DAMPAK NADI CEPAT PADA SISTEM KARDIOVASKULAR (TINJAUAN PUSTAKA)

SKRIPSI

Oleh : Chrisilia Meilita Longdong 080 111 372

Dosen Pembimbing : Prof. dr. Reggy L. Lefrandt, SpJP (K) FIHA dr. Starry H. Rampengan, SpJP (K) FIHA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SAM RATULANGI MANADO 2012

DAMPAK NADI CEPAT PADA SISTEM KARDIOVASKULAR (TINJAUAN PUSTAKA)

Oleh : Chrisilia Meilita Longdong 080 111 372

Skripsi Untuk memebuhi persyaratan memperoleh gelar Sarjana Kedokteran

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SAM RATULANGI MANADO 2012

ABSTRAK DAMPAK NADI CEPAT PADA SISTEM KARDIOVASKULAR Chrisilia Longdong, Reggy L. Lefrandt, Starry H. Rampengan Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Universitas Sam Ratulangi Manado Sistem kardiovaskular biasa dikenal juga sebagai sistem jantung pembuluh darah yang berperan dalam mekanisme untuk mempertahankan homeostatis. Pada jantung terdapat suatu mekanisme yang menyebabkan kontraksi jantung secara terus-menerus yang disebut irama jantung. Jantung normalnya berdenyut dengan irama yang teratur yaitu 60 sampai 100 kali per menit dan bila terjadi peningkatan denyut jantung lebih dari 100 kali per menit disebut takikardia. Penyebab takikardia dapat bersifat fisiologis seperti olahraga atau aktivitas fisik, takut atau cemas, stres dan takikardia yang patologis yaitu demam, hipertiroid, anemia, perdarahan dan hipovelemia.Takikardia terjadi pada daerah nodus sinoatrialis, atrium, nodus atrioventrikularis dan ventrikel. Sinus takikardia yaitu takikardia yang terjadi pada daerah nodus sinoatrialis yang merupakan respon fisiologis dari stres yang menyebabkan jantung berdenyut lebih dari 100 kali per menit dan bila berlangsung lama dapat menyebabkan terjadinya iskemia jaringan. Atrial fibrilasi dan atrial flutter merupakan takikardia yang terjadi pada daerah atrium, dan bila berlangsung lama dapat meningkatkan resiko terjadinya stroke. Sindroma Wolff Parkinson White yaitu kumpulan gejala yang ditimbulkan oleh impuls atrium yang dikonduksi ke ventrikel lebih cepat dari biasanya melalui jalur tambahan dan merupakan masalah klinik yang terjadi pada AV Reciprocating Tachycardia yang dapat menyebabkan terjadinya fibrilasi ventrikel yang berakibat pada kematian. Takikardia ventrikel yang berlangsung lama menyebabkan ventrikel menjadi disfungsi sehingga mengakibatkan terjadinya gagal jantung. Pada fibrilasi ventrikel, denyut jantung sangat cepat dan tidak teratur menyebabkan orang tidak sadarkan diri karena tidak ada aliran darah yang mengalir ke otak dan bila berlangsung lama menyebabkan terjadinya kematian jaringan yang berakhir pada kematian. Kata kunci : sistem kardiovaskular, takikardia, dampak

ABSTRACT

THE IMPACT OF TACHYCARDIA ON CARDIOVASCULAR SYSTEM

Chrisilia Longdong, Reggy L. Lefrandt, Starry H. Rampengan Section of Cardiology and Vascular Medicine University of Sam Ratulangi Manado

The cardiovascular system is commonly knowm as the cardiac system of blood vessels that play a role in the mechanism to maintain homeostatis. At heart there is a mechanism that causes contraction continuously, called heart rhythm. The heart normally beats in a regular rhythm from 60 to 100 times per minute and if there is an increase in heart rate over 100 beats per minute is called tachycardia. The tachycardia can be caused of physiological, such as sports or physical activity, fear or anxiety, stress and the pathoogical tachycardia include fever, hyperthiroidism, anemia, bleeding occurs in the region and hypovolemia. Tachycardia sinoatrialis node, atrial, atrioventricularis node and ventrikel. Sinus tachycardia is tachycardia that accourred in the sinoatrialis node which is the physiological response of stress that causes the heart to beat more than 100 times per minute and if it lasts a long time can lead to tissue ischemia. Atrial fibrillation and atrial flutter is a tachycardia that occurred in the atrium, and if it lasts a long time can increase the risk of stroke. Wolff Parkinson White syndrome is symptoms caused by atrial impulses to the ventricles which conducted more quickly than usual through the accessory pathway and is a clinical problem that occurs in the AV Reciprocating Tachycardia which may lead to ventricular fibrillation resulting in death. Prolonged ventricular tachycardia causes ventricular dysfunction, can make heart failure. On ventricular fibrillation, rapid heart rate and cause irregular unconscious person because there is no blood flow to the brain and if it lasts a long time cause tissue death leading to death.

Keywords : cardiovascular system, tachycardia, impact

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat, rahmat dan bimbingan-Nya sehingga pembuatan karya tulis ilmiah dengan judul DAMPAK NADI CEPAT PADA SISTEM KARDIOVASKULAR ini dapat berjalan dengan lancar dan terselesaikan dengan baik. Skripsi ini dibuat sebagai persyaratan untuk memperoleh gelar Sarjana Kedokteran sekaligus menambah wawasan serta referensi mengenai materi yang dibahas. Selama penulisan skripsi ini penulis telah banyak mendapat bimbingan dan bantuan dari berbagai pihak sehingga skripsi ini dapat diselesaikan. Oleh karena itu penulis ingin menyampaikan sebesar-besarnya kepada : 1. Prof. Dr. dr. Sarah M. Warouw, SpA (K), selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi beserta para pembantu dekan, yang sudah memberi kesempatan bagi penulis untuk mengikuti pendidikan di Fakultas Kedokteran UNSRAT. 2. Prof. dr. Reggy L. Lefrandt, SpJP (K) FIHA dan dr. Starry H. Rampengan, SpJP (K) FIHA selaku Dosen Pembimbing yang telah meluangkan waktu untuk memberikan bimbingan, masukan dan nasehat bagi penulis. 3. dr. A. Lucia Panda, SpPD., SpJP (K) FIHA , dr. Janry Pangemanan, SpJP (K) FIHA dan dr. J. C. Matheos, SpP selaku Dosen Penguji yang telah memberikan kritik dan saran serta masukan yang sangat berguna dalam penyelesaikan skripsi ini. penghargaan dan terima kasih yang

4. dr. Starry H. Rampengan, SpJP (K) FIHA selaku kodik di Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular yang telah memberikan kesempatan dan dukungan kepada penulis untuk melaksanakan ujian skripsi. 5. Prof. dr. Reggy L. Lefrandt, SpJP(K) FIHA selaku Kepala Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk mengikuti pelaksanaan skripsi sarjana kedokteran di bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular. 6. Prof. Dr. dr. Karel Pandelaki, SpPD-KEMD selaku Dosen Pembimbing Akademik yang telah membimbing penulis selama kuliah di Fakultas Kedokteran UNSRAT. 7. Mama, Papa, kakakku tercinta Chris dan Yani, Jovan, Fen, Oma Neltje tersayang yang selalu memberi doa, dukungan kasih sayang, dana dan moril kepada penulis. Dan juga kepada Mama Reity, Papa Duma, Papa Jemmy, adik Monik dan Virginia terima kasih atas doa dan dukungannya. 8. Sahabat-sahabatku yang Utin, Mela, Yoel, Yona, Serly, Nana, Shinta, Lia, Dela, yang selalu memberi dukungan, semangat dan penghiburan di saatsaat sulit. 9. Teman-teman seangkatan ujian skripsi Rucelia Piri, Edgar Raranta, Daslan Toruntju dan Edward Wagyu di bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular atas dukungan dan kerjasamanya. 10. Teman-teman seangkatan MEFOSA 08 yang selalu memberi semangat dan membantu selama kuliah. Dan juga teman-teman Paduan Suara Mahasiswa UNSRAT yang selalu membantu dan mendukung penulis dalam menyelesaikan skripsi.

Terima kasih untuk semua pihak yang telah membantu penulis baik secara langsung maupun tidak langsung yang tidak dapat disebutkan satu persatu. Akhir kata, penulis menyadari bahwa skripsi ini mesih belum sempurna, sehingga kritik dan saran sangat diharapkan untuk menyempurnakan isinya. Besar harapan penulis kiranya skrispsi ini dapat berguna bagi pembaca.

Manado,

Februari 2012

Penulis,

Chrisilia Meilita Longdong

DAFTAR ISI

Hal

ABSTRAK .......................................................................................... ABSTRACT ....................................................................................... LEMBAR PERNYATAAN BEBAS PLAGIARISME .................. PERSETUJUAN PUBLIKASI ......................................................... KATA PENGANTAR ........................................................................ DAFTAR ISI ...................................................................................... DAFTAR GAMBAR .......................................................................... DAFTAR TABEL ..............................................................................

i ii iii iv v viii x xi

BAB I PENDAHULUAN A. B. C. D. E. Latar Belakang ...................................................................... Rumusan Masalah ................................................................. Tujuan Penulisan .................................................................. Manfaat Penulisan ................................................................ Metode Penulisan ................................................................. 1 3 3 4 4

BAB II FISIOLOGI KARDIOVASKULAR A. Sistem Kardiovaskular ........................................................ 1. 2. Jantung ........................................................................... Pembuluh Darah ............................................................ 5 5 8

B.

Persarafan pada Sistem Kardiovaskular ...............................

10

BAB III PATOFISIOLOGI NADI CEPAT A. B. C. Siklus Jantung ...................................................................... Curah Jantung ...................................................................... Irama Jantung ....................................................................... 11 13 14

BAB IV NADI CEPAT PADA SISTEM KARDIOVASKULAR A. Takikardia Berdasarkan Penyebabnya ................................ 1. Takikardia Fisiologis ........................................................ a. Olahraga ........................................................................ b. Stres .............................................................................. 2. Takikardia Patologis ......................................................... a. Demam ......................................................................... b. Hipertiroid .................................................................... c. Anemia ......................................................................... d. Syok Hipovolemik ....................................................... B. Takikardia Berdasarkan Tempat Terjadinya ......................... 1. Nodus Sinoatrialis ............................................................ 2. Atrium .............................................................................. a. Paroksismal Atrial Takikardia ...................................... b. Atrial Fibrilasi .............................................................. c. Atrial Flutter ................................................................. 3. Nodus Atrioventrikularis .................................................. 18 18 18 19 20 20 20 21 21 22 22 22 22 23 24 25

a. AV Nodal Reentrant Tachycardia ................................ b. AV Reciprocating Tachycardia .................................... 4. Ventrikel ........................................................................... a. Takikardia Ventrikel ..................................................... b. Fibrilasi Ventrikel ........................................................

25 26 27 27 28

BAB V PENUTUP A. B. Kesimpulan ........................................................................... Saran ................................................................................. 29 30

DAFTAR PUSTAKA ........................................................

31

DAFTAR GAMBAR

No.

Keterangan

Hal 8 11 12 15

1. Aliran Darah pada Jantung ..................................................................... 2. Satu Siklus Jantung Sistol dan Diastol ................................................... 3. Siklus Jantung dan Rekaman EKG selama Satu Siklus Jantung............. 4. Irama Jantung .........................................................................................

DAFTAR TABEL

No.

Keterangan

Hal 16

1. Faktor dan Kondisi yang Dapat Mempengaruhi Denyut Jantung ...........

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Jantung adalah suatu organ yang merupakan bagian dari suatu sistem dalam tubuh manusia yang ikut berperan dalam mekanisme untuk mempertahankan homeostasis. Sistem yang dimaksud adalah sistem kardiovaskular, yang dikenal sebagai sistem jantung-pembuluh darah.1 Pada dasarnya semua organ dan jaringan tubuh berfungsi untuk

mempertahankan kondisi seimbang dan konstan di dalam tubuh yang dinamakan homeostasis. Usaha tubuh melalui bermacam-macam sistem untuk

mengembalikan ke keadaan seimbang diantaranya yaitu sistem sirkulasi, dengan jantung sebagai motor penggeraknya, berperan sebagai sarana transportasi. Sistem sirkulasi dalam menjalankan fungsinya melibatkan pembuluh darah juga melibatkan jantung yang merupakan sistem kardiovaskular.1 Fungsi sistem kardiovaskular berkaitan dengan hemodinamika (dalam bahasa Latin hemodynamics, hemo = darah ; dynamics = dinamika, kekuatan bergerak) yang berkaitan dengan pergerakan darah dan kekuatan yang mendorongnya. Sistem kardiovaskular sebagai alat transport dan distribusi makanan atau oksigen dan nutrien lain.1,2 Organ-organ penyusun sistem kardiovaskuler terdiri atas jantung sebagai alat pompa utama, pembuluh darah, serta darah. Di dalam jantung terdapat suatu mekanisme untuk menyebabkan kontraksi jantung secara terus-menerus yang

disebut irama jantung.1,2 Kelainan irama jantung dapat bermula dari tiga tempat yaitu otot atrium, daerah sekitar nodus AV serta otot ventrikel.4 Keadaan istirahat, jantung normalnya berdenyut dengan irama yang teratur, yaitu 60 sampai 100 kali per menit. Setiap denyut berasal dari depolarisasi nodus sinus, irama jantung normal yang mengalun sehari-hari disebut irama sinus.

Irama di luar itu disebut aritmia (atau disritmia) yaitu gangguan urutan irama, atau gangguan kecepatan dari proses depolarisasi, repolarisasi, atau kedua-duanya pada jantung. Istilah aritmia merujuk pada setiap gangguan frekuensi, regularitas, tempat asal, atau konduksi impuls listrik jantung.5,6 Takikardia adalah denyut jantung yang cepat, biasanya didefinisikan pada orang dewasa sebagai denyut yang lebih dari 100 kali per menit. Frekuensi denyut jantung merupakan penentu utama curah jantung sehingga pengurangan atau peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlebihan dapat menjadi curah jantung. Takikardia mengurangi curah jantung dengan memperpendek waktu pengisian ventrikel dan volume sekuncup. Curah jantung yang menurun menyebabkan berkurangnya tekanan arteri dan perfusi perifer.2,,3,7 Penyebab umum takikardia meliputi kenaikan suhu tubuh, rangsangan jantung oleh saraf simpatis, atau keadaan toksik pada jantung.6 Takikardia sinus dapat normal (fisiologis) dan patologis. Penyebab takikardia fisiologis misalnya olahraga akan mempercepat frekuensi jantung hingga di atas 100 denyut per menit, takut atau cemas, kekurangan cairan tubuh dan penyebab takikardia

patologis yaitu perdarahan, tirotoksikosis, hipertiroidisme, demam, hipotensi dan anemia.3,6,8,9

Terdapat beberapa faktor dan kondisi yang dapat mempengaruhi peningkatan denyut jantung yaitu genetik, stres, obesitas, merokok, penggunaan alkohol, gagal jantung, serta penggunaan obat.8,9 Takikardia dapat memberikan gejala pusing, sesak napas, nyeri dada, jantung berdebar dan pingsan.6 Takikardia terdiri dari sinus takikardia, paroksismal atrial takikardia, atrial fibrilasi, atrial flutter, takikardia nodal, takikardia ventrikular dan fibrilasi ventrikel.3,5,6,8 Takikardia umumnya terjadi karena gangguan pembentukan impuls yang

terdiri dari kelainan automatisasi dan trigger automatisasi serta gangguan konduksi yaitu re-entri.5 Re-entri merupakan mekanisme yang sering terjadi dimana suatu impuls jantung akan masuk kembali merangsang daerah miokardium yang sebelumnya sudah diaktifkan, sehingga menimbulkan denyut prematur. Daerah-daerah ini dapat menghasilkan denyut-denyut prematur yang terisolasi atau takikardia menetap.7 Peningkatan denyut jantung dapat mengurangi aliran subendokardial pada pada iskemia, menimbulkan fibrilasi ventrikel yang menyebabkan risiko kematian mendadak, meningkatkan kekakuan arteri, pembesaran atau hipertrofi atrium dan ventrikel.6,9 B. Rumusan Masalah Apa dampak nadi cepat pada sistem kardiovakular ?

C. Tujuan Memberikan pengetahuan tentang dampak nadi cepat pada kardiovaskular sistem

D. Manfaat Untuk mengetahui dampak dari nadi cepat pada sistem kardiovaskular

E. Metode Penulisan Karya tulis ini adalah suatu tinjauan pustaka yang bersifat deskripsional yang mengacu pada : - Buku-buku pegangan berupa text book - Jurnal-jurnal medis - Hasil diskusi dengan dosen Cara penulisan adalah sebagai berikut : 1. Mengumpulkan literatur yang relevan mengenai dampak nadi cepat pada sistem kardiovaskuler 2. Membaca dan menganalisa literatur yang sudah terkumpul 3. Berkonsultasi dengan dosen pembimbing 4. Menyusun dan mengetik karya tulis 5. Mengoreksi karya tulis dengan dosen pembimbing 6. Penyelesaian akhir

BAB II FISIOLOGI KARDIOVASKULAR

A. Sistem Kardiovaskular Sistem kardiovaskular biasa dikenal juga sebagai sistem jantung pembuluh darah yang berperan dalam mekanisme untuk mempertahankan homeostatis. Sistem kardiovaskular terdiri atas 3 komponen yaitu jantung sebagai alat pompa utama, pembuluh darah dan darah. Jantung yang menjaga agar sistem kardiovaskular dapat berfungsi secara normal untuk mepertahankan homeostasis yaitu kondisi seimbang dan konstan di dalam tubuh.1,2 Pada keadaan normal, jumlah darah yang dapat dipompa oleh jantung sesuai dengan jumlah darah yang masuk kembali ke jantung sekitar 5 sampai 6 liter per menit pada keadaaan istirahat dalam posisi berbaring, dengan rata-rata memompa darah sebesar 5 liter per menit dan dapat meningkat sewaktu olahraga yang berat sampai dengan 25-35 liter per menit.10 1. Jantung Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak dalam ruang mediatinum rongga dada, yaitu di antara paru-paru.7 Jantung terdiri dari tiga tipe otot jantung yang utama yaitu otot atrium, otot ventrikel dan serabut serat-serat dan konduksi khusus.2 Ukuran jantung normal sekitar berukuran telapak tangan dengan berat 350 gram pada orang dewasa.11 Fungsi utama jantung adalah mendorong darah agar dapat menggalir dengan lancar di dalam pembuluh pada sistem sirkulasi ke seluruh tubuh. Jantung terdiri atas dua pompa yang terpisah, yaitu jantung kanan yang memompakan darah ke

paru-paru dan jantung kiri yang memompakan darah ke organ-organ perifer. Setiap bagian jantung yang terpisah ini masing-masing terdiri atas dua ruang pompa yang berdenyut yaitu atrium dan ventrikel.1,2 Fungsi atrium adalah sebagai pompa primer bagi ventrikel artinya atrium hanya berfungsi untuk mengisi darah ke dalam ventrikel yang akan memompakan darah tersebut keluar jantung. Darah yang masuk ke dalam atrium adalah darah yang kembali ke jantung melalui pembuluh darah balik.1 Pada setiap kontaksi ventrikel, setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar untuk dapat memompa darah yang diterima dari atrium karena ventrikel harus memompakan darah ke sistem sirkulasi. Ventrikel kiri memompakan darah ke aorta dan selanjutnya ke sirkulasi umum atau sistemik, yaitu ke seluruh organ tubuh termasuk paru-paru dan jantung. Darah balik dari sirkulasi sistemik yang kaya CO2 masuk ke dalam atrium kanan melalui vena cava. Atrium kanan kemudian memompakan darah ke ventrikel kanan selanjutnya darah yang kaya CO2 dipompakan ventrikel kanan ke trunkus pulmonalis dan selanjutnya ke sirkulasi paru-paru untuk dibersihkan. Di paru-paru, CO2 yang ada pada darah dikeluarkan dan diganti dengan O2 yang diambil melalui udara pernapasan. Darah dari sirkulasi paru-paru yang telah kaya O2 kembali ke jantung melalui vena pulmonalis dan masuk ke atrium kiri kemudian dipompakan lagi ke ventrikel kiri yang akan memompakannya ke sirkulasi sistemik.1,2,7 Sewaktu kontraksi atrium, darah dari atrium dipompakan ke dalam ventrikel dan sewaktu kontraksi ventrikel, darah dipompakan dari ventrikel ke dalam sistem arteri yaitu melalui aorta dan trunkus pulmonalis. Untuk mencegah darah kembali

ke atrium atau ventrikel sewaktu kontraksi, jantung di lengkapi dengan katup (valvula) yang terdiri dari jaringan penyambung padat dan dilapisi endokardium.1 Pembukaan dan penutupan katup-katup jantung terjadi akibat perbedaan tekanan di dalam ruang-ruang jantung sewaktu kontraksi dan relaksasi atrium dan ventrikel. Terdapat dua kelompok katup jantung yaitu katup atrioventrikular (AV) yang terletak diantara atrium dan ventrikel, dan katup semilunar yang terletak diantara ventrikel dan pembuluh darah aorta atau trunkus pulmonalis.1 a. Katup Atrioventrikular Katup atrioventrikular atau singkat katup A-V terdapat dua buah katup yaitu katup biukuspidal (dari bahasa Latin bicuspidal, bi = dua; cusp = tonjolan) yaitu yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup bikuspidal ini lebih dikenal dengan sebutan katup mitral. Katup A-V yang terletak antar atrium kanan dan ventrikel kanan yaitu katup trikuspidal (dari bahasa Latin tricuspidal, tri = tiga).1,7 Katup A-V membuka bila tekanan di dalam atrium lebih tinggi dari tekanan di dalam ventrikel sehingga darah mengalir dari dalam atrium mengalir ke dalam ventrikel. Pada saat katup A-V membuka, muskulus papilaris berelaksasi dan korda tendinea mengendur. Sebaliknya, sewaktu ventrikel berkontraksi sehingga tekanan di dalam ventrikel meningkat, ke arah atrium sehingga menutup.1,7 b. Katup Semilunar Katup semilunar terdiri atas dua katup yaitu katup semilunar yang terletak di antara ventrikel kiri dan aorta disebut katup aorta, sedangkan yang terletak di antara ventrikel kanan dan trunkus pulmonalis disebut katup pulmonalis. Katup-

katup ini masing-masing mempunyai 3 daun katup yang berbentuk setengah bulan sehingga disebut katup semilunar.1,7 Katup-katup semilunar ini membuat darah hanya dapat mengalir ke satu arah, yaitu darah yang ada di dalam ventrikel kiri mengalir ke dalam aorta dan darah yang ada di dalam ventrikel kanan mengalir ke dalam trunkus pulmonalis.1,7 2. Pembuluh darah Pembuluh darah atau biasa dikenal dengan sistem vaskuler memiliki peranan yang penting pada fisiologi kardiovaskular karena fungsi utamanya berhubungan dengan mekanisme pemeliharaan lingkungan internal, serta sebagai media untuk transpor oksigen, karbondioksida, makanan, hormon serta obat-obatan ke seluruh jaringan sesuai dengan kebutuhan metabolisme tiap-tiap sel di dalam organ tubuh.2,10

Gambar 1. Aliran darah jantung 12

Sirkulasi sistemik menyuplai darah ke seluruh jaringan tubuh kecuali paru, dapat juga disebut sirkulasi besar atau sirkulasi perifer. Sirkulasi sistemik dibagi menjadi lima kategori berdasarkan anatomi dan fungsinya yaitu : 1. arteri Arteri (dari bahasa Latin artereo, aer = udara; tereo = membawa) adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah keluar dari jantung menuju jaringan tubuh.1 Arteri mempunyai dinding pembuluh darah yang kuat dan darah mengalir dengan kecepatan yang tinggi di arteri. Fungsi arteri adalah untuk mentranspor darah ke jaringan di bawah tekanan yang tinggi. Oleh karena itu sistem arteri ini dianggap sebagai sirkuit bervolume rendah tetapi bertekanan tinggi.2,7 2. Arteriol Arteriol (dari bahasa Latin arteriole = arteri kecil) merupakan cabang-cabang kecil yang terakhir dari sistem arteri dan berfungsi sebagai saluran kendali untuk menentukan darah yang akan dilepaskan ke kapiler.1,2 Dinding pembuluh darah arteriol terutama terdiri dari otot polos dengan sedikit serabut elastis.7 3. Kapiler Kapiler (dari bahasa Latin capilero = pembuluh kecil) mempunyai struktur dinding yang bersifat semipermeabel.1 Berfungsi untuk pertukaran cairan zat makanan, elektrolit, hormon dan bahan-bahan lainnya antara darah dan cairan interstisial.2,7 4. Venula Venula (dari bahasa Latin venule = vena kecil) merupakan kapiler-kapiler bersatu menjadi pembuluh darah baik berukuran kecil.1 Berfungsi sebagai saluran pengumpul dan terdiri dari sel-sel endotel dan jaringan fibrosa. 2,7

5. Vena Vena (dari bahasa Latin venae = pembuluh darah balik yang menuju ke jantung) adalah saluran yang berdinding relatif tipis dan berfungsi sebagai saluran untuk mengangkut darah dari venula kembali ke jantung. Dinding vena mempunyai otot yang cukup untuk dapat berkontraksi atau melebar sehingga dapat berperan sebagai penampungan darah ekstra yang dapat dikendalikan, baik dalam jumlah kecil atau besar, bergantung pada kebutuhan sirkulasi.1,2,7

B. Persarafan Sistem Kardiovaskular Sistem kardiovaskular banyak dipersarafi oleh serabut-serabut sistem saraf otonom. Sistem saraf otonom dapat dibagi menjadi dua bagian, yaitu sistem parasimpatis dan simpatis dengan efek yang saling berlawanan dan bekerja bertolak belakang untuk mempengaruhi perubahan pada denyut jantung.7 Perangsangan simpatis yang kuat dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung pada manusia dewasa muda dari frekusensi normal sebesar 70 kali denyut per menit menjadi 180 200 kali per menit, bisa mencapai 250 kali per menit.2,13 Selain itu perangsangan simpatis dapat meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung sehingga meningkatkan jumlah darah yang dipompakan.2 Perangsangan simpatis dapat mengurangi kecepatan dan kekuatan denyut jantung.13 Stimulasi kuat vagal dapat menurukan kekuatan kontraksi sebanyak 20 sampai 30%.1 Serabut-serabut vagus didistribusikan terutama ke atrium dan tidak banyak ke ventrikel, tempat terjadinya tenaga kontraksi yang sebenarnya. Hal ini menjelaskan pengaruh rangsangan vagus yang terutama mengurangi frekuensi denyut jantung daripada sangat mengurangi kekuatan kontraksi jantung.2

BAB III PATOFISIOLOGI NADI CEPAT

A. Siklus Jantung Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai permulaan denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung.1,2 Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. Gelombang rangsangan listrik tersebar dari nodus SA melalui sistem konduksi menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik ini disebut depolarisasi dan diikuti pemulihan listrik kembali disebut repolarisasi.2,7 Siklus jantung terdiri atas satu periode diastolik yaitu periode pengisian jantung dengan darah, yang diikuti satu periode kontraksi otot yang disebut sistolik.7 Satu siklus jantung memerlukan waktu 0,38-0,40 detik pada irama sinus yang normal dengan frekuensi rata-rata 80 kali per menit, dengan sistol memerlukan waktu sepertiga dari seluruh waktu siklus jantung, sedangkan dua pertiganya diperuntukan bagi periode diastol.7,10

Gambar 2. Satu siklus jantung sistol dan diastol 14

Aktivitas listrik sel yang dicatat secara grafik melalui elektroda intrasel memperlihatkan bentuk khas yang disebut potensial aksi.7 Setiap siklus diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam nodus sinus. Aktivitas listrik pada semua sel miokardium secara keseluruhan dapat dilihat dalam suatu elektrokardiogram.2 Elektrokardiogram adalah alat yang digunakan untuk menggambarkan aktivitas listrik yang ditimbulkan oleh jantung pada saat berkontraksi.15 Massa otot atrium lebih kecil daripada massa otot ventrikel, sehingga perubahan listrik yang menyertai kontraksi atrium juga kecil.4 Pada waktu depolarisasi atrium, elektrokardiograf mencatat gambaran gelombang P sedangkan peristiwa repolarisasinya tidak tampak karena segera setelah kontraksi atrium selesai, maka diikuti dengan gambaran kompleks QRS, sehingga gambarannya tertutup olehnya. Gelombang T terjadi karena massa ventrikel kembali ke status istirahat (repolarisasi).4,6,10

Gambar 3. a. Siklus jantung b. Rekaman EKG selama satu siklus jantung 16

Potensial aksi yang berasal dari nodus SA ini dengan cepat dihantarkan ke semua bagian kedua atrium, kemudian melalui bundel A-V ke semua bagian kedua ventrikel. Karena sistem konduksi atrium ke ventrikel mempunyai susunan khusus, terjadi keterlambatan penghantaran impuls jantung dari atrium ke ventrikel selama kira-kira 0,1 detik. Hal ini memungkinan dan memberi waktu bagi atrium untuk berkontraksi terlebih dahulu sehingga darah dapat dipompakannya ke dalam ventrikel, kemudian ventrikel berkontaksi dengan kuat untuk memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh melalui sistem vaskular. Jadi dalam keadaan normal, sewaktu kedua atrium berkontraksi, kedua ventrikel

berada dalam keadaan relaksasi.1,2

B. Curah Jantung Curah jantung (cardiac output) adalah volume darah yang dipompakan ke dalam arteri dari masing-masing ventrikel setiap menitnya.1,10 Curah jantung ratarata adalah 5 L/menit.7 Curah kerja semenit adalah jumlah total energi yang diubah menjadi kerja dalam 1 menit.2 Curah jantung sangat bervariasi sesuai dengan tingkat aktivitas tubuh. Ada beberapa faktor yang dapat mempengaruhi curah jantung, antara lain kecepatan metabolisme tubuh, aktivitas fisik, usia, ukuran tubuh serta beberapa faktor lainnya. Nilai normal curah jantung pada pria dewasa muda kira-kira 5,6 liter/menit. Untuk wanita nilainya lebih rendah 10-20%.1 Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel per detik. Sekitar dua per tiga dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolik dikeluarkan selama sistolik.7

Curah jantung tergantung dari hubungan antara frekuensi jantung dan volume sekuncup. Terdapat tiga variabel yang mempengaruhi volume sekuncup yaitu preload (beban awal), afterload (beban akhir) dan kontraktilitas jantung.7 Preload adalah jumlah regangan serabut otot jantung segera sebelum sistol. Biasanya jumlah regangan suatu ruang proporsional terhadap volume darah yang yang ditampung pada akhir diastol, sebelum sistol. Preload dapat di perkirakan dengan mengukur tekanan atrium kiri.13 Afterload adalah kekuatan atau tekanan ruang jantung dimana ruang jantung harus mengejeksikan darah selama sistolik. Faktor yang penting dalam menentukan afterload adalah tahanan vaskular, juga pada pembuluh sistemik dan pulmonal. Afterload mempengaruhi isi sekuncup (stroke volume) karena peningkatan atau pengosongan ventrikel dengan mudah selama sistole. Penurunan tahanan vaskular sistemik, melalui vasodilatasi, menggambarkan ventrikel kiri secara relatif membesar, terbuka dan arteri rileks sehingga ventrikel dapat memompa.13

C. Irama Jantung Pada jantung terdapat suatu mekanisme yang menyebabkan kontraksi jantung secara terus-menerus yang disebut irama jantung.2 Dalam keadaan istirahat, jantung normalnya berdenyut dengan irama yang teratur yaitu 60 sampai 100 kali per menit. Karena setiap denyut berasal dari depolarisasi nodul sinus, irama jantung normal yang mengalun sehari-hari disebut irama sinus normal.5,6 Denyut jantung terjadi karena adanya mekanisme kontraksi dan relaksasi otototot atrium dan ventrikel secara berirama. Mekanisme kontraksi dan relaksasi

terjadi karena adanya perubahan potensial listrik di dalam jantung yang bersumber pada pacu jantung yang terletak di simpul sinus. Tiap denyut jantung akan

dimulai dari atrium kanan, pada setiap tempat yang memiliki sel-sel khusus yaitu nodus SA. Kemudian impuls akan masuk ke kedua atrium lalu menuju ke nodus AV yang terletak di dasar atrium kanan. Selanjutnya, rangsangan dari AV mnjalar melalui jaringan His, yang kemudian membentuk anyaman serat yang menyebar ke dalam kedua ventrikel. Ketika impuls listrik terjadi, timbullah kontraksi otot jantung dan terjadilah proses pemompaan ke seluruh tubuh.10

Gambar 4. Irama jantung 16

Irama jantung yang normal terjadi apabila simpul sinus dapat mengendalikan denyut di seluruh bagian jantung dan seirama dengannya. Denyut jantung dapat meningkat karena rangsangan simpatis atau obat-obatan yang bekerja sinergetik dengannya. Jika irama sinus teratur dan mencapai lebih dari 100 denyut per menit, maka keadaan ini disebut sinus takikardia.10

Denyut jantung dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor dan kondisi. Peningkatan denyut jantung dapat di pengaruhi oleh beberapa faktor resiko antara lain usia, gender, genetik, hipertensi, diabetes, merokok, obesitas, gaya hidup serta stres emosional. Pada umumnya pria lebih beresiko terkena takikardia dibandingkan dengan wanita, disebabkan karena pengaruh gaya hidup.9,11 Faktor dan kondisi Tidak dapat di modifikasi Usia Wanita Keturunan Fisiologis Posisi berbaring ke berdiri Stres fisik/mental Gaya hidup Olahraga Kegemukan Merokok Konsumsi alkohol Patologis Hiperlipidemia Gagal jantung Obat-obatan Denyut Jantung Peningkatan/Penurunan (+/-) + +/+ + + + + + + + -/+

Tabel 1. Faktor dan kondisi yang dapat mempengaruhi denyut jantung 17

Takikardia umumnya terjadi karena mekanisme aritmogenik yaitu : 1. Gangguan pembentukan impuls Gangguan ini terbagi menjadi 2 yaitu : a. Kelainan automatisasi Pada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi di nodus SA. Hal ini disebabkan karena impuls-impuls yang dicetuskan di

nodus SA sedemikian cepatnya sehingga menekan proses automatisasi di sel-sel lain. Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf otonom, atau karena suatu penyakit di nodus SA sendiri, maka dapat terjadi sinus takikardia, sinus bradikardia.5 b. Trigger automatisasi Dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed after-depolarisations yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial aksi. Apabila terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal jantung, atau penggunaan digitalis, hipokalemia, maka keadaankeadaan ini akan mengubah voltase kecil ini mencapai nilai ambang potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang dinamakan trigger impuls. Trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan sebuah trigger impuls yang kedua, kemudian yang ketiga dan seterusnya sampai terjadi suatu irama takikardia.5 2. Gangguan konduksi Re-enteri merupakan suatu mekanisme yang sering terjadi, dimana suatu impuls jantung akan masuk kembali merangsang daerah miokardium yang sebelumnya sudah diaktifkan, sehingga menimbulkan denyut prematur. Daerah-daerah ini dapat menghasilkan denyut-denyut prematur yang terisolasi atau takikardia menetap.7

BAB IV NADI CEPAT PADA SISTEM KARDIOVASKULAR

Takikardia berarti denyut jantung yang cepat yaitu menunjukkan frekuensi denyut jantung lebih dari normal, yaitu lebih dari 100 kali per menit. Takikardia dapat terjadi secara fisiologis maupun patologis. Penyebab takikardia yang fisiologis yaitu olahraga atau aktivitas fisik, takut atau cemas dan stres sedangkan penyebab takikardia yang patologis yaitu demam, hipertiroid, anemia, perdarahan dan hipovolemia.1,2,4 A. Takikardia Berdasarkan Penyebabnya 1. Takikardia Fisiologis a. Olahraga Respon tubuh saat berolahraga yaitu terjadi peningkatkan frekuensi denyut jantung. Selama melakukan olahraga terjadi peningkatan curah jantung yang disebabkan oleh peningkatan rangsangan saraf simpatis. Meningkatnya curah jantung pada saat berolahraga ini dimaksudkan untuk mempertahankan aktivitas otot-otot rangka yang sedang bekerja, sehingga terjadi peningkatan aliran darah untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan zat gizi dari sel-sel otot.10 Olahraga yang berat atau aktivitas yang berlebihan terus menerus dalam waktu yang lama seperti seorang atlet menyebabkan jantung memompa lebih cepat mengakibatkan peningkatan kekuatan kontraksi otot ventrikel.

Peningkatan kekuatan otot ventrikel akan memperbesar kerja jantung dan meningkatkan kebutuhan oksigen sehingga otot ventrikel mengalami hipertrofi. Meningkatnya aktivitas fisik seseorang akan mengakibatkan kebutuhan darah

yang mengandung oksigen semakin besar menyebabkan terjadinya peningkatan aliran darah. Respon pembuluh darah terhadap aktivitas ini yaitu vasodilatasi dari pembuluh darah disekitar otot agar darah dapat dialirkan, sehingga terjadi penurunan tahanan perifer.2,6,7 b. Stres Respon fisiologis terhadap stres yaitu terjadi peningkatan aktivitas dari simpatetik adrenomolukular yang merangsang hormon sekresi hormon adrenalin secara berlebihan yang menyebabkan frekuensi denyut jantung meningkat.18 Stres merupakan salah satu faktor resiko yang bisa mempengaruhi atau memperberat suatu penyakit. Stres yang berlangsung lama dapat menyebabkan tejadinya hipertensi melalui aktivitas saraf simpatis. Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat meningkatkan tekanan darah secara intermitten dan apabila stres berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi.11 Aktivitas saraf simpatis menyebabkan vasokontriksi dari pembuluh darah sehingga stroke volume menjadi meningkat serta frekuensi denyut jantung meningkat mengakibatkan tekanan darah jadi meningkat. Pada pasien yang menderita hipertensi yang berlangsung lama menyebabkan ventrikel kiri bekerja terlalu berat dan terlalu lama sehingga menyebabkan terjadinya hipertrofi ventrikel kiri.6 Stres juga merupakan faktor pemicu terjadinya takotsubo cardiomyopathy atau stress induced cardiomyopathy. Stres emosional yang berlangsung lama dengan faktor resiko disfungsi ventrikel dan hipertensi mengakibatkan jantung memompa lebih cepat, lama-kelamaan otot ventrikel menjadi lemah dan tidak mampu lagi memompa darah ke seluruh tubuh mengakibatkan terjadinya gagal

jantung.

Umumnya

takotsubo

cardiomyopathy

terjadi

pada

wanita

postmenopause pada usia 50 tahun.19 2. Takikardia Patologis a. Demam Demam dapat menyebabkan terjadi takikardia, karena kenaikan suhu akan meningkatkan kecepatan metabolisme nodus sinus, yang selanjutnya secara langsung meningkatkan frekuensi denyut jantung.1,2 b. Hipertiroid Pada penderita hipertiriod, metabolisme sebagian besar jaringan tubuh menjadi sangat meningkat. Pemakaian oksigen meningkat dan produk vasodilator dilepaskan ke jaringan. Oleh karena itu, tahanan perifer total menurun dengan menyolok akibat reaksi pengaturan aliran darah jaringan setempat diseluruh tubuh. Akibatnya, aliran balik vena dan curah jantung menjadi meningkat sampai 40-80% di atas normal.2 Efek langsung dari hormon-hormon tiroid terhadap miokardium yaitu menambah kekuatan, kecepatan dan kontraksi ventrikel sehingga ventrikel bekerja lebih cepat dan menyebabkan peningkatan curah jantung serta penurunan resistensi pembuluh darah perifer. Hormon tiroid mempengaruhi aktivitas ritme jantung, dimana durasi potensial aksi dari sel-sel miosit memendek akibatnya meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran serta meningkatkan frekuensi jantung dan pada akhirnya mencetuskan terjadinya atrial fibrilasi.2,7

c. Anemia Pada anemia, terdapat dua efek perifer yang sangat menurunkan tahanan perifer total. Salah satu diantaranya adalah berkurangnya viskositas darah, akibat penurunan konsentrasi sel-sel darah merah. Efek lainnya adalah berkurangnya pengiriman oksigen ke jaringan yang menyebabkan vasodilatasi lokal mengakibatkan curah jantung akan sangat meningkat.2 Pada saat kadar hb rendah, curah jantung akan meningkat untuk mencukupi kebutuhan oksigen jaringan.7 Anemia dalam jangka panjang menyebabkan terjadinya hipertrofi ventrikel kiri, kegagalan jantung bahkan menyebabkan kematian. Berkurangnya kadar oksigen ke jaringan perifer dalam waktu lama memaksa jantung bekerja lebih keras untuk memenuhi kebutuhan oksigen di jaringan perifer menyebabkan terjadinya gagal jantung akibat anemia.2,7 d. Syok Hipovolemik Berbagai faktor yang dapat menyebabkan sistem saraf simpatis merangsang jantung. Pada pasien yang mengalami syok hipovolemik akibat perdarahan menyebabkan rangsangan refleks simpatis pada jantung akan meningkatkan frekuensi denyut jantung hingga 150-180 kali per menit.2 Perdarahan menyebabkan curah jantung menurun juga pengurangan hemoglobin sehingga transport oksigen ke jaringan menjadi berkurang dan menyebabkan penurunan tekanan darah. Respon hormonal saat terjadi hipovolemia yaitu tubuh mengeluarkan hormon-hormon stres seperti epinefrin, glukagon dan kortisol sehingga menyebabkan terjadinya takikardia dan vasokontriksi pembuluh darah.2,7

B. Takikardia Bedasarkan Tempat Terjadinya Umumnya takikardia terjadi akibat gangguan pembentukan impuls yang terjadi pada daerah, antara lain : 1. Nodus sinoatrialis Sinus takikardia ialah irama sinus yang lebih cepat dengan frekuensi denyut jantung melebihi 100 kali per menit. Sinus takikardia umumnya merupakan respon fisiologis dari berbagai stres seperti demam, kehilangan cairan, aktivitas fisik (olahraga), tirotoksikosis, hipertiroid, anemia dan cemas atau stres. Keadaan tersebut menyebabkan jantung memompa darah dengan cepat sehingga terjadi peningkatan kebutuhan oksigen miokard serta mengurangi aliran darah koroner mengakibatkan otot ventrikel memompa lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen jaringan. Bila berlangsung lama mengakibatkan jaringan perifer menjadi iskemia.1,2,21 2. Atrium Takikardia yang terjadi pada daerah atrium antara lain paroksismal atrial takikardia, atrial fibrilasi dan atrial flutter. a. Paroksismal Atrial Takikardia Paroksismal atrial takikardia ialah suatu kenaikan frekuensi denyut jantung yang mendadak kira-kira 95-150 kali per menit yang berasal dari atrium atau nodus AV. Biasanya karena adanya re-enteri baik di atrium atau nodus AV. Pasien dengan paroksismal atrial takikardia merasa jantung berdebar cepat sekali, dapat disertai keringat dingin dan pasien akan merasa lemah. Frekuensi denyut jantung yang sangat tinggi, dapat menyebabkan terjadinya serangan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner.2,21

b. Atrial Fibrilasi Pada atrial fibrilasi terjadi eksitasi dan recovery yang tidak teratur dari atrium. Oleh karena itu impuls listrik yang timbul dari atrium juga sangat cepat dan tidak teratur. Pada keadaan ini atrium dapat berkontraksi sebanyak 300-500 kali per menit. Impuls-impuls ireguler ini mencapai nodus AV dengan cepat, namun tidak semuanya akan di teruskan, sehingga kontraksi ventrikel akan lebih lambat dari kontraksi atrium dan biasanya 110-180 kali per menit dengan irama yang ireguler.8,21 Pada usia dibawah 50 tahun prevalensi atrial fibrilasi kurang dari 1% dan meningkat menjadi lebih dari 9% pada usia 80 tahun. Lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan pada wanita. Atrial fibrilasi dapat disebabkan karena penyakit katup mitral seperti stenosis mitral atau insufisiensi mitral, penyakit jantung iskemia, infark miokard akut, tirotoksikosis dan infeksi pada jantung.22 Atrial fibrilasi diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu atrial fibrilasi paroksismal, atrial fibrilasi persisten dan atrial fibrilasi kronik atau permanen. Atrial fibrilasi paroksismal terjadi bila AF berlangsung kurang dari 7 hari dan 50% AF paroksismal akan kembali ke irama sinus secara spontan dalam waktu 24 jam. Pada atrial fibrilasi persisten, bila AF menetap lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 7 hari dan diperlukan kardioversi untuk mengembalikan ke irama sinus. Sedangkan pada AF kronik atau permanen, AF terjadi bila berlangsung lebih dari 7 hari.22 Atrial fibrilasi dapat memberikan gejala berupa palpitasi, lemas, sakit kepala ringan, sesak napas, serta nyeri dada saat melakukan aktivitas.20 AF

dapat mencetuskan gejala iskemik pada AF dengan dasar penyakit jantung koroner. Fungsi kontraksi atrial yang sangat kurang pada AF dan kontraksi ventrikel yang cepat akan menurunkan curah jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh menyebabkan terjadinya gagal jantung kongestif pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri.22 Atrial fibrilasi yang berlangsung lama atau terus berulang memiliki resiko

terjadinya stroke. Atrial fibrilasi cenderung memproduksi bekuan darah sehingga terbentuk trombus didalam atrium karena kontraksi dari atrium yang tidak efektif. Bila trombus ini pecah dan mengikuti aliran darah ke otak maka akan terjadi hambatan arteri dalam otak sehingga menyebabkan terjadinya stroke.10,11,21 c. Atrial Flutter Pada atrial flutter, atrium berdenyut dalam irama yang masih teratur dengan frekuensi denyut jantung mencapai 200-350 kali per menit. Akan tetapi, karena satu sisi atrium berkontraksi sementara sisi yang lain berelaksasi, jumlah darah yang dipompa oleh atrium sangat sedikit. Selain itu, impuls dari atrium yang sangat cepat tersebut tidak semuanya dapat diterima dan dihantarkan oleh nodus A-V dan bundel A-V karena dibatasi oleh masa refrakter. Karena itu, dari setiap 2 atau 3 denyutan atrium, hanya satu impuls saja yang dapat mencapai ventrikel dan menimbulkan kontraksi ventrikel.1,2 Insiden terjadinya atrial flutter pada populasi umum ialah 0,8% dari 100.000 orang dan berkisar antara usia 70-79 tahun. Atrial flutter lebih banyak terjadi pada laki-laki pada wanita.23

Atrial flutter berbeda dengan atrial fibrilasi, karena sinyal listrik berjalan sebagai sebuah gelombang besar yang terus mengelilingi massa otot atrium dalam satu arah. Faktor penyebabnya adalah penyakit jantung koroner, penyakit katup jantung. Orang dengan atrial flutter dapat meningkatkan resiko stroke karena gerakan lambat dari darah membawa resiko terbentuknya bekuan darah kecil sehingga menyebabkan terjadinya stroke. Atrial flutter dapat berkembang menjadi fibrilasi ventrikel.23 3. Nodus atrioventrikularis Takikardia yang terjadi pada daerah nodus atrioventrikularis yaitu AV nodal reentrant tachycardia (AVNRT) dan AV reciprocating tachycardia (AVRT). a. AV Nodal Reentrant Tachycardia Takikardia yang terjadi pada daerah nodus atrioventrikularis yaitu AV nodal reentrant tachycardia (AVNRT). AV nodal reentrant tachycardia lebih sering terjadi pada perempuan dengan frekuensi denyut jantung berkisar antara 120-250 kali per menit dan dipicu oleh atrial ekstra sistol dan berkaitan dengan PR memanjang karena terjadi keterlambatan konduksi di dalam AV node. Dalam AV node terjadi 2 pathway yaitu fast dan slow pathway. Fast pathway memberikan konduksi yang cepat serta mempunyai periode refrakter panjang sedangkan slow pathway memberikan konduksi yang lambat dengan periode refrakter yang pendek. Pada irama sinus konduksi rangsang hanya melalui fast pathway sehingga interval PR normal. Dengan adanya atrial ekstra sistol, terjadi blokade di fast pathway sehingga konduksi rangsang berikutnya dialirkan melalui slow pathway dan menyebabkan kecepatan rambat menurun, sehingga terjadi reenteri AV

nodal dan terjadilah takikardia.24 AV nodal reentrant tachycardia memberikan gejala palpitasi dan disebabkan oleh konsumsi alkohol atau kafein. Pada beberapa kasus, onset takikardia menyebabkan penurunan tekanan darah dan dapat menyebabkan kelelahan serta sinkop.11,24 b. AV Reciprocating Tachycardia AV Reciprocating Tachycardia adalah bentuk kedua paling umum dari supraventrikel ventrikel takikardia yaitu terjadinya jalur asesori yang terjadi pada daerah antara atrium dan ventrikel. Konduksi melalui nodus atrioventrikular lebih lambat dibandingkan periode refrakter jalur asesori maka jalur asesori akan terstimulasi secara retrograde membawa impuls yang merangsang kembali ke atrium, peristiwa ini disebut atrioventrikular re-enteri takikardia.3 Sindroma Wolff Parkinson White (WPW) adalah kumpulan gejala yang ditimbulkan oleh impuls dari atrium yang dikonduksi ke ventrikel lebih cepat dari biasanya (pre-eksitasi) melalui jalur tambahan. Sindroma Wolff Parkinson White merupakan masalah klinik yang terjadi pada AVRT.5 Ada 3 tipe sindroma Wolff Parkinson White (tergantung pada jalur bundles of Kent) yaitu : 1. Tipe A bila pre-eksitasi terjadi melalui jalur posterior. 2. Tipe B bila pre-eksitasi terjadi melalui jalur anterior. 3. Tipe C bila pre-eksitasi melalui dinding lateral kiri. Apapun tipe dari sindroma WPW, denyut jantung yang cepat dapat mengakibatkan terjadinya atrial fibrilasi karena jalur ekstra akan menimbulkan impuls cepat ke ventrikel lebih banyak terjadi daripada jalur

normal dan dapat menyebabkan terjadinya fibrilasi ventrikel yang berakibat terjadi kematian.5,11 4. Ventrikel Gangguan impuls yang terjadi pada daerah ventrikel yaitu takikardi ventrikel dan fibrilasi ventrikel. a. Takikardia Ventrikel Takikardia ventrikel adalah ekstrasistol ventrikel yang timbul berturutturut 4 kali atau lebih dengan kecepatan 150-210 kali per menit, umumnya teratur tapi kadang-kadang sedikit tak teratur.21 Takikardia ventrikel yang terjadi lebih dari 30 detik disebut sustained ventricular tachycardia sedangkan takikardia ventrikel yang terjadi kurang dari 30 detik disebut nonsustained ventricular tachycardia. Sustained ventricular tachycardia biasanya timbul pada orang dengan kelainan jantung serta kerusakan ventrikel. Umumnya takikardia ventrikel memberikan gejala berupa palpitasi, sakit kepala, sesak napas, lemas dan nyeri dada. Takikardia ventrikel disebabkan oleh penyakit jantung seperti serangan jantung, penyakit katup dan iskemia. Sustained ventricular tachycardia berbahaya karena menyebabkan ventrikel tidak dapat memompa darah secara normal. Akibatnya, curah jantung menjadi berkurang dan menyebabkan tekanan darah menurun sehingga pasokan aliran darah ke tubuh menjadi berkurang. Jika takikardia ventrikel berlangsung lama, maka ventrikel menjadi disfungsi sehingga menyebabkan terjadinya gagal jantung.5,11,21

b. Fibrilasi Ventrikel Pada fibrilasi ventrikel ditandai dengan denyut jantung yang sangat cepat dan tidak teratur yang timbul dari banyak tempat dalam ventrikel jantung.10,21 Impuls yang terjadi dalam jantung pada fibrilasi ventrikel merangsang otot ventrikel, kemudian merangsang bagian yang lain akhirnya kembali merangsang otot ventrikel yang sama secara berulang kali dan tidak pernah berhenti. Bila hal ini terjadi, banyak bagian otot ventrikel yang kecil berkontraksi secara bersamaan, sementara itu banyak bagian lain juga berelaksasi. Jadi, tidak pernah ada kontraksi yang terkoordinasi dari semua ventrikel secara bersamaan yang diperlukan dalam siklus jantung. Walaupun banyak aliran sinyal yang merangsang ventrikel, ruangan ventrikel tidak membesar, tidak berkontraksi tetapi tetap bertahan pada kontraksi parsial dan tidak memompa dalam jumlah yang berarti. Oleh karena itu, saat terjadinya fibrilasi orang akan tidak sadar selama 4 sampai 5 detik karena tidak ada aliran darah yang mengalir ke otak dan bila berlangsung lebih lama menyebabkan kematian jaringan sehingga menyebabkan resiko kematian.2

BAB V PENUTUP

1.

Kesimpulan 1. Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai permulaan denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung. 2. Gelombang rangsangan listrik tersebar dari nodus SA melalui sistem konduksi menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik ini disebut depolarisasi dan diikuti pemulihan listrik kembali disebut repolarisasi. 3. Pada jantung terdapat suatu mekanisme yang menyebabkan kontraksi jantung secara terus-menerus yamg disebut irama jantung. Karena setiap denyut berasal dari depolarisasi nodul sinus, irama jantung normal yang mengalun sehari-hari disebut irama sinus normal. 4. Dalam keadaan istirahat, jantung normalnya berdenyut dengan irama yang teratur yaitu 60 sampai 100 kali per menit. 5. Takikardia adalah denyut jantung yang cepat dengan frekuensi lebih dari 100 kali per menit. Takikardia dapat terjadi secara fisiologis maupun secara patologis. 6. Umumnya takikardia terjadi pada daerah nodus sinoatrialis, atrium, nodus atrioventrikularis dan ventrikel. 7. Takikardia yang terjadi pada daerah nodus sinoatrialis yaitu sinus takikardia. Sinus takikardia merupakan nadi cepat sebagai respon

fisiologis dari berbagai stres seperti demam, olahraga, cemas atau takut, anemia serta tirotoksikosis. 8. Takikardia yang terjadi pada daerah atrium yaitu paroksismal atrial takikardia, atrial fibrilasi dan atrial flutter. Atrial fibrilasi dan atrial flutter yang berlangsung lama dapat menyebabkan terjadinya stroke. 9. AV Nodal Reentrant Tachycardia merupakan takikardia yang terjadi pada nodus atrioventrikularis yang dapat menyebabkan terjadinya sinkop. 10. Sindoma Wolff Parkinson White (WPW) adalah kumpulan gejala yang ditimbulkan oleh impul dari atrium yang dikonduksi ke ventrikel lebih cepat dari biasanya (pre-eksitasi) melalui jalur tambahan. Sindoma Wolff Parkinson White (WPW) merupakan masalah klinik yang biasa terjadi pada AVRT yang dapat menyebabkan atrial fibrilasi dan bekembang menjadi fibrilasi ventrikel. 11. Takikardia yang terjadi pada daerah ventrikel yaitu takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel dapat menyebabkan terjadinya gagal jantung dan bisa berkembang menjadi fibrilasi ventrikel, sedangkan fibrilasi ventrikel menyebabkan terjadinya kematian jaringan yang beresiko kematian.

2.

Saran 1. Penelitian mengenai dampak nadi cepat pada sistem kardiovaskular perlu ditinjau untuk menjadi bahan baku sebagai pedoman bagi orang lain dalam mendapatkan informasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Herman, R. Buku Ajar Fisiologi Jantung. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2010 2. Guyton, Hall. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2007 3. Gray, H., Dawkins K., dkk. Kardiologi Edisi Ke-4. Jakarta: Penerbit Erlangga. 2005 4. Hampton, J. Dasar-dasar EKG Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006 5. Kabo, Peter. Bagaimana menggunakan obat-obat kardiovaskular secara rasional. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2010 6. Thaler, M. Satu-satunya Buku EKG yang Anda Perlukan Edisi 5. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2009 7. Price, S., Wilson, L. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005 8. Rilantono, L., dkk. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitaas Indonesia. 1996 9. Ceconi C, Guardigli G, Rizzo P, Francolini G, Ferrari R. Heart rate lowering in coronary artery disease management: the heart rate story. European heart journal supplements 2011; pp. C4-C6 10. Masud Ibnu. Dasar-dasar fisiologi kardiovaskular. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2012 11. Chung Edward K. 100 tanya jawab mengenai serangan jantung dan masalahmasalah yang terkait dengan jantung. Jakarta: PT Indeks. 2010 12. Hopkins J., McLaughlin C. W., Johnson S., Warner M. Q., LaHart D., Wright J. D. Human Biology and Health. Englewood Cliffs, New Jersey: Prentice Hall. 1993 13. Setiadi. Kardiovaskular. Dalam: Anatomi dan Fisiologi Manusia. Yogyakarta: Graha Ilmu. 2007 : 162-185

14. Klabunde, Richard E. Cardiac Cycle. Cardiovascular Physiology Concepts. 2007 15. Pratanu S, Yamin M, Harun S. Elektrokardiografi. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S (Eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed V. Jilid II. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2009: 1455-59 16. Strand FL. Physiology A Regulatory Systems Approach. New York: Macmillan Publishing Co Inc, 1983 17. Hjalmarson. The role of heart rate in cardiovascular disease. Dialogues in Cardiovascular Medicine 2010; 15: 179-191 18. Chrousos GP. Stress and Disorders of the Stress System. Nat Rev Endocrinol. 2009; 5(7):374-381 19. Sharkey S W., Lesser J R., Maron B J. Takotsubo (Stress) Cardiomyopathy. American Heart Association. Circulation 2011;124:e460-e462 20. Soetomo Mohammad. Aritmia Jantung. Dalam : Joewono B S. Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya: Airlangga University Press. 2003 21. Trisnohadi H B. Gangguan Irama Jantung yang Spesifik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S (Eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed V. Jilid II. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2009: 1605-09 22. Nasution S A., Ranitya R. Fibrilasi Atrial. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S (Eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed V. Jilid II. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2009: 1612-17 23. Boyer M, Koplan B A. Atrial Flutter. American Heart Association.

Circulation 2005; 112:e334-e33 24. Makmun L H. Aritmia Supra Ventrikular. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S (Eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed V. Jilid II. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2009: 1618-1621

RIWAYAT HIDUP

Penulis

bernama

Chrisilia

Meilita

Longdong,

dilahirkan di Jayapura 29 Mei 1989 dan bertempat tinggal di Jalan Pulau Kalimantan No. 36 Kleak Lingkungan VI Kecamatan Malalayang Manado. Ayah penulis bernama Corneles Longdong dan ibu bernama Anneke Deitje Oroh. Penulis adalah putri bungsu dari tiga bersaudara. Kedua kakak penulis bernama Chrisye France Longdong, ST dan Chrivano Jovanly Longdong. Penulis memulai pendidikan pada tahun 1994 di TK Cenderawasih I Persit Jayapura Papua dan tamat pada tahun 1995 kemudian melanjutkan pendidikan di SD Advent Timika Papua tamat pada tahun 2001 dan melanjutkan pendidikan di SLTP Negeri 2 Mimika Timur Timika Papua tamat pada tahun 2004. Pada tahun 2007 penulis menyelesaikan pendidikan di SMA Kristen 2 Binaan Khusus Tomohon dan pada tahun 2008 penulis diterima sebagai mahasiswa di Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi Manado melalui jalur Sumikolah dengan NRI 080111372. Penulis telah mengikuti PBL tahun 2010 di kelurahan Malalayang II serta KKNT angkatan 94 posko 55 di FKM kampus UNSRAT Kleak.