ELEKTROKARDIOGRAM Karena cairan tubuh merupakan konduktor yang baik (yaitu karena tubuh merupakan suatu konduktor volume).

Fluktuasi potensial yang menggambarkan jumlah aljabar potensial aksi serabut miokardium dapat direkam di luar sel. Perekaman fluktuasi potensial ini selama siklus jantung adalah elektrokardiogram merekam fluktuasi ini pada secarik kertas yang bergerak. EKG dapat direkam dengan menggunakan elektroda aktif atau ekspolaritasi yang dihubungkan ke suatu elektroda indiferen pada potensial nol (rekaman unipolar) atau dengan menggunakan dua elekroda aktif (rekaman bipolar). Dalam konduktor volume, jumlah potensial di titik sudut suatu segitiga sama sisi dengan sumber arus di pusatnya adalah nol setiap waktu. Segitiga dengan jantung pada pusatnya (segitiga Einthoven) dapat di perkirakan dengan menempatkan elektroda pada kedua lengan dan tungkai kiri. Elektroda ini adalah tiga sadapan (lead) ekstermitas standar yang digunakan pada elektrokardiografi. Bila semua elektroda tersebut dihubungkan ke ujung yang sama, elektoda indiferen akan diperoleh dengan potensial yang tetap mendekati nol. Depolarisasi yang bergerak menuju elektroda aktif dalam suatu konduktor volume menghasilkan defleksi/penyimpangan positif, sedankan depolarisasi yang bergerak ke arah berlawanan menghasilkan defleksi negatif. Menurut kesepakatan, defleksi ke atas ditulis bila elektroda indiferen dan defleksi ke bawah ditulis bila elektroda aktif menjadi negatif. Gelombang P dihasilkan oleh depolarisasi atrium, kompleks QRS oleh depolarisasi ventrikel dan segmen ST beserta gelombang T oleh repolarisasi ventrikel. Manifestasi repolarisasi atrium dalam keadaan normal tidak terlihat karena tertutup oleh kompleks QRS. Gelombang U tidak selalu ditemukan, dan diyakini bahwa gelombang ini timbul karena adanya repolarisasi lambat pada muskulus papilaris. Interval antara berbagai gelombang EKG dan peristiwa jantung yang terjadi selama interval tersebut.

Sadapan Bipolar Sadapan bipolar digunakan sebelum sadapan unipolar dibuat. Sadapan ekstermitas standar, yakni sadapan I, II, dan III, masing-masing merekam perbedaan potensial antara dua ekstermitas. Karena arus mengalir hanya dalam cairan tubuh, rekaman yang diperoleh adalah rekaman yang akan diperoleh bila elektoda berada di titik-titik perlekataan ekstermitas, tanpa memperdulikan pilihan ekstermitas yang menjadi tempat perlekatan elektroda. Pada sadapan I, elektroda dihubungkan sedemikian rupa sedemikian rupa sehingga defleksi keatas di catat ketika lengan kanan (lengan kiri positif). Pada sadapan II, elektroda terletak di lengn kanan dan tungkai kiri, dengan tungkai positif dan pada sadapan III, elektroda berada di lengan kiri dan tungkai kiri, dengan tungkai positif. Sadapan Unipolar (V) Tambahan sembilan sadapan unipolar, yaitu sadapan yang merekam perbedaan potensial anatara elekroda ekspolarisasi dan elektroda indiferen, lazim digunakan dalam elekrokardiografi klinis. Terdapat enam sadapan unipolar dada (sadapan prakordial) yang di beri nama V1-V6 dan tiga sadapan unipolar ekstermitas: VR (lengan kanan), VL(lengan kiri), VF (kaki kiri). Biasanya sadapan ini menggunakan sadapan ekstermitas yang diperkuat (augmented), yang diberi nama dengan huruf a (aVR, aVL, aVF). Sadapan ekstermitas yang diperkuat adalah rekaman antar satu ekstermitas dan ekstermitas lain. Hal ini meningkatkan ukuran potensial sebesar 50% tanpa adanya perubahan pada konfigurasi dari rekaman yang tidak diperkuat. Sadapan unipolar juga dapat ditempatkan pada ujung kateter dan di masukkan ke dalam esofagus atau jantung. EKG Normal Rangkaian bagian jantung yang mengalami depolarisasi dan posisi jantung terhadap elektroda menjadi pertimbangan yang penting dalam menafsirkan konfirgurasi gelombang setiap sadapan. Atrium terletak di sebelah posterior dalam rongga dada. Ventrikel membentuk basis dan permukaan anterior jantung dan ventrikel kanan berada di sisi anterolateral ke kiri. Jadi,aVR menghadap ke rongga ventrikel. Depolarisasi atrium, depolarisasi ventrikel, dan repolarisasi ventrikel bergerak menjauhi elektroda ekspolarisasi sehingga gelombang P, kompleks QRS, dan gelombang T tampak sebagai defleksi negatif (ke arah bawah): aVL dan aVF menghadap ventrikel dan karena itu defleksinya dominan positif atau bifasik. Tidak ada gelombang Q dan V1 dan V2, serta bagian awal kompleks QRS merupakan defleksi kecil ke atas karena depolarisasi ventrikel mula-mula bergerak melintasi bagian tengah septum dari kiri ke kanan menuju elektroda ekspolarisasi. Gelombang eksitasi lalu bergerak menuruni septum dan ke ventrikel kiri menjauhi elektroda, yang menghasilkan gelombang S besar, Akhirnya, gelombang ini bergerak kembali sepanjang dinding ventrikel menuju elektroda sehingga kembali ke garis isoelektrik. Sebaliknya, pada sadapan ventrikel kiri (V4-V6) mungkin terdapat awal gelombang Q kecil (depolarisasi septum dari kiri ke kanan) dan terdapat gelombang R besar (depolarisasi septum dan ventrikel kiri) yang diikuti dengan gelombang S sedang pada V4 dan V5 (depolarisasi lambat dinding ventrikel bergerak kembali menuju AV junction).

Terdapat variasi yang bermakna pada posisi jantung normal dan posisi mempengaruhi konfirgurasi kompleks elektrokardiografi di berbagai sadapan. Sadapan Bipolar Ekstermitas dan Vektor Jantung Karena sadapan ekstermitas standart merekam perbedaan potensial antara dua titik, defleksi tiap sadapan pada setiap keadaan menunjukan besar dan arah (pada sumbu sadapan) daya elektromotif yang dibentuk jantung (vektor atau sumbu jantung). Vektor pada suatu saat dalam dua dimensi bidang frontal dapat dihitung dari dua sadapan ekstermitas standar bila diasumsikan bahwa 3 lokasi elektroda membentuk titik segitiga sama sisi (segitiga Einthoven) dan bahwa jantung terletak di pusat segitiga. Asumsi ini tidak seluruhnya benar, tetapi perhitungan vektor merupakan perkiraan yang bermanfaat. Perkiraan vektor QRS ratarata (sumbu listrik jantung) sering kali digambarkan dengan menggunakan defleksi rata-rata QRS di setiap sadapan menggunakan defleksi rata-rata di setiap sadapan. Vektor rata-rata ini berlawanan dengan vektor seketika dan defleksi QRS rata-rata harus diukur dengan mengintergrasikan kompleks QRS. Namun, vektor-vektor ini dapat diperkirakan dengan mengukur perbedaan netto antara puncak positif dan negatif QRS. Arah normal vektor QRS rata-rata umunya -30 sampai +110 derajat pada sistem koordinat yang tampak. Deviasi sumbu listrik ke kiri dan ke kanan dianggap ada vila sumbu yang dihitung berturut-turut berada -30 derajat ke kiri atau +110 derajat ke kanan. Deviasi sumbu kanan menunjukan hipertropi vemtrikel kanan dan deviasi sumbu kiri dapat disebabkan oleh hipertropi ventrikel tetapi terdapat kriteria elektrokardiografi lain yang lebih baik dan lebih dapat dipercaya untuk hipertofi ventrikel. Vektorkardiografi Bila puncak anak panah yang mewakili semua vektor jantung seketika pada bidang frontal selama satu siklus jantung dihubungkan, dari pertama samapi terakhir, garis yang menghubungkan puncak anak panah tersebut membentuk rangkaian tiga lengkungan: satu untuk gelombang P, satu untuk kompleks QRS, dan satu gelombang T. Hal ini dapat dilakukan secara elektronis dan lengkungan itu disebut vektorkardiogram, yang diproyeksikan pada permukaan osiloskop sinar katado. Elektrogram Berkas His Pada pasien dengan blok jantung, aktivitas listrik di nodus AV, berkas His, dan sistem purkinye sering di pelajari pada ujungnya yang dimasukan melalui sebuah vena ke sisi kanan jantung dan dimanipulasi ke posisi dekat dengan katup trikuspid. Tiga atau lebih sadapan elektrokardiograf standar direkam secara simulan. Rekaman aktivitas listrik yang diperoleh dengan kateter adalah Elektrogram Berkas His (EBH). EBH normalnya memperlihatkan suatu defleksi A bila nodus AV diaktifkan, dan suatu spike H selama berlangsungnya transmisi melalui berkas His dan suatu defleksi V sewaktu ventrikel berdepolarisasi. Dengan EBH dan sadapan elektrokardiografi standar, waktu tiga interval dapat diukur secara tepat: (1)interval PA (2)interval AH (3)Interval HV.

Pemantauan EKG sering direkam secara kontinu di unit perawatan jantung rumah sakit, dengan alarm yang di atur untuk berbunyi apabila timbul aritmia yang mengancam nyawa. Dengan menggunakan alat perekam suara kecilyang mudah di bawa (monitor Holter), kita dapat pula mereka EKG pada pasien yang berobat jalan saat mereka melakukan aktivitas sehari-hari. Rekaman kemudian di putar balik pada kecepatan tinggi dan dianalisa. ARITMIA JANTUNG Frekuensi Jantung Normal Pada jantung orang normal, setiap denyut berasal dari nodus SA (irama sinus normal). Jantung berdenyut sekitar 70 kali dalam satu menit pada keadaan istirahat. Frekuensi melambat (bradikardi) selama tidur dan di percepat (tarkikardi) oleh emosi, olahraga, demam, dan rangsangan lain. Etrima sinus adalah fenomena normal dan terutama disebakan oleh fluktutasi persarafan parasimpatis di jantung. Selama inspirasi, impuls vagus dari reseptor regang di paru menghambat area kardioinhibitorik di medula oblongata. Pelepasan impuls denyut jantung menjadi berkurang, dan frekuensi denyut jantung meningkat. Proses penyakit yang mempengaruhi nodus sinus menyebabkan brakikardi nyata yang di sertai oleh pusing dan pingsan. Pacu Jantung Abnormal Pada keadaan normal, nodus AV dan bagian lain sistem konduksi dapat menjadi pemacu jantung. Selain itu, serabut otot atrium dan ventrikel yang sakit dapat mengalami penurunan potensial membran dan terjadi pelepasan impuls secara berulang. Kecepatan pelepasan impuls nodus SA lebih cepat daripada kecepatan pelepasan impuls di bagian lain dari sistem konduksi jantung dan hal inilah yang menjadi kecepatan denyut jantung pada keadaan normal. Bila hantaran dari atrium ke ventrikel di halangi secara total, akan timbul blok jantung total (derajat-tiga),dan ventrikel berdenyut dengan frekuensi lambat (irama idioventrikel) yang tidak bergantung pada atrium. Blok mungkin disebabkan oleh penyakit pada nodus AV (blok nodus AV) atau pada sistem konduksi di bawah nodus tersebut (blok infranodus). Pada pasien dengan blok nodus AV, jaringan nodus sisanya menjadi pemacu dan frekuensi irama isioventrikel menjadi sekitar 45 denyut/menit. Pada pasien dengan blok infranodus akibat penyakit lebih prifer dalam sistem konduksi dan frekuensi ventrikel menjadi lebih lambat, rata-rata 35 denyut/menit, tetapi kasus tertentu dapat mencapai 15 denyut/menit. Bila hantaran antara atrium dan ventrikel menjadi lambat tetapi tidak terhambat sepenuhnya, blok jantung parsial akan terjadi. Pada bentuk yang disebut blok jantung derajatsatu, semua impuls atrium mencapai ventrikel tetapi interval PR memanjang secara abnormal. Pada bentuk yang disebut blok jantung derajat-dua, tidak semua impuls atrium dihantarkan ke ventrikel. Interval PR siklus jantung yang mengikuti tiap denyut jantung yang hilang biasanya normal atau sedikit memanjang.

Implantasi Pacemaker Bila pasien mengalami brakikardi berat dengan sick sinus syndrome atau blok jantung derajat tiga, implantasi pemacu jantung elektronik sering dilakukan. Oleh sebab itu, alat ini yang semakin canggih dan dapat di andalkan, bermanfaat bagi pasien dengan disfungsi nodus sinus, blok AV, dan blok bifasikular atau trifasikular. Alat ini juga bermanfaat pada pasien dengan sinkop neurogenik yang parah yaitu keadaan dengan adanya periode jeda lebih dari 3 detik atar denyut jantung akibat stimulasi sinus koratikus. ARITMA ATRIUM Eksitasi yang menyebar dari fokus independen yang melepaskan impuls di atrium, merangsang nodus AV sebelum waktunya dan dihantarkan ke ventrikel. Gelombang P ekstrasistol atrium adalah gelombang abnormal, tetapi pola QRST biasanya normal. Eksitasi dapat mendepolarisasi nodus SA, yang harus mengalami repolarisasi dan kemudian, depolarisasi ke ambang letup sebelum dapat memulai denyut normal berikutnya. Akibatnya, terdapat periode rehat antara ekstrasistol dan denyut normal berikutnya yang biasanya sama dengan panjang interval antara denyut normal yang mendahului ekstrasistol, serta irama mengalami penyetelan ulang Takikardia atrium terjadi ketika suatu fokus atrium melepaskan impuls secara teratur atau terdapat aktivitas reentrant (masuk kembali) yang menghasilkan denyut sampai 220/menit. Kadangpula, khususnya pada pasien yang diberi didigitalis, takrkikardi berkaitan dengan blok atrioventrikel dalam derajat tertentu. (takikardia atrium proksimal dengan blok) Pada flutter atrium, frekuensi denyut atrium mencapai 200-350/menit. Pada bentuk tersering dari aritmia ini, terjadi gerakan sikus besar yang berlawanan dengan arah jarum jam di atrium kanan. Hal ini menghasilkan gambaran khas pola gigi geraji gelombang flutter akibat kontraksi atrium. Flutter atrium hampir selalu disebabkan oleh blok AV 2:1 atau lebih besar karena pada orang dewasa nodus AV tidak dapat menghantarkan lebih dari 230 impuls permenit. Pada fibrilasi atrium, atrium berdenyut sangat cepat (300-500/menit) dengan tidak teratur dan kacau. Karena nodus AV melepas impuls dengan interval yang tidak teratur, ventrikel berdenyut dengan frekuensi yang sangat tidak teratur biasanya 80-160/menit. Konsekuensi Aritmia Atrium Pada takikardia paroksimal atrium dan flutter atrium, frekuensi denyut ventrikel mungkin sedemikian tinggi sehingga diastol terlalu singkat untuk menyebabkan pengisian darah ventrikel secara adekuat di antara kontraksi. Akibatnya curah jantung berkurang dan muncul gejala gagal jantung. Hubungan antara frekuensi denyut jantung dan curah jantung. Gagal jantung dapat jugamempersulit fibrilasi atrium bila frekuensi denyut ventrikel tinggi. Asetilkolin yang dilepaskan dari ujung nervus vagus mengurangi konduksi dalam otot atrium dan nodus AV. Karena itu, perangsangan refleks pelepasaan impuls dari vagus dengan menekan bola mata(refleks okulokardia) atau memijat sinus karotikus sering mengubah takikardia dan terkadang mengubah flutter atrium menjadi meningkatkan derajat blok AV dan secara mendadakn menurunkan frekuensi denyut ventrikel.

ARITMIA VENTRIKEL Denyut prematur yang berasal dari fokus ektopik ventrikel biasanya menimbulkan pemanjangan interval QRS yang berbentuk aneh akibat penyebaran impuls yang lambat dari fokus melalui otot ventrikel ke bangian ventrikel lainnya. Biasanya denyut tersebut tidak mampu merangsang berkas His dan karenanya, tidak terjadi hantaran kembali ke atrium. Takikardia ventrikel proksimal pada dasarnya adalah serangkaian depolarisasi ventrikel yang cepat dan teratur dan biasanya di sebabkanoleh gerakan sirkus yang melibatkan ventrikel. Takikardi yang berasal dari atas ventrikel dapat di bedakan dari takikardia proksimal dengan menggunakan EBH; pada takikardia supraventrikel, terdapat defleksi berkas His (H), sedangkan pada takikardia ventrikel tidak ada. Denyut prematur ventrikel biasa didapati dan tanpa adanya penyakit sistemik jantung, biasanya tidak berbahaya. Takikardia ventrikel lebih serius karena curah jantung berkurang dan fibrilasi ventrikel kadang0kadang menjadi penyulit takikardia ventrikel. Pada fibrilasi ventrikel, serabut otot ventrikel berkontraksi dengan sangat tidak teratur dan tidak efektif karena pelepasan impuls yang sangat cepat dari fokus ektopik ventrikel atau gerakan sirkus. Fibrilasi ventrikel, seperti fibrilasi atrium, terlihat seperti sekantung cacing yang sedang bergetar. Fibrilasi ventrikel dapat dihasilkan dari syok listrik atau suatu ekstrasistol selama interval kritis, yaitu periode rentan (vulnerable period). Periode rentan ini terjadi bersamaan dengan bagian tengah gelombang T yaitu terjadi ketika sebagian miokardium ventrikel terdepolarisasi, sebagian terpolarisasi tidak sempurna dan sebagian lagi terpolarisasi sempurna. Kondisi ini sangat sesuai untuk menimbulkan reentry dan gerakan sirkus. Ventrikel yang mengalami fibrasi tidak dapat memopa darah secara efektif dan sirkulasi darah berhenti. Oleh sebab itu, tanpa adanya penanganan darurat, fibrilasi ventrikel yang berlangsung lebih dari beberapa menit bersifat fatal. Penyebab ersering kematian mendadak pada penderita infar miokardium adalah fibrilasi ventrikel. Sindrom QT Panjang Indikasi adanya kerentanan jantung selama repolarisasi terjadi karena pada pasien dengan interval QT memanjang, repolarisasi jantung menjadi ireguler dan insiden aritmia ventrikel dan kematian mendadak meningkat. Sindrom ini dapat disebabkan oleh berbagai obat, kelainan elektrolit dan iskemia miokardium. Sindrom ini juga dapat bersifat kongenital. Mutasi di delapan gen yang berbeda pernah dilaporkan menyebabkan sindrom ini. Enam mutasi menyebabkan berkurangnya fungsi berbagai kanal K+ akibat perubahan struktur; satu menghambat kanal K+ dengan mengurangi sejumblah isoform ankirin yang menghubungkan kanal dengan sitoskeleton; dan satu lagi meningkatkan fungsi kanal Na+ jantung. Resusitasi Jantung-Paru Meskipun fibrilasi ventrikel dapat ditimbulkan oleh kursi listrik, namun fibrilasi tersebut seringkali dapat dihentikan dan diubah menjadi irama sinus normal oleh syok listrik.

Pada pasien yang mengalami henti jantung atau fibrilasi jantung, curah jantung dan perfusi koroner dapat dipertahankan sebagian oleh pijat jantung tertutup di dada. Orang yang melakukan pijat jantung di luar meletakkan telapak tangan pada bagian bawah sternum di atas processus xiphoideus dan pangkal telapak tangan lainnya di atas tangan yang pertama. Tekanan dibuat lurus ke bawah, dengan menekan sternum 4 atau 5 cm ke arah tulang belakang. Ketika jantung berhenti mendadak, vena paru, jantung kiri dan arteri terisi penuh oleh darah beroksigen sehingga yang pertama kali perlu diperhatikan adalah sirkulasi. Jika perbafasan juga berhenti dan tidak pulih, resusitasi jantung paru (RPJ) yang lengkap hendaknya dimulai; pijat jantung hendaknya dengan pernafasan mulut ke mulut dengan frekuensi ventilasi untuk lima pemijatan jantung. Obat Antiaritmia Obat antiaritmia berguna memperlambat hantaran dalam sistem konduksi dan miokardium. Hal ini menekan aktivitas ektopik dan mengurangi ketidakcocokan antara jalur normal dan jalur balik sehingga reentry tidak terjadi. Namun, sekarang menjadi jelas bahwa pada sebagian pasien, obat-obat tersebut dapat bersifat proaritmik dan bukan antiaritmik yaitu obat-obat tersebut juga dapat menyebabkan bermacam-maca aritmia. Oleh sebab itu obatobat ini mulai diganti oleh radiofrequency catheter ablation sebagai penatalaksanaan aritmia. Ablasi Jalur Reentry dengan Radiofrequency Catheter Kateter dengan elektroda pada ujungnya dapat dimasukkan ke dalam bilik jantung dan daerah sekitarnya serta digunakan intuk memetakan lokasi yang pasti dari fokus ektopik atau berkas assesorius yang bertanggung jawab menghasilkan takikardi supraventrikel dan reentry. Jalur ini kemudian dapat dipotong (ablasi) dengan mengalirkan arus radiofrekuensi dengan jalur kateter yang di tempatkan dekat berkas atau fokus. Pada tenaga yang terampil, bentuk pengobatan ini dapat sangat efektif dan hanya menyebabkan sedikit penyulit. Tekhnik ini terutama bermanfaat pada kelainan yang menimbulkan tekikardia supraventrikel, termasuk sindrom wolff-parkinson-white dan flutter atrium.Tekhnik ini juga digunakan untuk mengablasi fokus di vena pulmonalis yang menyebabkan fibrilasi atrium paroksimal. GAMBARAN ELEKTROKARDIOGRAFI PADA PENYAKIT JANTUNG DAN SISTEMIK LAIN Infark Miokard Bila suplai darah kebagian miokardium terganggu, perubahan besar akan terjadi di miokardium yang menyebabkan perubahan ireversibel dan kematian sel-sel otot (infark miokardium). EKG sangat berguna untuk mengdiagnosis iskemia dan menentukan lokasi daerah infark. Aktivitas listrik yang mendasari perubahan elektrokardiograf yang dihasilkan bersifat rumit. Tiga kelainan utama yang menyebabkan perubahan elektrokardiografi pada infark miokardium akut. Perubahan pertama, yakni pelepasan impuls serabut otot yang di infark akibat akselerasi pembukaan kanal K+, timbul beberapa detik setelah arteri coronaria disumbat pada hewan percobaan. Hal ini berlangsung hanya beberapa menit, tetapi sebelum

repolarisasi berakhir, potensial membran istirahat dari serabut yang mengalami infark menurun karena K+ intrasel berkurang. Mulai 30 menit kemudian , serabut yang infark juga mulai terdepolarisasi lebih lambat daripada serabut normal sekitarnya. Ketiga perubahan ini menimbulkan arus listrik yang menghasilkan elevasi segmen ST pada sadapan EKG yang direkam dengan elektroda di atas daerah infark. Akibat repolarisasi cepat di daerah infark, potensial membran didaerah ini lebih besar daripada didaerah normal selama bagian akhir repolarisasi, yang membuat area normal menjadi relatif negatif terhadap area infark. Di luar sel arus mengalir keluar dari infark ke area normal. Arus ini mengalir menuju elektroda di atas daerah cidera , yang menyebabkan peningkatan postif antara gelombang S dan T pada EKG. Depolarisasi lambat pada sel yang mengalami infark menjadi relatf postitif jaringan sehat selama repolarisasi awal dan hasilnya juga berupa elevasi segmen ST. Perubahan lainnya, penurunan potensial membran istirahat selama diastol, menyebabkan arus listrik mengalir ke daerah infark slama diastol ventrikel.Hasil dari aliran listrik adalah depresi segmen TQ pada EKG. Akan tetapi pengaturan listrik pada rekaman EKG tersusun sedemikian rupa sehingga depresi segmenTQ di rekam sebagai elevasi segmen ST. Jadi tanda khusus infark miokardium akut adalah elevasi segmen ST pada sadapan diatas daerah infark. Sadapan disisi jantung yang berlawanan memperlihatkan depresi segmen ST.