabkan infeksi hepatitis B menjadi lebih berat. Yang memiliki resiko tinggi terhadap virus ini adalah pecandu obat. Penularan melalui hubungan seksual, jarum suntik dan transfusi darah. 5. Hepatitis E Hepatitis E disebabkan oleh virus hepatitis E sering nm Caliciviridae 2738 dimaksud dalam ukuran (diameter virion), 7,4-7,7 kbp (ukuran asam nukleat pada virion), sedangkan penyebarannya melalui makanan dan minuman terkontaminasi oleh virus.Virus ini lebih mudah tersebar di daerah dengan sanitasi yang buruk. orang Daftar terkena hepatitis E ini mengalami gejala lebih sering sebagai orang dewasa dibandingkan anakanak. Jika ada, gejala biasanya muncul tiba-tiba, dicari seperti demam, kelelahan, kehilangan nafsu makan, mual, kulit sakit perut, urin berwarna gelap, mata kekuningan dan. Hepatitis E terakhir TERJADI lebih parah pada wanita hamil, terutama pada 3 bulan kehamilan. Masa inkubasi hepatitis E pada rata-rata 40 hari (rentang: 15-60 hari). Diagnosis jika virus ini jika anda tidak didiagnosis dengan Hipatitis A, B, dan C. 6. Hepatitis F Ada sedikit kasus baru yang dilaporkan. Saat ini, para ahli tidak setuju dengan hepatitis F Hepatitis adalah penyakit yang terpisah. 7. Hepatitis G Hepatitis G adalah penyakit radang hati yang ditemukan. Penyakit ini
10

disebabkan oleh virus hepatitis G (HGV), yang mirip dengan virus hepatitis C. Ukuran virus ini berkisar antara 45-60 nm (diameter virion), 9,5-12,5 kbp (ukuran asam nukleat pada ) virion.Masa inkubasi virus ini berkisar 60-120 hari. Menyebar melalui kontak dengan darah pasien yang terinfeksi HGV. Metode yang digunakan untuk mendeteksi HGV sangat kompleks untuk Menentukan adanya antibodi HGV. Namun, ketika antibodi telah ditemukan, virus itu sendiri telah menghilang. Tidak ada pengobatan khusus untuk hepatitis akut. Pasien memiliki banyak istirahat, menghindari alkohol dan makan makanan bergizi. Hepatitis G ditularkan melalui infeksi melalui darah. Pencegahan dengan menghindari kontak dengan darah yang terkontaminasi. Jangan menggunakan jarum atau peralatan lain secara bersamaan.

c. Apa saja komplikasi dari hepatitis ? Komplikasi hepatitis yang paling sering adalah sirosis. Dalam keadaan normal (sehat), sel hati yang mengalami kerusakan akan digantikan oleh sel-sel sehat yang baru. Pada sirosis, kerusakan sel hati diganti oleh jaringan parut (sikatrik). Semakin parah kerusakan, semakin besar jaringan parut yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat. Pengurangan ini akan berdampak pada penurunan sejumlah fungsi hati sehingga menimbulkan sejumlah gangguan pada fungsi tubuh secara keseluruhan. Jika berlanjut komplikasinya adalah kanker hati

4) a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari hasil pemeriksaan fisik umum ? Pemeriksaan Kasus Normal Compos mentis 120/80 mmHg 60 100 x/menit Interpretasi dan mekanisme Tidak sakit berat Normal Hipotensi ringan, dapat diakibatkan karena adanya anemia Normal
11

General condition Sedang Kesan Compos kesadaran mentis 110/70 TD mmHg 88x/menit Denyut nadi

RR Suhu tubuh

24 x/menit 36,5 0C

16 24 Normal x/menit 36,5 37,50C Normal

Perhitungan BMI BB : 78 kg, TB : 163 cm Klasifikasi BMI Wilayah Asia Pasifik BMI(kg/m2) < 18,5 18,5-22,9 23,0-24,9 25,0-29,9 Klasifikasi Berat Badan Kurang Normal Berat Badan Lebih Obesitas Tingkat I Obesitas Tingkat II

30,0

BMI = kg / m2 = 78 / (1,63)2 =29,35 Interpretasi : golongan obesitas tingkat I. Namun, kemungkinan besar hal ini diakibatkan akumulasi cairan yang ada di tubuhnya sebagai akibat dari asites dan bengkak di ekstremitas. b. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik spesifik ? Pemeriksaan Kasus dan mekanisme abnormal dari hasil

Normal

Interpretasi dan mekanisme

Specific condition Mata Pucat Conjuctiva palpebra Ikterik Sklera

Tidak pucat (-)

Anemia Fibrosis pada sirosis perubahan arsitektur hepar obstruksi kanalikuli kolestasis intrahepatik backup sirkulasi sistemik hiperbilirubinemia penumpukan bilirubin indirek di sklera sklera ikterik Hiperestrogenisme pembuluh darah membesar dan dilatasi
12

Dada Spider Naevi

(+)

(-)

Gynecomastia (+)

(-)

Hiperestrogenisme perkembangan jaringan stroma payudara penimbunan lemak gyneomastia Adanya asites (akumulasi cairan di rongga peritoneum) Bisa normal / bisa mengkerut karena ada fibrosis. Bisa juga disebabkan karena tertutup oleh asites sehingga hepar sulit teraba Hipertensi porta resistensi vena porta back up vena cabang vena lienalis kongesti lien splenomegali lien teraba pada schuffner 2

Abdomen Cembung Hepar teraba

(+)

(-)

tidak (+)

lien S2

(+)

Shifting dullness Ekstremitas Edema tungkai +/+ Palmar Eritema

(+)

(-)

Adanya asites (akumulasi cairan di rongga peritoneum) Penyebabnya hipoalbuminemia dan retensi Na & air akumulasi cairan di tungkai (sesuai gravitasi) Sirosis hepatis gagal menginaktifkan estrogen estrogen sirkulasi meningkat palmar eritema

(+)

(-)

(+)

(-)

c. Bagaimana cara pemeriksaan lien ? pengukuran pembesaran limpa di ukur dengan patokan garis schuffner yaitu garis yang dimulai dari titik lengkung iga kiri menuju umbilikus dan diteruskan sampai spina iliaka anterior superior (SIAS) kanan.garis ini dibagi atas dlapan bagian yang sama.pembesaran limpa dideskripsikan pinggiranya terutama incisura ,permukaannya,konsistensinya dan adanya nyeri.pembesaran limpa juga bisa dinilai dengan perkusi ,secara normal pekak limpa akan ditemukan diantara sela iga ke -9 dan ke -11 di garis aksila anterior.pembesaran ringan diketahui perubahan batas pekak bagian bawah. 5) Bagaimana interpretasi laboratorium? dan kesimpulan dari hasil pemeriksaan
13

Pemeriksaan Hb (gr/dl) WBC (mg/dL) Differential count Basofil Eosinofil Net. Batang Net. Segmen Limfosit Monosit

Normal 13-16 5.000-10.000

Pada kasus 9,6 8.000

Interpretasi Anemia Normal

0-1 1-3 2-6 50-70 20-40 2-8

0 0 2 52 42 4

eosinofil, limfosit Shift to the right Infeksi virus atau keracunan timbal, fenitoin, dan aspirin. (non infeksi). Eosinofil menurun pada keadaan parasitik, alergi, dan meningkatnya steroid yang dihasilkan oleh kelenjar adrenalin selama stress

LED (mm/jam)

<10

45

Meningkat infeksi/inflamasi, penyakit imunologis, gangguan nyeri, anemia hemolitik, dan penyakit keganasan.

HbSAg

Infeksi virus hepatitis B

6) Bagaimana diagnosis banding pada kasus ini ? Sign & symptom Hepatitis kronis Hepatoceluler carcinoma + + Cirhosis hepatis

Lemah , mudah lelah Riwayat sakit kuning

+ +

+ +

14

BAB berwarna hitam

+ (komplikasi + (komplikasi varices) varices esophagus) + + + + + + + + + + + + + +

Nafsu makan menurun Mual, muntah Ascites Sclera ikterik Muntah Venektasi pada abdomen Splenomegali

+ + + + -

7) Bagaimana cara penegakkan diagnosis dan working diagnosis pada kasus ini ? Anamnesis. Perlu ditanyakan mengenai konsumsi alcohol jangka panjang, pemakaian narkotik suntikan, juga adanya penyakit hati menahun. Pasien dengan hepatitis virus B atau C mempunyai kemungkinan tertinggi untuk mengidap sirosis. Beberapa keluhan dan gejala yang timbul pada sirosis, antara lain adalah : kulit berwarna kekuningan, rasa capai, lemah, nafsu makan menurun, gatal, mual, penurunan berat badan, nyeri perut dan mudah berdarah ( akibat penurunan produksi faktor-faktor pembeku darah ), perubahan mental, muntah darah atau melena, kencing seperti teh pekat. Pada kasus, Tn.A tampak lemas serta mudah lelah setelah beraktivitas sore hari, nafsu makan menurun, mual dan kadang-kadang muntah,. Tn.A juga merasa bahwa perutnya agak membuncit. Selain itu juga mengalami BAB berwarana hitam seperti aspal cair dan lembek. Salah satu faktor predisposisi penyakit sirosis yang diderita Tn.A adalah ia mengaku pernah menderita sakit kuning ( Hepatitis virus ) sekitar 10 tahun yang lalu. Pemeriksaan Fisik.
15

Bisa terdapat hepatomegali dan splenomegali. Pada palpasi, hati teraba lebih keras dan berbentuk irregular daripada hati yang normal. Spider nevi ditemukan di kulit dada. Selain itu juga terdapat ikterus atau jaundice, ascites atau edema, eritema palmaris, jari gada, kontraktur Dupuytren, Ginekomastia, asterixis. Tanda-tanda lain yang menyertai diantranya : demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar, batu pada vesica felea akibat hemolisis, pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini akibat sekunder infiltrasi lemak, fibrosis dan edema. Pada kasus, Tn.A terdapat ikterik, ascites, splenomegali, edema tungkai, venektasi. Pemeriksaan Laboratorium. Peningkatan abnormal enzim transaminase (AST dan ALT ), pada pemeriksaan rutin dapat menjadi salah satu tanda adanya peradangan atau kerusakan hati akibat berbagai penyebab, termasuk sirosis. Sirosis yang lanjut dapat disertai penurunan kadara albumin dan faktor-faktor pembeku darah. Selain itu juga bisa terjadi peningkatan alkali fosfatase, GGT, Bilirubin, albumin menurun, globulin meningkat, natrium serum menurun. Pada kasus, Tn.A terjadi penurunan kadar Hb, peningkatan bilirubin dan urobilinogen yang negatif. Pemeriksaan Tambahan Pemeriksaan Endoskopi. Varises esophagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan endoskopi. Sesuai dengan consensus Baveno IV, bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan adanya varises, dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang dalam dua tahun. Bila ditemukan varises kecil, endoskopi ulang dilakukan dalam satuu tahun. Sebaliknya bila ditemukan varises besar, harus secepatnya dilakukan terapi prevensi untuk mencegah pendarahan pertama. Pemeriksaan CT scan, MRI dan USG.

16

Dapat dipakai untuk evaluasi kemungkinan penyakit hati. Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan hepatomegali, nodul dalam hati, splenomegali, dan cairan dalam abdomen, yang dapat menunjukkan sirosis hati. Kanker hati dapat ditemukan dengan pemeriksaan CT scan, MRI maupun USG abdomen. Kanker hati sering timbul pada pasien sirosis. Pungsi ascites : bila terdapat penumpukan cairan dalam perut, dapat dilakukan pungsi ascites. Dengan pemeriksaan khusus dapat dipastikan penyebab ascites, apakah akibat sirosis atau akibat penyakit lain. Pemeriksaan radiologi barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta. USG sudah secara rutin dipakai karena pemeriksaannya non invasive dan mudah digunakan, namun

spesifisitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga bisa untuk melihat adanya ascites, splenomegali, thrombosis vena porta, dan pelebaran vena porta, serta skrinning adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. Tomografi komputerisasi, inforasinya sama dengan USG, tidak rutin digunakan karena biayanya relative mahal. MRI peranannya tidak terlalu jelas dalam mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya. Sehingga working diagnosis pada kasus ini adalah sirosis hepatis et causa hepatitis b kronis 8) Bagaimana anatomi dan fisiologi organ yang terlibat pada kasus ini ? Sintesis 9) Bagaimana histologi dan histopatologi organ yang terlibat pada kasus ini ? Sintesis 10) Apa saja epidemiologi pada kasus ini ?

17

Penderita sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada laki-laki jika dibandingkan dengan wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun 11) Bagaimana etiologi dan faktor resiko pada kasus ini ? Adapun beberapa etiologi dari sirosis hepatis antara lain: 1. Virus hepatitis (B,C,dan D) 2. Alkohol (alcoholic cirrhosis) 3. Kelainan metabolik : a. Hemokromatosis (kelebihan beban besi) b. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) c. Defisiensi Alpha l-antitripsin d. Glikonosis type-IV e. Galaktosemia f. Tirosinemia 4. Kolestasis 5. Gangguan imunitas ( hepatitis lupoid ) 6. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lain-lain) 7. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) 8. Kriptogenik 9. Sumbatan saluran vena hepatika Faktor Resiko Penyalahgunaan alkohol Laki lebih sering dibanding perempuan Penggunaan obat-obatan tertentu. Pemaparan terhadap bahan kimia tertentu Infeksi (termasuk hepatitis B dan hepatitis C) Penyakit autoimun (termasuk hepatitis autoimun menahun) Penyumbatan saluran empedu Sumbatan menetap pada aliran darah dari hati (misalnya sindroma Budd-Chiari) Gangguan pada jantung dan pembuluh darah Kadar galaktosa tinggi dalam darah

18

Kadar tirosin tinggi dalam darah pada saat lahir (tirosinosis kongenitalis) Penyakit penimbunan glikogen Kencing manis (diabetes) Kurang gizi Penumpukan tembaga yang berlebihan bawaan (penyakit Wilson) Kelebihan zat besi (hemokromatosis).

12) Bagaimana potogenesis pada kasus ini ?


Penurunan fungsi hati Penurunan produksi albumin hypoalbuminemia Hepatitis B kronis

Merusak sel hepatosit

Penurunan tekanan onkotik plasma Transudasi cairan ascites Menekan saluran cerna Distensi lambung & duodenum Edema tungkai

Merangsang sel hepatosit,kuffer dan endotel sinusoid Peningkatan kadar TGF 1 Merangsang sel stelata memproduksi kolagen 1

Ketidakseimbangan produksi matriks ekstraselular & degradasinya

Fibrosis hati Mual & muntah Kapilarisasi & konstriksi sinusoid

19

Nafsu makan

13) Bagaimana mainifestasi klinis pada kasus ini ?


perasaan mudah lelah dan lemah selera makan berkurang perasaaan perut kembung Mual berat badan menurun pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, dan hilangnya dorongan seksualitas.

14) Bagaimana penatalaksanan (medikamentosa dan non-medikamentosa) ? Sintesis 15) Bagaimana prognosis pada kasus ini ? Pada skenario ini Tn A. telah mengalami sirosis hepatis dekompensata Pada stadium ini, angka harapan hidup hingga 5 tahun sebesar 16%
20

16) Bagaimana komplikasi pada kasus ini ? Gejala awal sirosis hepatis meliputi :

perasaan mudah lelah dan lemah selera makan berkurang perasaaan perut kembung Mual berat badan menurun pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, dan hilangnya dorongan seksualitas.

Stadium lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hepar dan hipertensi portal, meliputi :

hilangnya rambut badan gangguan tidur demam tidak begitu tinggi adanya gangguan pembekuan darah, pendarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.

17) Bagaimana KDU pada kasus ini ? KDU Tingkat Kemampuan 2 Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan pemeriksaan tambahan yang diminta pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan sesudahnya pemeriksaan fisik dan oleh dokter (misalnya : Dokter mampu merujuk mampu menindaklanjuti

21

IV. Hipotesis Tn A, laki-laki, 56 tahun mengalami melena et causa sirosis hepatis

V. Kerangka Konsep

22

Tn. A, laki-laki 56 tahun tampak lemas datang ke dokter dengan keluhan BAB berwarna hitam

Anamnesis:
10 tahun yang lalu: Pernah diagnosis hepatitis 2 bulan sebelum berobat: Mudah capek setelah beraktivitas terutama sore hari Nafsu makan menurun Mual Kadang-kadang muntah 1 bulan sebelum berobat: Perut membesar disertai kaki yang membengkak 1 hari sebelum berobat: BAB berwarna hitam

Pemeriksaan Fisik:

Pemeriksaan Lab:

a. Keadaan umum:
Sedang, compos mentis TD 110/70 mmHg, N: 88x/menit, RR 24 x/menit, temperatur 0 36,5 C,

a. Darah rutin : Hb 8,8


g/dl, WBC 8.000/mm3, differential count 0/0/2/52/42/4. LED: 45 mm/jam , HbSAg (+)

b. Keadaan spesifik:
Mata : Konjugtiva tidak pucat, sklera ikterik Dada : spider naevi (+) Abdomen: Cembung, hepar tak teraba dan lien: Schuffner2, shifting dullness (+) Ekstremitas : Edema tungkai +/+, palmar eritema (+)

Melena e.c. Sirosis Hepatis

23

VI. Learning Issues dan Keterbatasan Pengetahuan

Pokok Bahasan

What I Know Definisi

What I dont know Anatomi dan Fisiologi

What I have to prove Penjelasan lebih jelas tentang fisiologi Penjelasan lebih jelas tentang histopatologi Penjelasan lebih jelas tentang patogenesis

How I will learn

Anatomi dan fisiologi hepar

Text book, Jurnal, dan Internet

Histologi dan histopatologi hepar

Definisi

Histologi

Text book, Jurnal, dan Internet

Sirosis hepatis

Definisi

Etiologi dan faktor resiko, Klasifikasinya, patogenesis

Text book, Jurnal, dan Internet

24

BAB III SINTESIS 3.1 Anatomi dan Fisiologi hepar

Anatomi dan Fisiologi : Hepar dalah kelenjar terbesar di dalam tubuh manusia dan memiliki dua permukaan yaitu permukaan diafragma dan viseral. Pada waktu lahir ukuran hati relatif dua kali lebih besar dibandingkan hati pada dewasa dan batas inferiornya dapat dipalpasi dibawah iga, tepi hati yang lunak dapat teraba di bawah arkus kosta kanan sedangkan limpa (lien) biasanya tidak teraba. Waktu lahir berat hati sekitar 120 160 g. Kemudian berat ini bertambah sesuai pertumbuhan anak.

25

Hepar Anatomi Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen. Macam-macam ligamennya: 1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di antara umbilicus dan diafragma. 2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig. falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap. 3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis: Merupakan bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow. 4. Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria posterior ki-ka: Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar. 5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar. Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.
26

a. Aliran Vena Porta Hepatis Darah vena dari sebagian besar tractus gastrointestinal dan organ-organ asesorisnya bermuara ke hepar oleh system vena porta, mulai dari sepertiga bagian bawah oesophagus sampai setengah bagian atas canalis analis. Vena porta juga mengalirkan darah dari lien, pancreas,vesica biliaris. Vena porta masuk ke hepar dan bercabang-cabang membentuk sinusoid, tempat darh kemudian mengalir masuk ke vena hepatica propria yang akan bermuara ke vena cava inferior. Panjang vena portae hepatis kurang lebih 2 inci (5 cm) dan dibentuk dibelakang collum pancreasis oleh gabungan vena mesenterika superior dan vena lienalis. Pembuluh ini berjalan keatas,dan kekanan di belakang pars superior duodenum dan masuk kedalam omentum minus. Kemudian vena porta berjalan ke atas disepan foramen epiploicum menuju ke vena porta hepatis, tempat pembuluh vena ini bercabang dua menjadi ramus dexter dan sinister. Sirkulasi portal mulai sebagai plexus kapiler didalam organ-organ yang darahnya dialirkan keluar dan berakhir dengan bermuara kedalam sinusoid hepatis.

Vena-vena yang bermuara ke Vena porta hepatis: Vena lienalis


27

Vena ini meninggalkan hilum liene dan berjalan kekanan didalam ligamentum lieolenale terletak dibawah arteri lienalis Vena lienalis bergabung dengan vene mesenterica superior dibelakang collum pancreatic untuk membentuk vena porta hepatis. Vena splenica menerima darah dari vena gastric brevis,vena gastoomentalis sinistra, vena mesenterica inferior, vena pancreatica Vena mesenterica inferior Vena ini berjalan keatas pada dinding posterior abdomen dan bergabung dengan vena lienalis dibelakang corpus pancreatic.vena ini menerima darah dari vena rectales superior,vena sigmoidea dan vena colica sinistra Vena mesenterica superior Vena ini berjalan ke atas didalam radix mesenterii pada sisi kanan arteri mesenterica superior. Vena ini berjalan didepan pars horizontal duodenum dan bergabung dengan vena lienalis dibelakang collum pancreatic.vena ini menerima darah dari vene jejunales,vena ileales,vena ileocolica,vena colica dextra,vena colica media,vena pancreaticoduodenalis inferior,vena gastromentalis dextra Vena gastric sinistra Vena ini mengalirkan darah dari bagian kiri curvature minor dan bagian distal oesophagus. Vena ini bermuara langsung kedalam vena porta hepatis Vena gastrica dextra Vena ini mengalirkan darah dari sebagian kanan curvature minor dan bermuara langsung ke vena porta hepatis Vena cystica Vena ini mengalirkan darah dari vesica biliaris langsung ke hepar atau bergabung dengan vena porta hepatis

28

Jika sel-sel parenkim hancur,sel-sel tersebut akan digantikan oleh jaringan fibrosa yang akan berkontraksi disekeliling pembuluh darah sehingga sangat menghambat darah porta melalu hati. Bila system porta terhambat, kembalinya darah dari usus ke limpa melalui system system aliran darah porta ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat, menghasilkan hipertensi porta dan tekana kapiler di dalam dinding usus meningkat 15-20 mmHg diatas normal. b. Limfe Hepar menghasilkan banyak limfe, sekitar 1/3-1/2 seluruh limfe tubuh. Vasa limfe meninggalkan hepar dan masuk ke beberapa lymphonodus di porta hepatis. Vassa efferent menuju LN.coeliacus. Sejumlah kecil vasa limfe menembus diafragma menuju LN. mediastinalis posterior. c. Persyarafan N.symphaticus dan N.parasymphaticus yang berasal dari plexus coeliacus.

29

Fisiologi Hepar Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu: a. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). b. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : 1. Senyawa 4 karbon KETON BODIES 2. Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) 3. Pembentukan cholesterol 4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid c. Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan
30

end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000 d. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. e. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K f. Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis. g. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai imun livers mechanism. h. Fungsi hemodinamik Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

31

3.2 Histologi dan histopatologi Histologi : Secara mikroskopis, hepar terbagi menjadi unit fungsional yang disebut lobulus yang berbentuk heksagonal. Lobulus tersebut mengelilingi vena sentralis dan lobulus tersebut dikelilingi oleh cabang-cabang arteri hepatica,vena porta, dan saluran empedu. Hepar terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi kurana lebih 60% sel hepar, sedangkan sisanya terdiri dari sel-sel epithelial system empedu dalam jumlah yang bermakna dan sel-sel parenkimal yang termasuk di dalamnya endotolium, sel kuffer dan sel stellata yang berbentuk seperti bintang. Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari efferent vena hepatica dan duktus hepatikus. Saat darah memasuki hati melalui arteri hepatica dan vena porta serta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan oksigen secara bertahap. Sebagai konsekuensinya, akan didapatkan variasi penting kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. Membrane hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan petunjuk tempat permulaan sekresi empedu. Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan dengn sebelahnya. Sinusoid hati memiliki lapisan endothelial endothelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse (ruang sinusoida). Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding inusoid adalah sel fagositik. Sel Kuffer yang merupakan bagian penting sistem retikuloendothellial dan sel stellata disebut sel itu, limposit atau perisit. Yang memiliki aktifitas miofibroblastik yang dapat membantu pengaturan aliran darah. Sinosoidal disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan hati. Peningkatan aktifitas sel-sel stellata tampaknya merupakan faktor kunci dalam pembentukan jaringan fibrotik di dalam hati.
32

HISTOPATOLOGI a.Bridging fibrous septa dalam bentuk pita halus atau jaringan parut lebar yang menggantikan lobulus. b.Nodul parenkim yang terbentuk oleh regenerasi hepatosit, dengan ukuran bervariasi dari sangat kecil (garis tengah < 3mm, mikronodul) hingga besar (garis tengah beberapa sentimeter, makronodul). c.Kerusakan arsitektur hepar keseluruhan.
33

Beberapa mekanisme yang terjadi pada sirosis hepatis antara lain kematian sel-sel hepatosit, regenerasi, dan fibrosis progresif. Sirosis hepatis pada mulanya berawal dari kematian sel hepatosit yang disebabkan oleh

berbagai macam faktor. Sebagai respons terhadap kematian sel-sel hepatosit, maka tubuh akan melakukan regenerasi terhadap sel-sel yang mati tersebut. Dalam kaitannya dengan fibrosis, hepar normal

mengandung kolagen interstisium (tipe I, III, dan IV) di saluran porta, sekitar vena sentralis, dan kadang-kadang di parenkim. Pada sirosis, kolagen tipe I dan III serta komponen lain matriks ekstrasel mengendap di semua bagian lobulus dan sel-sel endotel sinusoid kehilangan

fenestrasinya. Juga terjadi pirau vena porta ke vena hepatika dan arteri hepatika ke vena porta. Proses ini pada dasarnya mengubah sinusoid dari saluran endotel yang berlubang dengan pertukaran bebas antara plasma dan hepatosit, menjadi vaskular tekanan tinggi, beraliran cepat tanpa pertukaran zat terlarut. Secara khusus, perpindahan

3.3 SIROSIS HEPATIS pendahuluan Istilah sirosis hepatis diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul- nodul yang terbentuk. Sirosis hepatis adalah penyakit hepar menahun difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul yang mengelilingi parenkim hepar.1,2 Gejala klinis dari sirosis hepatis sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Gejala patologik dari sirosis hepatis mencerminkan proses yang telah berlangsung lama dalam parenkim hepar dan mencakup proses fibrosis yang berkaitan dengan pembentukan nodul-nodul regeneratif. Kerusakan dari sel-sel hepar dapat menyebabkan ikterus, edema, koagulopati, dan kelainan metabolik lainnya.1,3 Secara lengkap, sirosis hepatis adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hepar
34

mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) di sekitar parenkim hepar yang mengalami regenerasi.1

Epidemiologi Insidensi sirosis hepatis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hepar alkoholik dan infeksi virus kronik. Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun pada tahun 2004. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hepatis sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam.4 Penderita sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada laki-laki jika dibandingkan dengan wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun1

Etiologi Di negara barat penyebab dari sirosis hepatis yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan penyebab terbanyak dari sirosis hepatis adalah virus hepatitis B (30-40%), virus hepatitis C (30-40%), dan penyebab yang tidak diketahui(10-20%). Adapun beberapa etiologi dari sirosis hepatis antara lain: 1,4 10. Virus hepatitis (B,C,dan D) 11. Alkohol (alcoholic cirrhosis) 12. Kelainan metabolik : a. Hemokromatosis (kelebihan beban besi) b. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) c. Defisiensi Alpha l-antitripsin d. Glikonosis type-IV e. Galaktosemia f. Tirosinemia
35

13. Kolestasis 14. Gangguan imunitas ( hepatitis lupoid ) 15. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lain-lain) 16. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) 17. Kriptogenik 18. Sumbatan saluran vena hepatika Faktor Resiko Penyalahgunaan alkohol Laki lebih sering dibanding perempuan Penggunaan obat-obatan tertentu. Pemaparan terhadap bahan kimia tertentu Infeksi (termasuk hepatitis B dan hepatitis C) Penyakit autoimun (termasuk hepatitis autoimun menahun) Penyumbatan saluran empedu Sumbatan menetap pada aliran darah dari hati (misalnya sindroma Budd-Chiari) Gangguan pada jantung dan pembuluh darah Kadar galaktosa tinggi dalam darah Kadar tirosin tinggi dalam darah pada saat lahir (tirosinosis kongenitalis) Penyakit penimbunan glikogen Kencing manis (diabetes) Kurang gizi Penumpukan tembaga yang berlebihan bawaan (penyakit Wilson) Kelebihan zat besi (hemokromatosis). Patogenesis Tiga mekanisme patologik utama yang menyebabkan hati menjadi sirosis adalah: kematian sel hati, regenerasi, dan fibrosis progresif. Hati normal berisi intertisial kolagen (I,III dan IV) pada portal dan sekitar vena centralis, dan sedikit sekitar parenkim hati. Serat retikulin yang longgar berada pada celah Disse. Lesi pada hati dapat timbul oleh berbagai sebab baik dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. Hati kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein,dan
36

proteoglikans. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Namun, ada beberapa faktor parakrin yang menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil kolagen. Faktor parakrin ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel Kupffer, dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan. Sebagai contoh peningkatan kadar sitokin transforming growth facto beta 1 (TGF-beta1) ditemukan pada pasien dengan Hepatitis C kronis dan pasien sirosis. TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada akhirnya ukuran hati menyusut. Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal akibat sel stelata yang berisi lemak di perisinusoid distimulasi oleh: 1. Inflamasi kronik, disertai peradangan sitokin seperti: TNF, lymphotoksin, IL1 2. Pembentukan sitokin oleh sel endogen (sel Kupfer, endotel, hepatosit, dan sel epitel duktus saluran empedu) yang cedera 3. Disrupsi ECM (matriks ekstraselular) 4. Toksin stimulasi sel stelata secara langsung. Peningkatan deposisi kolagen tersebut dapat menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal. Walaupun secara normal, sel stellata berfungsi sebagai penyimpan vitamin A dan lemak,s el ini mengalami pengaktifan selama terjadinya sirosis, kehilangan simpanan retinil ester, dan berubah menjadi sel mirip fibroblas. Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati, kematian hepatosit dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis. Klasifikasi Berdasarkan morfologi, Sherlock membagi sirosis hepatis atas 3 jenis, yaitu : 1,4 1. Mikronodular Yaitu sirosis hepatis dimana nodul-nodul yang terbentuk berukuran < 3 mm. 2. Makronodular
37

Yaitu sirosis hepatis dimana nodul-nodul yang terbentuk berukuran > 3 mm. 3. Campuran Yaitu gabungan dari mikronodular dan makronodular. Nodul-nodul yang terbentuk ada yang berukuran < 3 mm dan ada yang berukuran > 3 mm. Secara fungsional, sirosis hepatis terbagi atas : 1,4 1. Sirosis Hepatis Kompensata Sering disebut dengan latent cirrhosis hepar. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. 2. Sirosis Hepatis Dekompensata Dikenal dengan active cirrhosis hepar, dan stadium ini biasanya gejalagejala sudah jelas, misalnya ; asites, edema dan ikterus.

Diagnosis 1. Gambaran Klinik Stadium awal sirosis hepatis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis hepatis meliputi :

perasaan mudah lelah dan lemah selera makan berkurang perasaaan perut kembung Mual berat badan menurun pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, dan hilangnya dorongan seksualitas. Stadium lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih

menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hepar dan hipertensi portal, meliputi :

hilangnya rambut badan gangguan tidur demam tidak begitu tinggi


38

adanya gangguan pembekuan darah, pendarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.

2. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium yang bisa didapatkan dari penderita sirosis hepatis antara lain4 : a. SGOT (serum glutamil oksalo asetat) atau AST (aspartat

aminotransferase) dan SGPT (serum glutamil piruvat transferase) atau ALT (alanin aminotransferase) meningkat tapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat disbanding ALT. Namun, bila enzim ini normal, tidak mengeyampingkan adanya sirosis b. Alkali fosfatase (ALP), meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer. c. Gamma Glutamil Transpeptidase (GGT), meningkat sama dengan ALP. Namun, pada penyakit hati alkoholik kronik, konsentrasinya meninggi karena alcohol dapat menginduksi mikrosomal hepatic dan menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit. d. Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada sirosis yang lebih lanjut (dekompensata) e. Globulin, konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta masuk ke jaringan limfoid yang selanjutnya menginduksi immunoglobulin. f. Waktu protrombin memanjang karena disfungsi sintesis factor koagulan akibat sirosis g. Na serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. h. Pansitopenia dapat terjadi akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.
39

Selain itu, pemeriksaan radiologis yang bisa dilakukan, yaitu : a. Barium meal, untuk melihat varises sebagai konfirmasi adanya hipertensi porta b. USG abdomen untuk menilai ukuran hati, sudut, permukaan, serta untuk melihat adanya asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan sebagai skrinning untuk adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.

Prognosis 1. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. Pada stadium ini, angka harapan hidup hingga 10 tahun sebesar 47% 2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus. Pada stadium ini, angka harapan hidup hingga 5 tahun sebesar 16%

komplikasi Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Berikut berbagai macam komplikasi sirosis hati4 : 1. Hipertensi Portal4 2. Asites4 3. Peritonitis Bakterial Spontan. Komplikasi ini paling sering dijumpai yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya terdapat asites dengan nyeri abdomen serta demam4. 4. Varises esophagus dan hemoroid. Varises esophagus merupakan salah satu manifestasi hipertensi porta yang cukup berbahaya. Sekitar 20-

40

40% pasien sirosis dengan varises esophagus pecah menimbulkan perdarahan4. 5. Ensefalopati Hepatik. Rnsefalopati hepatic merupakan kelainan neuropsikiatri akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur kemudian berlanjut sampai gangguan kesadaran dan koma4.

Ensefalopati hepatic terjadi karena kegagalan hepar melakukan detoksifikasi bahan-bahan beracun (NH3 dan sejenisnya). NH3 berasal dari pemecahan protein oleh bakteri di usus. Oleh karena itu, peningkatan kadar NH3 dapat disebabkan oleh kelebihan asupan protein, konstipasi, infeksi, gagal hepar, dan alkalosis. Berikut pembagian stadium ensefalopati hepatikum :

Stadium 0

Manifestasi Klinis Kesadaran normal, hanya sedikit ada penurunan daya ingat, konsentrasi, fungsi intelektual, dan koordinasi.

1 2 3 4

Gangguan pola tidur Letargi Somnolen, disorientasi waktu dan tempat, amnesia Koma, dengan atau tanpa respon terhadap rangsang nyeri. Tabel 1 Pembagian stadium ensefalopati hepatikum14

6. Sindroma Hepatorenal. Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri, peningkatan ureum, kreatinin, tanpa adanya kelainan organic ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus.

Penatalaksanaan Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi

ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan, dan penanganan komplikasi.
41

Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untk mengurangi progresi kerusakan hati. 1. Penatalaksanaan Sirosis Kompensata Bertujuan untuk mengurangi progresi kerusakan hati, meliputi : Menghentikan penggunaan alcohol dan bahan atau obat yang hepatotoksik Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal yang dapat menghambat kolagenik Pada hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid atau imunosupresif Pada hemokromatosis, dilakukan flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan. Pada pentakit hati nonalkoholik, menurunkan BB akan mencegah terjadinya sirosis Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama. Lamivudin diberikan 100mg secara oral setiap hari selama satu tahun. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3MIU, 3x1 minggu selama 4-6 bulan. Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara subkutan dengann dosis 5 MIU, 3x1 minggu, dan dikombinasi ribavirin 8001000 mg/hari selama 6 bulan Untuk pengobatan fibrosis hati, masih dalam penelitian. Interferon, kolkisin, metotreksat, vitamin A, dan obat-obatan sedang dalam penelitian. 2. Penatalaksanaan Sirosis Dekompensata Asites Tirah baring Diet rendah garam : sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari Diuretic : spiroolakton 100-200 mg/hari. Respon diuretic bisa dimonitor dengan penurunan BB 0,5 kg/hari (tanpa edem kaki) atau 1,0 kg/hari (dengan edema kaki). Bilamana

42

pemberian spironolakton tidak adekuat, dapat dikombinasi dengan furosemide 20-40 mg/hari (dosis max.160 mg/hari) Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar (4-6 liter), diikuti dengan pemberian albumin. Peritonitis Bakterial Spontan Diberikan antibiotik glongan cephalosporin generasi III seperti cefotaksim secara parenteral selama lima hari atau quinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaksis dapat diberikan norfloxacin (400 mg/hari) selama 2-3 minggu. Varises Esofagus Sebelum dan sesudah berdarah, bisa diberikan obat penyekat beta (propanolol) Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat

somatostatin atau okreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi Ensefalopati Hepatik Laktulosa untuk mengeluarkan ammonia Neomisin, untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia Diet rendah protein 0,5 gram.kgBB/hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang Sindrom Hepatorenal Sampai saat ini belum ada pengobatan yang efektif untuk SHR. Oleh karena itu, pencegahan terjadinya SHR harus mendapat perhatian utama berupa hindari pemakaian diuretic agresif, parasentesis asites, dan restriksi cairan yang berlebihan.

43

DAFTAR PUSTAKA

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam.2006. Edisi IV.Jakarta :PPFKUI Hall, dan Guyton. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, ed. 9.Jakarta: EGC Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29. 2002. Jakarta: EGC. Kumar, Robbins Cotran. 1999. Dasar Patologi Penyakit Edisi 5. Jakarta: EGC. Price, Sylvia A. Dan Lorraine M. Wilson. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 2006. Jakarta: EGC

44