Sejak tahun 1987 jumlah kasus HIV dan AIDS terus meningkat jumlahnya di Indonesia.

Menurut data Kemenkes RI, pada akhir Juni 2011 dilaporkan sebanyak 26.483 kasus AIDS, sebanyak 78% diantaranya berusia reproduksi aktif (20-39 tahun). Pada tahun 2009 diperkirakan jumlah orang yang terinfeksi HIV sudah mencapai 298.000 orang dengan 25% diantaranya adalah perempuan. Kondisi ini menunjukkan telah terjadi feminisasi epidemi HIV di Indonesia. Dari hasil proyeksi HIV yang dibuat KPAN, diperkirakan pada waktu mendatang akan terdapat peningkatan prevalensi HIV pada populasi usia 15-49 tahun dari 0,22% pada tahun 2008 menjadi 0,37% di tahun 2014; serta peningkatan jumlah infeksi baru HIV pada perempuan, sehingga akan berdampak meningkatnya jumlah infeksi HIV pada anak. Menurut estimasi Depkes, pada tahun 2009 terdapat 3.045 kasus baru HIV pada anak dengan kasus kumulatif 7.546; sedangkan pada tahun 2014 diperkirakan terdapat 5.775 kasus baru dengan 34.287 kasus kumulatif anak HIV di seluruh Indonesia. Virus penyebab defisiensi imun yang dikenal dengan nama Human Immunodeficiency Virus (HIV) ini adalah suatu virus RNA dari famili Retrovirus dan subfamily Lentiviridae. Sampai sekarang baru dikenal dua serotype HIV yaitu HIV-1 dan HIV-2 yang juga disebut lymphadenopathy associated virus type-2 (LAV-2) yang sampai sekarang hanya dijumpai pada kasus AIDS atau orang sehat di Afrika. Spektrum penyakit yang menimbulkannya belum banyak diketahui. HIV-1, sebagai penyebab sindrom defisiensi imun (AIDS) yang tersering, dahulu dikenal juga sebagai human T cell-lymphotropic virus type III (HTLV-III), lymphadenipathy-associated virus (LAV) dan AIDS-associated virus. Secara morfologik, virus ini berbentuk bulat, terdiri dari bagian inti (core) yang berbentuk silindris dan selubung (envelope) yang berstruktur lipid bilayer yang membungkus bagian core, dimana didalam core ini terdapat RNA virus ini. Karena informasi genetik virus ini berupa RNA, maka virus ini harus mentransfer informasi genetiknya yang berupa RNA menjadi DNA sebelum diterjemahkan menjadi protein-protein. Dan untuk tujuan ini HIV memerlukan enzim reverse transkriptase. Pada selubung (envelope) terdapat glikoprotein permukaan, terdiri dari dua protein yang mengkordinasi masuknya HIV kedalam sel. Glikoprotein yang lebih besar dinamakan gp 120, adalah komponen yang menspesifikasi sel yang diinfeksi. gp 120 ini terutama akan berikatan dengan reseptor CD4, yaitu suatu reseptor yang terdapat pada permukaan sel T helper, makrofag, monosit, sel-sel langerhans pada kulit, sel-sel glial, dan epitel usus (terutama selsel kripta dan sel-sel enterokromafin). Glikoprotein yang besar ini adalah target utama dari respon imun terhadap berbagai sel yang terinfeksi. Glikoprotein yang lebih kecil, dinamai gp 41 atau disebut juga protein transmembran, dapat bekerja sebagai protein fusi yaitu protein yang dapat berikatan dengan reseptor sel lain yang berdekatan sehingga sel-sel yang berdekatan tersebut bersatu membentuk sinsitium. HIV mempunyai target sel utama yaitu sel limfosit T4, yang mempunyai reseptor CD4. Setelah masuk ke dalam tubuh, HIV akan menempel pada sel yang mempunyai molekul CD4 pada permukaannya. Molekul CD4 ini mempunyai afinitas yang sangat besar terhadap HIV,

terutama terhadap molekul gp 120 dari selubung virus. Diantara sel tubuh yang memiliki CD4, sel limfosit T memiliki molekul CD4 yang paling banyak. Oleh karena itu, infeksi HIV dimulai dengan penempelan virus pada limfosit T. Setelah penempelan, terjadi diskontinuitas dari membran sel limfosit T yang disebabkan oleh protein gp41 dari HIV, sehingga seluruh komponen virus harus masuk ke dalam sitoplasma sel limfosit-T, kecuali selubungnya. Setelah masuk ke dalam sel, akan dihasilkan enzim reverse transcriptase. Dengan adanya enzim reverse transcriptase, RNA virus akan diubah menjadi suatu DNA. Karena reverse transcriptase tidak mempunyai mekanisme proofreading (mekanisme baca ulang DNA yang dibentuk) maka terjadi mutasi yang tinggi dalam proses penerjemahan RNA menjadi DNA ini. Dikombinasi dengan tingkat reproduktif virus yang tinggi, mutasi ini menyebabkan HIV cepat mengalami evolusi dan sering terjadi resistensi yang berkelanjutan terhadap pengobatan. Bersamaan dengan enzim reverse trancriptase, akan dibentuk RNAse. Akibat aktivitas enzim ini, maka RNA yang asli dihancurkan. Sedangkan seuntai DNA yang tadi telah terbentuk akan mengalami polimerisasi menjadi dua untai DNA dengan bantuan enzim polymerase. DNA yang terbentuk ini kemudian pindah dari sitoplasma ke dalam inti sel limfosit T dan menyisip ke dalam DNA sel penjamu dangan bantuan enzim integrase, dan DNA ini disebut sebagai provirus. Provirus yang terbentuk ini tinggal dalam keadaan laten atau dalam keadaan replikasi yang sangat lambat, tergantung pada aktivitas dan diferensiasi sel penjamu (T-CD4) yang diinfeksinya, sampai kelak terjadi suatu stimulasi yang dapat memicu DNA ini untuk keluar dari DNA inang dan menjadi aktif, serta selanjutnya terjadi replikasi dalam kecepatan yang tinggi. Keadaan laten ini dapat berlangsung selama 1 sampai 12 tahun dari infeksi awal HIV dan dalam keadaan ini pasien tidak mempunyai gejala (asimptomatik). Pada stadium laten ini, HIV dan respon imun anti HIV dalam tubuh pasien dalam keadaan steady state. Infeksi akut dengan cepat meningkatkan viral load dan menyebabkan viremia yang ringan sampai moderat. Walaupun viral load cenderung menurun dengan cepat setelah infeksi akut pada orang dewasa, viral load menurun lebih lambat pada anak-anak yang terinfeksi secara vertical (2-3 bulan setelah terinfeksi, jumlah viral load dalam tubuh mereka menetap sekitar 750.000/mL) dan dapat tidak mencapai level steady state sampai mereka berumur 4-5 tahun. Hal ini disebabkan karena imaturitas sistem imun mereka. Walaupun bayi-bayi mempunyai sejumlah antigen presenting cell dan sel-sel efektor lebih banyak daripada orang dewasa, produksi sitokin, proliferasi dan sitotoksisitas sel-sel tersebut pada mereka jauh lebih berkurang karena infeksi HIV ini. Infeksi HIV pada limfosit T-CD4 diatas mengakibatkan perubahan pada fungsi dan penghancuran sel T-CD4, hingga populasinya berkurang. Mekanisme disfungsi dan penurunan jumlah sel limfosit T-CD4 ini diduga melalui proses pengaruh sitopatik langsung HIV (single cell killing), pembentukkan sinsitium, respon imun spesifik, limfosit T sitolitik yang spesifik untuk HIV, mekanisme autoimun dan anergi. Dengan menurunnya jumlah dan fungsi sel T-CD4 yang merupakan orchestrator dari suatu sistem imun, maka individu yang terinfeksi HIV akan lebih berisiko untuk terkena infeksi

opportunistik, infeksi sistemik berat, penyakit sistem organ yang kemudian berakhir dengan kematian. Penularan HIV dapat terjadi melalui hubungan seksual, secara horizontal maupun vertikal (dari ibu ke anak). 1. Melalui hubungan seksual Baik secara vaginal, oral ataupun anal dengan seorang pengidap. Ini adalah cara yang umum terjadi, meliputi 80-90% dari total kasus sedunia. Lebih mudah terjadi penularan bila terdapat lesi penyakit kelamin dengan ulkus atau peradangan jaringan seperti herpes genitalis, sifilis, gonore. Resiko pada seks anal lebih besar dibandingkan seks vaginal dan resiko juga lebih besar pada yang reseptive daripada yang insertie. Diketahui juga epitel silindris pada mukosa rektum, mukosa uretra laki-laki dan kanalis servikalis ternyata mempunyai reseptor CD4 yang merupakan target utama HIV. 2. Transmisi horisontal (kontak langsung dengan darah/produk darah/jarum suntik): a. Tranfusi darah/produk darah yang tercemar HIV, resikonya sekitar 0,5-1% dan telah terdapat 5-10% dari total kasus sedunia. b. Pemakaian jarum tidak steril/pemakaian bersama jarum suntik pada para pecandu narkotik suntik. Resikonya sangat tinggi sampai lebih dari 90%. Ditemukan sekitar 35% dari total kasus sedunia.9 c. Penularan lewat kecelakaan tertusuk jarum pada petugas kesehatan. Resikonya sekitar kurang dari 0,5% dan telah terdapat kurang dari 0,1% dari total kasus sedunia. Kurang lebih 10% penularan HIV terjadi melalui transmisi horizontal. 3. Infeksi HIV secara vertikal terjadi pada satu dari tiga periode berikut : 1. Intra uterin : Terjadi sebelum kelahiran atau pada masa awal kehamilan sampai trisemester kedua, yang mencakup kira-kira 30-50% dari penularan secara vertikal. Janin dapat terinfeksi melalui transmisi virus lewat plasenta dan melewati selaput amnion, khususnya bila selaput amnion mengalami peradangan atau infeksi. 2. Intra partum : Transmisi vertikal paling sering terjadi selama persalinan, kurang lebih 50-60%, dan banyak faktor-faktor mempengaruhi resiko untuk terinfeksi pada periode ini. Secara umum, semakin lama dan semakin banyak jumlah kontak neonatus dengan darah ibu dan sekresi serviks dan vagina, maka semakin besar resiko penularan. Bayi prematur dan BBLR mempunyai resiko terinfeksi lebih tinggi selama persalinan karena barier kulitnya yang lebih tipis dan pertahanan imunologis pada mereka lebih lemah.

3. Post partum : Bayi baru lahir terpajan oleh cairan ibu yang terinfeksi dan bayi dapat tertular melalui pemberian air susu ibu yang terinfeksi HIV kira-kira 7-22%. Lebih dari 90% penularan HIV dari ibu ke anak terjadi selama dalam kandungan, persalinan dan menyusui