1

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM PENCERNAAN: DISPEPSIA

PENGERTIAN Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung kini tidak lagi termasuk dispepsia. Batasan dispepsia terbagi atas dua yaitu: a. b. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya Dispepsia non organik, atau dispepsia fungsional, atau dispepsia non ulkus (DN ), bila tidak jelas penyebabnya. ETIOLOGI a. b. #. d. e. INSIDEN Berdasarkan penelitian pada populasi umum didapatkan bah$a 1( ) *+ , orang de$asa pernah mengalami hal ini dalam beberapa hari. Di inggris dan skandina-ia dilaporkan angka pre-alensinya berkisar . ) /1 , tetapi hanya 1+ ) 0+ , yang men#ari pertolongan medis. 1nsiden dispepsia pertahun diperkirakan antara 1 ) 2 , (&uryono &, et all, 0++1 hal 1(/). Dan dispepsia #ukup banyak dijumpai. 3enurut &igi, di negara barat pre-alensi yang dilaporkan antara 0* dan /1 ,. &ekitar / , penderita berkunjung ke dokter umumnya mempunyai keluhan dispepsia. Didaerah asia pasifik, dispepsia juga merupakan keluhan yang banyak dijumpai, pre-alensinya sekitar 1+ ) 0+ , (4usmobroto 5, 0++*) !erubahan pola makan !engaruh obat"obatan yang dimakan se#ara berlebihan dan dalam $aktu yang lama %lkohol dan nikotin rokok &tres 'umor atau kanker saluran pen#ernaan

MANIFESTASI KLINIK a. #. e. f. nyeri perut (abdominal discomfort) 3ual, kadang"kadang sampai muntah 6asa lekas kenyang !erut kembung b. 6asa perih di ulu hati d. Nafsu makan berkurang

g. 6asa panas di dada dan perut h. 6egurgitasi (keluar #airan dari lambung se#ara tiba"tiba) PATOFISIOLOGI !erubahan pola makan yang tidak teratur, obat"obatan yang tidak jelas, 7at" 7at seperti nikotin dan alkohol serta adanya kondisi keji$aan stres, pemasukan makanan menjadi kurang sehingga lambung akan kosong, kekosongan lambung dapat mengakibatkan erosi pada lambung akibat gesekan antara dinding"dinding lambung, kondisi demikian dapat mengakibatkan peningkatan produksi 589 yang akan merangsang terjadinya kondisi asam pada lambung, sehingga rangsangan di medulla oblongata memba$a impuls muntah sehingga intake tidak adekuat baik makanan maupun #airan. PENCEGAHAN !ola makan yang normal dan teratur, pilih makanan yang seimbang dengan kebutuhan dan jad$al makan yang teratur, sebaiknya tidak mengkomsumsi makanan yang berkadar asam tinggi, #abai, alkohol, dan pantang rokok, bila harus makan obat karena sesuatu penyakit, misalnya sakit kepala, gunakan obat se#ara $ajar dan tidak mengganggu fungsi lambung. PENATALAKSANAAN MEDIK a. 1) asam lambung 0) *) b. 3enghindari faktor resiko seperti alkohol, makanan yang peda, obat"obatan yang berlebihan, nikotin rokok, dan stres %tur pola makan !enatalaksanaan farmakologis yaitu: !enatalaksanaan non farmakologis 3enghindari makanan yang dapat meningkatkan

&ampai saat ini belum ada regimen pengobatan yang memuaskan terutama dalam mengantisipasi kekambuhan. 5al ini dapat dimengerti karena pross patofisiologinya pun masih belum jelas. Dilaporkan bah$a sampai .+ , kasus D: reponsif terhadap pla#ebo. ;bat"obatan yang diberikan meliputi anta#id (menetralkan asam lambung) golongan antikolinergik (menghambat pengeluaran asam lambung) dan prokinetik (men#egah terjadinya muntah) TEST DIAGNOSTIK Berbagai ma#am penyakit dapat menimbulkan keluhan yang sama, seperti halnya pada sindrom dispepsia, oleh karena dispepsia hanya merupakan kumpulan gejala dan penyakit disaluran pen#ernaan, maka perlu dipastikan penyakitnya. ntuk memastikan penyakitnya, maka perlu dilakukan beberapa pemeriksaan, selain pengamatan jasmani, juga perlu diperiksa : laboratorium, radiologis, endoskopi, &<, dan lain"lain. a. 9aboratorium !emeriksaan laboratorium perlu dilakukan lebih banyak ditekankan untuk menyingkirkan penyebab organik lainnya seperti: pankreatitis kronik, diabets mellitus, dan lainnya. !ada dispepsia fungsional biasanya hasil laboratorium dalam batas normal. b. 6adiologis !emeriksaan radiologis banyak menunjang dignosis suatu penyakit di saluran makan. &etidak"tidaknya perlu dilakukan pemeriksaan radiologis terhadap saluran makan bagian atas, dan sebaiknya menggunakan kontras ganda. #. =ndoskopi (=sofago"<astro"Duodenoskopi) &esuai dengan definisi bah$a pada dispepsia fungsional, gambaran endoskopinya normal atau sangat tidak spesifik. d. &< (ultrasonografi) 3erupakan diagnostik yang tidak in-asif, akhir"akhir ini makin banyak dimanfaatkan untuk membantu menentukan diagnostik dari suatu penyakit, apalagi alat ini tidak menimbulkan efek samping, dapat digunakan setiap saat dan pada kondisi klien yang beratpun dapat dimanfaatkan e. >aktu !engosongan 9ambung Dapat dilakukan dengan s#intigafi atau dengan pellet radioopak. !ada dispepsia fungsional terdapat pengosongan lambung pada *+ ) /+ , kasus.

PENGKAJIAN !engkajian merupakan tahap a$al dari proses dimana kegiatan yang dilakukan yaitu : 3engumpulkan data, mengelompokkan data dan menganalisa data. Data fokus yang berhubungan dengan dispepsia meliputi adanya nyeri perut, rasa pedih di ulu hati, mual kadang"kadang muntah, nafsu makan berkurang, rasa lekas kenyang, perut kembung, rasa panas di dada dan perut, regurgitasi (keluar #airan dari lambung se#ar tiba"tiba). Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis (sindrom) yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit diperut bagian atas yang dapat pula disertai dengan keluhan lain, perasaan panas di dada daerah jantung (heartburn), regurgitasi, kembung, perut terasa penuh, #epat kenyang, senda$a, anoreksia, mual, muntah, dan beberapa keluhan lainnya.

DAMPAK DISPEPSIA TERHADAP KEBUTUHAN DASAR MANUSIA !erubahan pola makan, pengaruh obat"obatan alkohol, nikotin, rokok, tumor/kanker saluran pen#ernaan, stres

Erosi dan ulcerasi mukosa lambung

Peningkatan produksi !C"

Timbulnya tanda dan gejala klinik gangguan sistem cerna

Pelepasan mediator kimia (bradikinin, histamin, prostaglandin)

#mpuls ke fleksus meissner ke ner$us $agus

Perubahan status kesehatan

%erangsang medulla oblongata Nosiceptor

urang informasi

Saraf afferen

#mpuls kefleksus miesenterikus urang pengetahuan pada dinding lambung tentang penyakitnya

&noreksia, mual Thalamus #ntake kurang Corteks cerebri Nyeri muntah

Stressor

Cemas

Nutrisi Kurang

Perubahan kesimbangan cairan dan elektrolit

DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa kepera$atan yang la7im timbul pada klien dengan dispepsia. #. mukosa lambung. d. e. f. kesehatannya RENCANA KEPERAWATAN 6en#ana kepera$atan adalah tindakan kepera$atan yang akan dilaksanakan untuk menngulangi masalah kepera$atan yang telah ditentukan dengan tujuan. a. mukosa lambung. 'ujuan : 'erjadinya penurunan atau hilangnya rasa nyeri, dengan kriteria klien melaporkan terjadinya penurunan atau hilangnya ras nyeri INTERVENSI 1. 4aji tingkat nyeri, beratnya (skala + ) 1+) 0. Berikan istirahat dengan posisi semifo$ler RASIONAL 1. Berguna dalam penga$asan kefektifan obat, kemajuan penyembuhan 0. Dengan posisi semi"fo$ler dapat tegangan bertambah *. %njurkan menghindari lambung /. %njurkan klien untuk tetap mengatur $aktu makannya (. ;bser-asi ''@ tiap 0/ jam klien makanan untuk yang telentang *. dapat menghilangkan nyeri akut/hebat dan menurunkan akti-itas peristaltik /. men#egah terjadinya perih pada ulu hati/epigastrium (. sebagai indikator untuk melanjutkan inter-ensi menghilangkan abdomen dengan yang posisi Nyeri epigastrium berhubungan dengan iritasi pada Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan rasa tidak enak setelah makan, anoreksia. !erubahan 4e#emasan keseimbangan berhubungan #airan dengan dan elektrolit status berhubungan dengan adanya mual, muntah perubahan Nyeri epigastrium berhubungan dengan iritasi pada

dapat meningkatkan kerja asam

berikutnya ?. Diskusikan dan ajarkan teknik relaksasi .. 4olaborasi dengan pemberian obat analgesik ?. 3engurangi rasa nyeri atau dapat terkontrol .. 3enghilangkan rasa nyeri dan terapi lain b. 'ujuan Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan rasa tidak enak setelah makan, anoreksia. : 3enunjukkan peningkatan berat badan men#apai rentang yang diharapkan indi-idu, dengan kriteria menyatakan pemahaman kebutuhan nutrisi INTERVENSI 1. !antau dan dokumentasikan dan haluaran tiap jam se#ara adekuat 0. 'imbang BB klien 1. RASIONAL ntuk mengidentifikasi indikasi/perkembangan hasil yang diharapkan 0. 3embantu tepat *. Berikan makanan sedikit tapi sering /. 8atat status nutrisi paasien: turgor kulit, badan, timbang berat integritas mukosa *. meminimalkan /. Berguna mendefinisikan tepat Berguna anoreksia, dalam derajat dalam dan mengurangi iritasi gaster menentukan keseimbangan #airan yang dari mempermudah kerjasama dengan inter-ensi

masalah dan inter-ensi yang penga$asan kefektifan obat, kemajuan penyembuhan (. 3embantu kebutuhan klien. yang meningkatkan inter-ensi spesifik, diet intake

mulut, kemampuan menelan, adanya bising usus, ri$ayat mual/rnuntah atau diare. (. 4aji pola diet klien yang disukai/tidak disukai.

?. 3onitor

intake

dan

output

?. 3engukur keefektifan nutrisi dan #airan .. Dapat menentukan jenis diet

se#ara periodik. .. 8atat adanya anoreksia, mual,

muntah, dan tetapkan jika ada hubungannya dengan medikasi. %$asi (B%B). #. 'ujuan !erubahan frekuensi, -olume, konsistensi Buang %ir Besar

dan

mengidentifikasi

peme#ahan masalah untuk meningkatkan intake nutrisi.

keseimbangan

#airan

dan

elektrolit

berhubungan dengan adanya mual, muntah : 3enyatakan pemahaman faktor penyebab dan prilaku yang perlu untuk memperbaiki defisit #airan, dengan kriteria mempertahankan/menunjukkan perubaan keseimbangan #airan, dibuktikan stabil, membran mukosa lembab, turgor kulit baik. INTERVENSI 1. %$asi tekanan darah dan nadi, pengisian 0. %$asi kapiler, jumlah dan status tipe 0. 4lien tidak mengkomsumsi #airan sama sekali dehidrasi yang pada mengakibatkan masukan berdampak *. Diskusikan menghentikan strategi muntah untuk dan keseimbangan elektrolit *. 3embantu klien menerima perasaan bah$a akibat men#egah dalam muntah dan atau penggunaan laksatif/diuretik /. 1dentifikasi ren#ana untuk /. 3elibatkan kehilangan #airan lanjut klien meningkatkan/mempertahanka n keseimbangan #airan optimal misalnya : jad$al masukan #airan (. Berikan/a$asi hiperalimentasi ren#ana untuk memperbaiki keseimbangan untuk berhasil (. 'indakan memperbaiki daruat untuk ketidak kalori membran mukosa, turgor kulit masukan #airan, ukur haluaran urine dengan akurat RASIONAL 1. 1ndikator keadekuatan -olume sirkulasi perifer dan hidrasi seluler

atau mengganti #airan untuk

penggunaan laksatif/diuretik

seimbangan #airan elektroli

1@ d. kesehatannya 'ujuan : 3endemonstrasikan koping yang positif dan mengungkapkan penurunan ke#emasan, dengan kriteria menyatakan pemahaman tentang penyakitnya. INTERVENSI 1. 4aji tingkat ke#emasan RASIONAL 1. 3engetahui sejauh tingkat ke#emasan mana yang 4e#emasan berhubungan dengan perubahan status

dirasakan oleh klien sehingga memudahkan dlam tindakan selanjutnya 0. 4lien 0. Berikan dorongan dan berikan $aktu untuk mengungkapkan pikiran dan dengarkan semua keluhannya *. Belaskan semua prosedur dan pengobatan merasa ada yang memperhatikan sehingga

klien merasa aman dalam segala hal tundakan yang diberikan *. 4lien memahami dan mengerti tentang prosedur sehingga mau bekejasama dalam pera$atannya. /. Bah$a segala tindakan yang

/. Berikan dorongan spiritual

diberikan

untuk

proses

penyembuhan

penyakitnya, yaitu

masih ada yang berkuasa menyembuhkannya 'uhan Cang 3aha =sa. EVALUASI 'ahap e-aluasi dalam proses kepera$atan men#akup pen#apaian terhadap tujuan apakah masalah teratasi atau tidak, dan apabila tidak berhasil perlu dikaji, diren#anakan dan dilaksanakan dalam jangka $aktu panjang dan pendek tergantung respon dalam keefektifan inter-ensi

1+

11

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN: DIABETES MELLITUS

PENGERTIAN Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai keluhan metaboli# akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada berbagai organ dan system tubuh seperti mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, dan lain" lain.

ETIOLOGI !enyebab diabetes mellitus sampai sekarang belum diketahui dengan pasti tetapi umumnya diketahui karena kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter memegang peranan penting. a. 1nsulin Dependent Diabetes 3ellitus (1DD3) &ering terjadi pada usia sebelum *+ tahun. Biasanya juga disebut Bu-enille Diabetes, yang gangguan ini ditandai dengan adanya hiperglikemia (meningkatnya kadar gula darah). :aktor genetik dan lingkungan merupakan faktor pen#etus 1DD3. ;leh karena itu insiden lebih tinggi atau adanya infeksi -irus (dari lingkungan) misalnya #oDsa#kie-irus B dan strepto#o##us sehingga diper#aya mempunyai peranan dalam terjadinya D3. @irus atau mikroorganisme akan menyerang pulau ) pulau langerhans pankreas, yang membuat kehilangan produksi insulin. Dapat pula akibat respon autoimmune, dimana antibody sendiri akan menyerang sel bata pankreas. :aktor herediter, juga diper#aya memainkan peran mun#ulnya penyakit ini b. Non 1nsulin Dependent Diabetes 3ellitus (N1DD3) @irus dan kuman leukosit antigen tidak nampak memainkan peran terjadinya N1DD3. :aktor herediter memainkan peran yang sangat besar. 6iset melaporkan bah$a obesitas salah satu faktor determinan terjadinya N1DD3 sekitar 2+, klien N1DD3 adalah kegemukan. ;-er$eight membutuhkan banyak insulin untuk metabolisme. 'erjadinya hiperglikemia disaat pankreas tidak #ukup menghasilkan insulin sesuai kebutuhan tubuh atau saat jumlah reseptor insulin menurun atau mengalami gangguan. :aktor resiko dapat dijumpai pada klien dengan ri$ayat keluarga menderita D3 adalah resiko yang besar. !en#egahan utama N1DD3 adalah mempertahankan berat badan ideal. !en#egahan sekunder pengaruh lingkungan

10 berupa program penurunan berat badan, olah raga dan diet. ;leh karena D3 tidak selalu dapat di#egah maka sebaiknya sudah dideteksi pada tahap a$al tanda" tanda/gejala yang ditemukan adalah kegemukan, perasaan haus yang berlebihan, lapar, diuresis dan kehilangan berat badan, bayi lahir lebih dari berat badan normal, memiliki ri$ayat keluarga D3, usia diatas /+ tahun, bila ditemukan peningkatan gula darah. INSIDEN 'ingkat pre-alensi dari D3 adalah tinggi, diduga terdapat sekitar 1+ juta kasus diabetes di &% dan setiap tahunnya didiagnosis ?++.+++ kasus baru serta .( , penderita D3 akhirnya meninggal karena penyakit -askuler. !enyakit ini #enderung tinggi pada negara maju dari pada negara sedang berkembang, karena perbedaan kebiasaan hidup. Dampak ekonomi jelas terlihat akibat adanya biaya pengobatan dan hilangnya seperti pendapatan. Disamping konsekuensi finansial karena banyaknya ini kemungkinan karena faktor obesitas dan kehamilan. PATOFISIOLOGI a. D3 'ipe 1 !ada Diabetes tipe 1 terdapat ketidak mampuan pankreas menghasilkan insulin karena han#urnya sel"sel beta pulau langerhans. Dalam hal ini menimbulkan hiperglikemia puasa dan hiperglikemia post prandial. Dengan tingginya konsentrasi glukosa dalam darah, maka akan mun#ul glukosuria (glukosa dalam darah) dan ekskresi ini akan disertai pengeluaran #airan dan elektrolit yang berlebihan (diuresis osmoti#) sehingga pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliurra) dan rasa haus (polidipsia). Defesiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak sehingga terjadi penurunan berat badan akan mun#ul gejala peningkatan selera makan (polifagia). %kibat yang lain yaitu terjadinya proses glikogenolisis (peme#ahan glukosa yang disimpan) dan glukogeonesis tanpa hambatan sehingga efeknya berupa peme#ahan lemak dan terjadi peningkatan keton yangdapat mengganggu keseimbangan asam basa dan mangarah terjadinya ketoasidosis b. D3 'ipe 11 'erdapat dua masalah utama pada D3 'ipe 11 yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan berkaitan pada reseptor kurang dan meskipun kadar insulin tinggi dalam darah tetap saja glukosa tidak dapat masuk kedalam sel sehingga sel akan kekurangan glukosa. komplikasi

kebutaan dan penyakit -askuler. !erbandingan antara $anita dan pria yaitu * : 0, hal

3ekanisme inilah yang dikatakan sebagai resistensi insulin.

1* ntuk

mengatasi resistensi insulin dan men#egah terbentuknya glukosa dalam darah yang berlebihan maka harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Namun demikian jika sel"sel beta tidak mampu engimbanginya maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadilah D3 tipe 11

MANIFESTASI KLINIK a. !oliuria 4ekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane dalam sel menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat atau hiperosmolariti menyebabkan #airan intrasel berdifusi kedalam sirkulasi atau #airan intra-askuler, aliran darah ke ginjal meningkat sebagai akibat dari hiperosmolariti dan akibatnya akan terjadi diuresis osmoti# (poliuria). b. !olidipsia %kibat meningkatnya difusi #airan dari intrasel kedalam -askuler menyebabkan penurunan -olume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi sel. %kibat dari dehidrasi sel mulut menjadi kering dan sensor haus terakti-asi menyebabkan seseorang haus terus dan ingin selalu minum (polidipsia). c. !oliphagia 4arena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar insulin maka produksi energi menurun, penurunan energi akan menstimulasi rasa lapar. 3aka (poliphagia). d. !enurunan berat badan 4arena glukosa tidak dapat di transport kedalam sel maka sel kekurangan #airan dan tidak mampu mengadakan metabolisme, akibat dari itu maka sel akan men#iut, sehingga seluruh jaringan terutama otot mengalami atrofidan penurunan se#ara otomatis. e. 3alaise atau kelemahan KOMPLIKASI Diabetes 3ellitus bila tidak ditangani dengan baik akan menyebabkan komplikasi pada berbagai organ tubuh seperti mata, ginjal, jantung, pembuluh darah kaki, saraf, dan lain"lain TES DIAGNOSTIK a. %danya glukosa dalam urine. Dapat diperiksa dengan #ara benedi#t (reduksi) yang reaksi yang terjadi adalah seseorang akan lebih banyak makan

1/ tidak khasuntuk glukosa, karena dapat positif pada diabetes. b. Diagnostik lebih pasti adalah dengan memeriksa kadar glukosa dalam darah dengan #ara 5egedroton Bensen (reduksi). 1) <ula darah puasa tinggi E 1/+ mg/dl. 0) 'est toleransi glukosa (''<) 0 jam pertama E 0++ mg/dl. *) ;smolitas serum *++ m osm/kg. /) rine F glukosa positif, keton positif, aseton positif atau negati-e

PENATALAKSANAAN MEDIK Diabetes 3ellitus jika tidak dikelola dengan baik akamn menimbulkan berbagai penyakit dan diperlukan kerjasama semua pihak ditingkat pelayanan kesehatan. a. Perencanaan Makanan. &tandar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein dan lemak yang sesuai dengan ke#ukupan gi7i baik yaitu : 1) 4arbohidrat sebanyak 2) !rotein sebanyak 3) 9emak sebanyak akut dan kegiatan jasmani. didapatkan F 1) Berat badan kurang F E A+, dari BB 1deal 0) Berat badan normal F A+"11+, dari BB 1deal *) Berat badan lebih F 11+"10+, dari BB 1deal /) <emuk F G 10+, dari BB 1deal. Bumlah kalori yang diperlukan dihitung dari BB 1deal dikali kelebihan kalori basal yaitu untuk laki"laki *+ kkal/kg BB, dan $anita 0( kkal/kg BB, kemudian ditambah untuk kebutuhan kalori akti-itas (1+"*+, untuk pekerja berat). 4oreksi status gi7i (gemuk dikurangi, kurus ditambah) dan kalori untuk menghadapi stress akut sesuai dengan kebutuhan. 3akanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut diatas dibagi dalam beberapa porsi yaitu : 1) 3akanan pagi sebanyak 0) 3akanan siang sebanyak 0+, *+, ntuk ?+ ) .+ , 1+ ) 1( , 0+ ) 0( , kepentingan klinik praktis, penentuan jumlah ntuk men#apai tujuan tersebut dilakukan berbagai usaha dan akan diuraikan sebagai berikut :

Bumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gi7i, umur, stress kalori dipakai rumus Bro#a yaitu Barat Badan 1deal F ('B"1++)"1+,, sehingga

1( *) 3akanan sore sebanyak 0(,

/) 0"* porsi makanan ringan sebanyak 1+"1( , b. Latihan Jasmani Dianjurkan latihan jasmani se#ara teratur (*"/ kali seminggu) selama kurang lebih *+ menit yang disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta. &ebagai #ontoh olah raga ringan adalah berjalan kaki biasa selama *+ menit, olehraga sedang berjalan #epat selama 0+ menit dan olah raga berat jogging. c. Obat Hipoglikemik 1) &ulfonilurea ;bat golongan sulfonylurea bekerja dengan #ara : 1) 3enstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan. 0) 3enurunkan ambang sekresi insulin. *) 3eningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa. ;bat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih. 4lorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insufisiensi renal orangtua atau ginjal. 2) Biguanid !reparat yang ada dan aman dipakai yaitu metformin. &ebagai obat tunggal dianjurkan pada pasien gemuk (imt *+) untuk pasien yang berat lebih (imt *+) dapat 3) 1nsulin 1ndikasi pengobatan dengan insulin adalah : juga dikombinasikan dengan golongan sulfonylurea 0." karena resiko hipoglikema dan yang berkepanjangan, demikian juga

gibenklamid. <lukuidon juga dipakai untuk pasien dengan gangguan fungsi hati

a) &emua penderita D3 dari setiap umur (baik 1DD3 maupun N1DD3) dalam keadaan ketoasidosis atau pernah masuk kedalam ketoasidosis. b) D3 dengan kehamilan/ D3 gestasional yang tidak terkendali dengan diet (peren#anaan makanan). #) D3 yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral dosif maksimal. Dosis insulin oral atau suntikan dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan perlahan ) lahan sesuai dengan hasil glukosa darah pasien. Bila sulfonylurea atau metformin telah diterima sampai dosis maksimal tetapi tidak ter#apai sasaran glukosa darah maka dianjurkan penggunaan kombinasi sulfonylurea dan insulin.

d) !enyuluhan untuk

meran#anakan

pengelolaan

1? sangat penting untuk

mendapatkan hasil yang maksimal. =dukator bagi pasien diabetes yaitu pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan keterampilan yang bertujuan menunjang perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya, yang diperlukan untuk men#apai keadaan sehat yang optimal. !enyesuaian keadaan psikologik kualifas hidup yang lebih baik. =dukasi merupakan bagian integral dari asuhan kepera$atan diabetes PENGKAJIAN a. %kti-itas / istrahat. 'anda : 1) 9emah, letih, susah, bergerak / susah berjalan, kram otot, tonus otot menurun. 0) 'a#hi#ardi, ta#hipnea pada keadaan istrahat/daya akti-itas. *) 9etargi / disorientasi, koma. b. &irkulasi 'anda : 1) %danya ri$ayat hipertensi : infark miokard akut, kesemutan pada ekstremitas dan ta#hi#ardia. 0) !erubahan tekanan darah postural : hipertensi, nadi yang menurun / tidak ada. *) Disritmia, krekel : D@B c. Neurosensori <ejala : !using / pening, gangguan penglihatan, disorientasi : mengantuk, lifargi, stuport / koma (tahap lanjut). &akit kepala, kesemutan, kelemahan pada otot, parestesia, gangguan penglihatan, gangguan memori (baru, masa lalu) : ka#au mental, refleks fendo dalam (6'D) menurun (koma), aktifitas kejang. d. Nyeri / 4enyamanan <ejala : %bdomen yang tegang / nyeri (sedang berat), $ajah meringis dengan palpitasi : tampak sangat berhati ) hati. e. 4eamanan <ejala : 1) 4ulit kering, gatal : ulkus kulit, demam diaporesis. 0) 3enurunnya kekuatan immune / rentang gerak, parastesia / paralysis otot termasuk otot ) otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan #ukup tajam). *) rine en#er, pu#at, kuning, poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria jika terjadi hipololemia barat).

1. /) %bdomen keras, bising usus lemah dan menurun : hiperaktif (diare). f. !emeriksaan Diagnostik <ejala : 1) <lukosa darah : meningkat 1++ ) 0++ mg/dl atau lebih. 0) %seton plasma : positif se#ara menyolok. *) %sam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat. /) ;smolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari **+ m osm/l.

2. Bagan !atofisiologi dan !enyimpangan 'erhadap 4D3

Defisiensi 1nsulin peningkatan 4atabolisme/<lukoneogenesis

efek terhadap mikro-askuler

'ranspor glukosa ke dalam sel

4atabolisme protein

penurunan penyerapan asam amino

6etina tidak mendapat oksigen

metabolisme glukosa dimitokondria

penurunan %'!

asam amino darah meningkat

5ipoksia

peningkatan glukosa darah

penurunan energi

glukoneogenesis meningkat

6esiko 4ebutaan

5iperglikemia

5ambatan mobilitas fisik !erubahan glukosa ke asam lemak

pemakaian lemak dan protein meningkat 4etosis mual, muntah

6esiko <angguan persepsi sensori

efek mikro-askuler

aterosklerosis dinding intima napas berbau keton

nefropati

mikroangiopati

out put berlebihan

penurunan permeabilitas neuron

neuropati

Diuresis meningkat

penurunan sensitifitas perifer

nutrisi kur n! " ri k#$utu% n

D#&isit '()u*# + ir n mudah trauma K#rus k n int#!rit s ku)it 'erputusnya kontinuitas jaringan perubahan status kesehatan

4etidakmampuan beraktifitas

P#nurun n r , t "iri

pelepasan mediator kimia

kurang informasi

kur n! -#n!#t %u n

stimulasi reseptor nyeri

n.#ri

in-asi kuman/bakteri patogen

resik( in&#ksi

0? DIAGNOSA KEPERAWATAN a. Defisit -olume #airan berhubungan dengan hiperglikemia, diare, muntah, poliuria, e-aporasi. b. 4etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan

defisiensi insulin/penurunan intake oral : anoreksia, abnominal pain,

kesadaran/hipermetabolik akibat pelepasan hormone stress, epinefrin, #ortisol, <5 atau karena proses luka. c. 4erusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka. d. 6esiko infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leu#osit/ gangguan sirkulasi. e. 6esiko gangguan persepsi sensoris : penglihatan berhubungan dengan perubahan fungsi fisiologis akibat ketidakseimbangan glukosa/insulin atau karena ketidakseimbangan elektrolit. f. 5ambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi, perubahan kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, infeksi, hipermetabolik. g. Nyeri berhubungan dengan adanya ul#us (luka diabetes mellitus). h. !enurunan ra$at diri berhubungan dengan kelemahan. i. 4urang pengetahuan mengenai penyakitnya, prognosis penyakit dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kesalahan interprestasi

0. PERENCANAAN / INTERVENSI a. NDH : Defisit -olume #airan berhubungan dengan hiperglikemia, diare, muntah, poliuria, e-aporasi 'ujuan : 4lien akan mendemonstrasikan hidrasi adekuat, dengan kriteria : 1) Nadi perifer dapat teraba, turgor kulit baik. 0) @ital sign dalam batas normal, haluaran urine lan#er. *) /) 4adar elektrolit dalam batas normal 1nter-ensi : 1nter-ensi 1. 4aji pengeluaran urine 6asional 1. 3embantu dalam memperkirakan kekurangan -olume total, tanda dan gejala mungkin sudah ada pada beberapa $aktu sebelumnya, adanya proses demam infeksi dan yang

mengakibatkan keadaan

hipermetabolik

menigkatkan kehilangan #airan 2. !erubahan 2. !antau tanda"tanda -ital dapat tanda"tanda oleh -ital rasa

diakibatkan

nyeri dan merupakan indikator perkembangan penyakit

02

3. 3onitor pola napas

3. !aru"paru karbonat

mengeluarkan melalui

asam

pernapasan alkalosis ketoasidosis

menghasilkan respiratorik, pernapasan aseton yang

berbau dengan dan

berhubungan asam

peme#ahan asetat 4. ;bser-asi frekuensi dan 4. 4oreksi asidosis pola pernapasan. dangkal, merupakan kelelahan hilangnya melakukan asidosis. 5. 'imbang berat badan 5. 3emberikan kebutuhan

aseton

hiperglikemia akan dan

dan

kualitas pernapasan

mempengaruhi frekuensi !ernapasan dan sianosis dari

#epat,

indikasi

pernapasan, kemampuan kompensasi untuk pada

perkiraan akan #airan

pengganti keefektifan diberikan. 6. !emberian #airan sesuai

fungsi dari

ginjal terapi

dan yang

?. 'ipe dan jenis

#airan tergantung

dengan indikasi

pada derajat kekurangan #airan dan respon

b.

NDH:

4etidakseimbangan dengan

nutrisi

kurang

dari

kebutuhan intake

tubuh oral:

berhubungan

defisiensi

insulin/penurunan

anoreksia, abnominal pain, gangguan kesadaran/hipermetabolik akibat pelepasan hormone stress, epinefrin, #ortisol, <5 atau karena proses luka. 'ujuan : 4lien akan mengkonsumsi se#ara tepat jumlah kebutuhan kalori atau nutrisi yang di programkan dengan kriteria : 1) !eningkatan barat badan. 0) !emeriksaan albumin dan globulin dalam batas normal. kulit baik, mengkonsumsi makanan sesuai

*) 'urgor program.

1nter-ensi : 1N'=6@=N&1 1. 'imbang berat badan. 6%&1;N%9 1. !enurunan menunjukkan berat tidak badan ada

kuatnya nutrisi klien. 0. %uskultasi bo$el sound. 2. 5iperglikemia dan

ketidakseimbangan #airan dan elektrolit penurunan menyebabkan motilifas usus.

%pabila penurunan motilitas usus berlangsung lama sebagai akibat neuropati syaraf otonom yang berhubungan sistem pen#ernaan. 3. !emberian makanan oral dan *. Berikan makanan lunak / #air. lunak berfungsi untuk usus dan klien dgn dengan

meresforasi fungsi diberikan pada

tingkat kesadaran baik.

/. ;bser-asi misalnya

tanda

hipoglikemia /.

3etabolisme

45

akan

: penurunan tingkat

menurunkan kadarglukosa dan bila saat itu diberikan

kesadaran, permukaan teraba

*+

dingin, denyut nadi #epat, lapar, ke#emasan dan nyeri kepala. (. Berikan 1nsulin.

insulin akan menyebabkan hipoglikemia.

5. %kan

memper#epat

pengangkutan glukosa kedalam sel.

c. NDH : 4erusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka. 'ujuan : 4lien akan mempertahankan integritas kulit tetap utuh dan terhindar dari inteksi dengan kriteria : 1) 'idak ada tanda ) tanda infeksi. 0) 'idak ada luka. *) 'idak ditemukan adanya perubahan $arna kulit. 1nter-ensi : INTERVENSI 1. Observasi i!fe#si 2. A$ar#a! #%ie! &! &# 'e!c&ci a!ga! de!ga! bai#( &! &# 'e')er aha!#a! #ebersiha! a!ga! )ada a!da " a!da RASIONAL 1. +e'eraha!( drai!ase( ede'a( dari %&#a %&#a

caira!

'e!&!$&##a! ada!,a i!fe#si. 2. -e!cegah c*! a'i!a i*!. cr*ss

saa 'e%a#&#a! )r*sed&r

*1

3. !ertahankan kulit.

kebersihan

3. <angguan sirkulasi perifer dapat terjadi bila menempatkan pasien pada kondisi resiko iritasi kulit.

4. Dorong klien mengkonsumsi diet se#ara adekuat dan

4. !eningkatan akan

pengeluaran urine statis dan

men#egah

intake #airan *+++ ml/hari.

mempertahankan dapat

!5 urine yang terjadinya

men#egah

perkembangan bakteri. 5. %ntibiotik bila ada indikasi 5. 3en#egah perkembangan bakteri. terjadinya

d.

NDH : 6esiko infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leu#osit/ gangguan sirkulasi 'ujuan : 4lien akan menunjukkan tidak adanya tanda Iinteksi, dengan kriteria : a. 9uka sembuh b. 'idak ada edema sekitar luka. c. 'idak terdapat pus, luka #epat mongering.

*0 1nter-ensi : 1N'=6@=N&1 1. 4aji yangrusak keadaan 6%&1;N%9 kulit 1. 3engetahui keadaan

peradangan untuk membantu dalam menanggulangi atau dapat

dilakukan pen#egahan. 2. Bersihkan luka dengan 2. 3en#egah terjadinya inteksi

teknik septi# dan antisepti#

sekunder pada anggota tubuh yang lain.

3. 4ompres larutan Na#l

luka

dengan 3. &elain untuk membersihkan luka dan juga untuk memper#epat

pertumbuhan jaringan 4. 4elembaban dan kulit kotorsebagai 4. %njurkan agarmenjaga terjadinya lesi. 5. !emberian obat antibioti#. pada klien predisposisi terjadinya lesi. untuk membunuh

predisposisi 5. %ntibiotik kuman.

e.

NDH : 6esiko gangguan persepsi sensoris : penglihatan berhubungan dengan perubahan fungsi fisiologis akibat ketidakseimbangan glukosa/insulin atau karena ketidakseimbangan elektrolit. 'ujuan : 4lien akan mempertahankan fungsi penglihatan

** 1nter-ensi : 1N'=6@=N&1 1. 4aji derajat dan tipe 6%&1;N%9 1. 3engidentifikasi kerusakan penglihatan 2. 3empertahankan akti-itas -isual klien. 3. ;rientasi lingkungan. 4. <unakan penglihatan. 5. !anggil klien dengan nama, orientasikan dengan kembali sesuai alat bantu klien dengan 3. 3engurangi disorientasi 4. 3elatih bertahap. 5. 3enurunkan membantu mempertahankan dengan realita. 6. 3embantu memelihara panen kebingungan untuk kontak dan aktifitas -isual se#ara #edera akibat derajat

kerusakan 2. 9atih klien untuk memba#a.

kebutuhannya

tempat, orang dan $aktu. 6. !elihara aktifitas rutin.

tetap berhubungan dengan realitas dan mempertahankan orientalasi pada lingkungannya. .. 9indungi klien dari #edera. .. !asien mengalami a$al disorientasi kemungkinan terutama perlu

merupakan timbulnya ma#am

#edera, hari dan

*/ f. NDH : 5ambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi, perubahan

kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, infeksi, hipermetabolik 'ujuan : 4lien akan menunjukkan perbaikan kemampuan akti-itas dengan kriteria : a. mengungkapkan peningkatan energi b. mampu melakukan akti-itas rutin biasanya c. menunjukkan akti-itas yang adekuat d. melaporkan akti-itas yang dapat dilakukan 1nter-ensi : INTERVENSI 1. /is#&si#a! de!ga! RASIONAL #%ie! 1. 1e!didi#a! da)a '* ivasi i!g#a &! &# 'e'beri#a! 'e!i!g#a #a! 'es#i)&!

#eb& &ha! a#a! a# ivi as

a# ivi as

)asie! '&!g#i! sa!ga %e'ah 2. 0eri#a! a# ivi as a% er!a ive 2. -e!cegah ber%ebiha! 3. 1a! a& a!da a!da vi a% 3. -e!gi!di#asi#a! i!g#a #e%e%aha! ,a!g

a# ivi as ,a!g da)a di *%era!si secara visi*%*gis

*(

4. Diskusikan menghemat mandi, kalori

#ara 4. !asien akan dapat melakukan lebih selama tempat banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan energi pada setiap kegiatan partisipasi 5. 3eningkatkan melakukan yang yang positif keper#ayaan sesuai diri

berpindah

dan sebagainya 5. 'ingkatkan pasien akti-itas dalam

tingkat

sehari"hari

akti-itas yang dapat ditoleransi pasien

dapat ditoleransi

g.

NDH: Nyeri berhubungan dengan adanya ul#us (luka diabetes mellitus). 'ujuan : 4lien akan menunjukkan nyeri berkurang / teratasi dengan kriteria : a. 4lien tidak mengeluh nyeri b. =kspresi $ajah #eria 1nter-ensi : 1N'=6@=N&1 1. 4aji tingkat nyeri 1. Nyeri 6%&1;N%9 disebabkan oleh )e! ) a 2. ;bser-asi tanda"tanda -ital 2. !asien dengan nyeri biasanya akan p dimanifestasikan peningkatan -ital sign perubahan pernafasan 3. %jarkan relaksasi klien tekhnik 3. Nafas dalam dapat meningkatkan denyut dengan terutama nadi dan

oksigenasi jaringan 4. 3emblokir rangsangan nyeri pada

4. %jarkan klien tekhnik <ate 8ontrol 5. !emberian analgetik

serabut saraf 5. %nalgetik bekerja reseptor nyeri langsung pada dan memblokir

rangsangan nyeri sehingga respon nyeri dapat diminimalkan

h. NDH. !enurunan ra$at diri berhubungan dengan kelemahan 'ujuan :

4lien akan mendemonstrasikan penurunan ra$at diri, dengan kriteria : a. 4uku pendek dan bersih b. 4ebutuhan dapat dioenuhi se#ara bertahap c. 3andi sendiri tanpa bantuan

1nter-ensi : 1N'=6@=N&1 1. 4aji dalam diri 2. Berikan bertahap 3. Bantu klien akti-itas se#ara 2. 3elatih tingkat kemampuan ra$at diri se#ara bertahap dalam 3. 3eningkatkan rasa nyaman klien dan perifer klien (memotong 4. 4uku panjang dapat digunakan memperbaiki sirkulasi ke kemampuan pemenuhan 6%&1;N%9 klien 1. 3engidentifikasi ra$at akti-itas klien tingkat toleransi

pemenuhan kebutuhan sehari" hari 4. Bantu kuku)

untuk menggaruk

i. NDD.: 4urang pengetahuan mengenai penyakitnya, prognosis penyakit dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kesalahan interprestasi 'ujuan : 4lien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya dengan kriteria : 3engungkapkan pemahaman tentang penyakitnya

1nter-ensi : 1nter-ensi 1. !ilih belajar berbagai strategi 6asional 1. !enggunaan berbeda informasi, penerapan belajar 2. Diskusikan diet tentang ren#ana 2. 4esadaran tentang pentingnya pada #ara tentang yang mengakses meningkatkan indi-idu yang

kontrol diet akan membantu pasien dalam makan/mentaati dapat meren#anakan program, serat

memperlambat

absorbsi

glukosa yang

akan menurunkan

fluktuasi kadar gula dalam darah 3. Diskusikan faktor tentang yang faktor" 3. Diskusikan faktor"faktor yang

memegang

memegang peranan dalam kontrol D3 yang dapat menurunkan

peranan dalam kontrol D3

berulangnya kejadian ketoasidosis.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN AKUT RENAL FAILURE 0ARF1

D#&inisi G ! ) Gin2 ) Akut <agal ginjal akut ( <<% ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba"tiba glomerular filtration rate (<:6) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang #ukup untuk keseimbangan dalam tubuh. %tau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan #epat serta terjadinya a7otemia. Eti()(!i 'iga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut : 1. 4ondisi !re 6enal (hipoperfusi ginjal) 4ondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glumerulus. 4ondisi klinis yang umum yang menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah : a) b) #) d) e) f) g) h) i) j) k) l) !enipisan -olume 5emoragi 4ehilangan #airan melalui ginjal (diuretik, osmotik) 4ehilangan #airan melalui saluran <1 (muntah, diare, selang nasogastrik) <angguan efisiensi jantung 1nfark miokard <agal jantung kongestif Disritmia &yok kardiogenik @asodilatasi &epsis %nafilaksis !enyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau tubulus ginjal yang dapat disebabkan oleh hal"hal berikut ini : a) b) #) d) e) f) 8edera akibat terbakar dan benturan 6eaksi transfusi yang parah %gen nefrotoksik %ntibiotik aminoglikosida %gen kontras radiopaJue 9ogam berat (timah, merkuri)

0. 4ondisi 1ntra 6enal (kerusakan aktual jaringan ginjal)

g) h) i) j)

;bat N&%1D Bahan kimia dan pelarut (arsenik, etilen glikol, karbon tetraklorida) !ielonefritis akut glumerulonefritis 4ondisi pas#a renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari

*. 4ondisi !ost 6enal (obstruksi aliran urin) obstruksi di bagian distal ginjal. ;bstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisi"kondisi sebagai berikut : a) b) #) d) e) P t(&isi()(!i Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : hipo-elemia, hipotensi, penurunan #urah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius ba$ah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi -ena atau arteri bilateral ginjal. Bika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak se#ara permanen, peningkatan B N, oliguria dan tanda"tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani. 'erdapat / tahapan klinik dari gagal ginjal akut(Dongoes): 1. &tadium a$al dengan a$itan a$al dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. 0. &tadium ;liguria. @olume urine .( , jaringan yang berfungsi telah rusak. 4adar B N baru mulai meningkat diatas batas normal. !eningkatan konsentrasi B N ini berbeda"beda, tergantung dari kadar dalam diit. !ada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. %7otemia biasanya ringan ke#uali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. !ada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. <ejala"gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba"tiba. !enderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini. <ejala pengeluaran kemih $aktu malam hari yang menetap sampai sebanyak .++ ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada $aktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah * : 1 atau / : 1. &udah tentu nokturia kadang"kadang terjadi juga sebagai respon teehadap kegelisahan atau minum yang berlebihan. !oliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam Batu traktus urinarius 'umor B!5 &triktur Bekuan darah.

menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari * liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara (,"0( ,. :aal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala"gejala kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu. *. &tadium 111. &emua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari"hari sebagaimana mestinya. <ejala"gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang"kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. &tadium akhir timbul pada sekitar A+ , dari masa nefron telah han#ur. Nilai <:6 nya 1+ , dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar (" 1+ ml/menit atau kurang. !ada keadaan ini kreatnin serum dan kadar B N akan meningkat dengan sangat men#olok sebagai penurunan. !ada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang #ukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis #airan dan elektrolit dalam tubuh. !enderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari (++/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula" mula menyerang tubulus ginjal. 4ompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala"gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. !ada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal ke#uali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis %da beberapa kondisi yang menjadi faktor predisposisi yang dapat menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi gmnjal, yaitu sebagai berikut : a) b) #) d) e) ;bstruksi tubulus. 4ebo#oran #airan tubulus. !enurunan permeabilitas glomerulus. Disfungsi -asomotor. <lomerolus feedback. 'eori obstruksi glomerulus menyatakan bah$a N'% (ne#rosis tubular a#ute) mengakibatkan deskuamasi sel"sel tubulus yang nekrotik dan materi protein lainnya, yang kemudian membentuk silinder"silinder dan menyumbat lumen tubulus. !embengkakan selular akibat iskemia a$al, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. 'ekanan tubulus meningkat sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun. 5ipotesis kebo#oran tubulus menyatakan bah$a filtrasi glomerulus terus berlangsung normal, tetapi #airan tubulus bo#or keluar melalui sel"sel tubulus yang rusak dan masuk dalam sirkulasi peritubular. 4erusakan membran basalis dapat terlihat pada N'% yang berat. !ada ginjal normal, A+, aliran darah didistribusi ke korteks (tempat di mana terdapat glomerulus) dan 1+, pada medula. Dengan demikian, ginjal dapat memekatkan urine dan menjalankan fungsinya. &ebaliknya pada <<%, perbandingan antara distribusi korteks dan

medula menjadi terbalik sehingga terjadi iskemia relatif pada korteks ginjal. 4onstriksi dan arteriol aferen merupakan dasar penurunan laju flitrasi glomerulus (<:6). 1skemia ginjal akan mengakti-asi sistem renin"angiotensin dan memperberat iskemia korteks luar ginjal setelah hilangnya rangsangan a$al. !ada disfungsi -asomotor, prostaglandin dianggap bertanggung ja$ab terjadinya <<%, dimana dalam keadaan normal, hipoksia merangsang ginjal untuk melakukan -asodilator sehingga aliran darah ginjal diredistribusi ke korteks yang mengakibatkan diuresis. %da kemungkinan iskemia akut yang berat atau berkepanjangan dapat menghambat ginjal untuk menyintesis prostaglandin. !enghambatan prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan aliran darah renal pada orang normal dan menyebabkan N'%. 'eori glomerulus menganggap bah$a kerusakan primer terjadi pada tubulus proksimal. 'ubulus proksimal yang menjadi rusak akibat nefrotoksin atau iskemia gagal untuk menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air. %kibatnya makula densa mendeteksi adanya peningkatan natrium pada #airan tubulus distal dan merangsang peningkatan produksi renin dan sel jukstaglomerulus, 'erjadi akti-asi angiotensin 11 yang menyebabkan -asokontriksi ateriol aferen sehingga mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan laju aliran glomerulus. P t%, . 1skemia atau nefrotoksin !enurunan aliran darah 4erusakan sel tubulus 4erusakan glomerulus !enurunan aliran darah !e !elepasan Na8l ke makula densa ;bstruksi tubulus 4ebo#oran filtrate !enurunan ultrafiltrasi

glomerulus !enurunan <:6 <agal ginjal akut !enurunan produksi

urine

a7otemia 4e#emasan pemenuhan informasi 6espons psikologsi

Diuresisi ginjal =kskresi kalium menurun !eningkatan metabolit pada jaringan otot !eningkatan metabolit pada

gastrointestinal =dema paru asidosis metabolik Defisit -olume #airan 4etidakseimbangan elektrolit !eningkatan kelelahan otot kram otot Bau amonia pada mulut mual, muntah, anoreksia !ola napas tidak efektif 5iperkalemi 4elemahan fisik nyeri 1ntake adekuat !enurunan serebral 4erusakan saraf !erubahan nutrisi

respon tidak pefusi

hantaran konduksi

impuls elektrikal

jantung Nyeri gangguan %D9 !emenuhan nutrisi Defisit neurologik risiko

tinggi

kejang 6isiko aritmia 8urah jantung 6etensi #airan interstisial dan p5 !enurunan p5 pad a#iaran serebro spinal MANIFESTASI KLINIS a) b) #) d) e) !erubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit, mengandung darah dan gra-itasinya rendah (1,+1+) sedangkan nilai normalnya adalah 1,+1("1,+0() !eningkatan B N, #reatinin 4elebihan -olume #airan 5iperkalemia &erum #alsium menurun, phospat meningkat

f) g) h) i) j) k)

%sidosis metabolik %nemia 9etargi 3ual persisten, muntah dan diare Nafas berbau urin 3anifestasi sistem syaraf pusat men#akup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot dan kejang

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. 0. *. /. (. ?. .. 2. A. 1+. rine : @olume, >arna, &edimen, Berat jenis, 4reatinin, !rotein. %rteriogram ginjal Biopsi ginjal Darah : B N/kreatinin, 5itung darah lengkap, &el darah merah, Natrium serum, 4alium, 3agnesium fosfat, !rotein, ;smolaritas serum. 4 B :oto : 3enunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi . !ielografi retrograde &istouretrogram berkemih ltrasono ginjal =ndoskopi ginjal nefroskopi =4<

PENATALAKSANAAN 1. !enatalaksanaan se#ara umum adalah: a. 4elainan praginjal. Dilakukan klinis meliputi faktor pen#etus keseimbangan #airan, dan status dehidrasi. 4emudian diperiksa konsentrasi natrium urin, -olume darah dikoreksi, diberikan diuretik, dipertimbngkan pemberian inotropik dan dopamin. b. 4elainan pas#a ginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi apakah kandung kemih penuh, ada pembesaan prostat, gangguan miksi atau nyeri pinggang. Di#oba memasang kateter urin, selain untuk mengetahui adanya obstruksi juga untuk penga$asan akurat dari urin dan mengambil bahan pemeriksaan. Bila perlu dilakukan &< ginjal. c. 4elainan 0. ginjal. Dilakukan pengkajian klinis, urinalinasi, mikroskopik urin, dan pertimbangkan kemungkinan biopsi ginjal, arteriografi, atau tes lainnya. !enatalaksanaan gagal ginjal hingga ?+ mmol/hari dan #airan #ukup (++ ml/hari di luar kekurangan hari sebelumnya atau *+ mmol/jam di luar jumlah urin yang dikeluarkan jam sebelumnya. Namun keseimbangan harus tetap dia$asi. a. 3en#apai K mempertahankan keseimbangan natrium dan air. 3asukan natrium dibatasi 4elainan dan tatalaksana penyebab.

b. 3emberikan nutrisi

yang

#ukup.

Bisa melalui suplemen

tinggi

kalori

atau

hiperalimentaasi intra-ena. <lukosa dan insulin intra-ena, penambahan kalium, pemberian kalsium intra-ena pada kedaruratan jantung dan dialisis. c. 3en#egah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan terhadap infeksi saluran napas dan nosokomial. Demam harus segera harus dideteksi dan diterapi. 4ateter harus segera dilepas bila diagnosis obstruksi kandung kemih dapat disingkirkan. d. 3en#egah dan memperbaiki perdarahan saluran #erna. :eses diperiksa untuk adanya perdarahan dan dapat dilakukan endoskopi. Dapat pula dideteksi dari kenaikan rasio ureum/kreatinin, disertai penurunan hemoglobin. Biasanya antagonis histamin 5 (misalnya ranitidin) diberikan pada pasien sebagai profilaksis. e. Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi, hiperkalemia, atau terjadi kelebihan #airan. reum tidak boleh melebihi *+"/+ mmol/9. &e#ara umum #ontinous haemofiltration dan dialisis peritoneal paling baik dipakai di ruang intensif, sedangkan hemodialisis intermitten dengan kateter subkla-ia ditujukan untuk pasien lain dan sebagai tambahan untuk pasien katabolik yang tidak adekuat dengan dialisis peritoneal/hemofiltrasi. KOMPLIKASI 34 54 64 74 84 94 Bantung : edema paru, aritmia, efusi peri#ardium <angguan elektrolit : hyperkalemia, hiponatremia, asidosis Neurlogi : iritabilitas neuromuskuler, flap, tremor, koma, gangguan kesadaran, kejang <astrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus, peptikum, perdarahaan gastrointestinal 5ematologi : anemia, diathesis hemoragik 1nfeksi : pneumonia, septikemis, infeksi noso#omial

PENGKAJIAN !ada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan identitas penanggung ja$ab,identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan,serta diagnosa medis. !enyakit <agal <injal %kut dapat menyerang pria maupun $anita dari rentang usia manapun,khususnya bagi orang yang sedang menderita penyakit serius,terluka serta usia de$asa dan pada umumnya lanjut usia. !ada pengkajian jenis kelamin, pria disebabkan oleh hipertrofi prostat sedangkan pada $anita disebabkan oleh infeksi saluran kemih yang berulang, serta pada $anita yang mengalami perdarahan pas#a melahirkan. pekerjaan, hubungan dengan si penderita. 54 Ri, . t K#s#% t n 0.1. 4eluhan tama 4eluhan utama yang sering adalah terjadi penurunan produksi miksi. ntuk pengkajian identitas penanggung ja$ab data yang didapatkan yakni meliputi nama, umur,

0.0.6i$ayat 4esehatan &ekarang !engkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama pada prerenal dan renal. &e#ara ringkas pera$at menanyakan berapa lama keluhan penurunan jumlah urine output dan apakah penurunan jumlah urine output tersebut ada hubungannya dnegna predisposisi penyebab, seperti pas#a perdarahan setelah melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar nluas, #edera luka bakar, setelah mengalami episode serangan infark, adanya ri$ayat minum obat N&%1D atau pemakaian antibiotik, adanya ri$ayat pemasangan tranfusi darah, serta adanya ri$ayat trauma langsung pada ginjal. 0.*.6i$ayat 4esehatan Dahulu 4aji adanya ri$ayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab pas#a renal. !enting untuk dikaji tentang ri$ayat pemakaian obat"obatan masa lalu dan adanya ri$ayat alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan. 0./.6i$ayat psikososial#ultural %danya kelemahan fisik, penurunan urine output dan prognosis penyakit yang berat akan memberikan dampak rasa #emas dan koping yang maladaptif pada klien. 64 P#*#riks n Fisik *.1.4eadaan umum dan ''@ 4eadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. !ada ''@ sering didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering didapatkan suhu tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan dimana frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi. tekanan darah terjadi perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat. *.0.!emeriksaan !ola :ungsi *.0.1. B1 (Breathing). !ada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan napas yang merupakan respons terhadap a7otemia dan sindrom akut uremia. 4lien bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini. !ada beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis metabolik sehingga didapatkan pernapasan kussmaul. *.0.0. B0 (Blood).

!ada kondisi a7otemia berat, saat pera$at melakukan auskultasi akan menemukan adanya fri#tion rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial sekunder dari sindrom uremik. !ada sistem hematologi sering didapatkan adanya anemia. %nemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran <1. %danya penurunan #urah jantung sekunder dari gangguan fungsi jantung akan memberat kondisi <<%. !ada pemeriksaan tekanan darah sering didapatkan adanya peningkatan. *.0.*. B* (Brain). <angguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, ka#au, penurunan tingkat kesadaran (a7otemia, ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). 4lien berisiko kejang, efek sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut pada sindrom uremia. *.0./. B/ (Bladder). !erubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi dan penurunan urine output E/++ ml/hari, sedangkan pada periode diuresis terjadi peningkatan yang menunjukkan peningkatan jumlah urine se#ara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. !ada pemeriksaan didapatkan perubahan $arna urine menjadi lebih pekat/gelap. *.0.(. B( (Bowel). Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan. *.0.?. B? (Bone). Didapatkan adnaya kelemahan fisik se#ara umum efek sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipetensi. *.*. !emeriksaan Diagnostik L $(r t(riu* rinalisis didapatkan $arna kotor, sedimen ke#oklatan menunjukkan adanya darah, 5b, dan myoglobin. Berat jenis E1.+0+ menunjukkan penyakit ginjal, p5 urine G..++ menunjukkan 1&4, N'%,d an <<4. ;smolalitas kurang dari *(+ m;sm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine : serum sering 1 : 1. !emeriksaan B N dan kadar kreatinin. 'erdapat peningkatan yang tetap dalakm B N dan laju peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme (peme#ahan protein), perfusi renal dan masukan protein. &erum kratinin meningkat pada kerusakan glomerulus. 4adar kreatinin

serum bermanfaat dalam pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan penyakit. !emeriksaan elektrolit. !asien yang mengalami penurunan lajut filtrasi glomerulus tidak mampu mengeksresikan kalium. 4atabolisme protein mengahasilkan pelepasan kalium seluler ke dalam #airan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat. 5iperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung. !emeriksan p5. !asien oliguri akut tidak dapat emngeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik normal. &elain itu, mekanisme bufer ginjal normal turun. 5al ini ditunjukkan dengan adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah dan p5 darah sehingga asidosis metabolik progresif menyertai gagal ginjal. 74 P#n t ) ks n n M#"is 'ujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan dan men#egah komplikasi, yang meliputi hal"hal sebagai berikut. 1. Dialisis. Dialisis dapat dilakukan untuk men#egah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia, menyebabkan #airan, luka. 0. 4oreksi hiperkalemi. !eningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (natrium polistriren sulfonat), se#ara oral atau melalui retensi enema. Natrium polistriren sulfonat bekerja dengan mengubah ion kalium menjadi natrium di saluran intenstinal. *. /. (. 84 An )is D t s.*-t(* DS:: DO::perubahan pola urin pekat,penurunan urine output E/++ kemih,$arna Eti()(!i fase diuresis dari gagal ginjal akut 'erapi #airan Diet rendah protein, tinggi karbohidrat 4oreksi asidosis dengan natrium bikarbonat dan dialisis protein, dan natrium dapat dikonsumsi se#ara bebasL menghilangkan ke#enderungan perdarahan dan membantu penyembuhan

Pr D

#a

ml/hari.

DS:: DO:pernapasan kussmaul,fetor uremik,

penurunan p5 #iaran serebrospinal , perembesan #airan, pada

po

ef

DS:: DO:klien gelisah,'erdapat papiledema,defi#it neurologis,kadar kalium meningkat. DS:: DO:peningkatan suhu tubuh,penglihatan kabur,kram otot,a7otemia. DS:: DO:kehilangan kemampuan konsentrasi,kehilan gan memori,penurunan lapang pandang. DS:: DO:muntah,anorek sia,lemah. serum

gangguan konduksi elektrikal efek sekunder dari hiperkalemi kerusakan hantaran saraf sekunder dari abnormalitas elektrolit dan uremia. gangguan transmisi sel" sel saraf sekunder dari hiperkalsemi

ar

ke

de

intake nutrisi yang adekuat sekunder dari anoreksi, mual, muntah tidak

nu

ke

DS:: DO:lemah,ada edema,terlihat sakit berat.

edema ekstremitas, kelemahan fisik umum se#ara

<

(A

Li

DS:: DO:bingung dengan kondisinya,peningk atan ''@,ketidakmampu an berkonsentrasi, 94 Di !n(s k#-#r , t n 1. 0.

prognosis penyakit, an#aman, kondisi sakit, dan perubahan kesehatan

#e

Defisit -olume #airan b.d. fase diuresis dari gagal ginjal akut %ktual/risiko tinggi pola napas tidak efektif b.d penurunan p5 pada

#iaran serebrospinal, perembesan #airan, kongesti paru efek sekunder perubahan membran kapiler al-eoli dan retensi #airan interstisial dari edema paru pada respons asidosis metabolik *. %ktual/risiko tinggi menurunnya #urah jantung b.d penurunan kontraktilitas -entrikel kiri, perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal efek sekunder penurunan p5, hiperkalemi, dan uremia /. (. ?. .. 2. A. %ktual/risiko penurunan perfusi serebral b.d. penurunan p5 pada %ktual/risiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal efek %ktual/risiko tinggi kejang b.d kerusakan hantaran saraf sekunder %ktual/risiko tinggi defisit neurologis b.d gangguan transmisi sel" 4etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake <angguan %D9 (Acti it! "ail! Li ing) b.d edema ekstremitas, #airan serebrospinal efek sekunder dari asidosis metabolik sekunder dari hiperkalemi dari abnormalitas elektrolit dan uremia. sel saraf sekunder dari hiperkalsemi nutrisi yang tidak adekuat sekunder dari anoreksi, mual, muntah kelemahan fisik se#ara umum 1+. 4e#emasan b.d prognosis penyakit, an#aman, kondisi sakit, dan perubahan kesehatan ;4 Int#r'#nsi

6en#ana kepera$atan yang dilakukan bertujuan menurunkan keluhan klien, menghindari penurunan dari fungsi ginjal, serta menurunkan risiko komplikasi. Di !n(s# T u2 u n " n +r it #r i % s i) ' 1. ua kulit, n mukosa, : output) de 0. %uskultasi 'D fis dan timbang berat it badan. -o *. m /. e kulit, #a sianosis, ir perifer, an diaforesis da teratur. pa (. 4olaborasi #airan t !ertahankan te pemberian !rogramkan 4aji $arna suhu, nadi dan se#ara lu untuk dialysis. 3onitoring membran urine 1. Bumlah dan tipe #airan status #airan I n t # r ' # n s i R si( n )

uj status #airan (turgor

pengganti ditentukan dari keadaan !enurunan -olume #airan mengakibatkan menurunnya urine, E?++ produksi yang karena syok monitoring ml/hari

ketat pada produksi urine merupakan terjadinya hipo-olemik. 0. 5ipotensi dapat terjadi hipo-olemik. berat badan dasar parameter pada !erubahan sebagai *. tanda"tanda

terjadinya defisit #airan. !rogram dialisis akan fugnsi ginjal mengganti

ra se#ara intra-ena ta si 4 rit er ia eal ua si : " tidak mengeluh pusing, membran mukosa lembab, turgor kulit ''@ batas urine ml/hari 9 ab or at or iu m : ni lai he m normal, dalam normal, G ?++ 4lien

yang

terganggu

dalam

menjaga #airan tubuh. /.

keseimbangan adanya adanya tahanan yang paten

3engetahui

pengaruh peningkatan perifer. (. Balur

penting untuk pemberian #airan se#ara #epat dan memudahkan pera$at dalam melakukan kontrol intake dan output #airan

86' E * detik,

at ok rit da n pr ot ei n se ru m m en in gk at, B N/ 4 re ati ni n m en ur un ' 1. 4aji faktor asidosis 1. dasar metaboli#. 0. 1stirahatkan !erubahan ''@ akan memberikan dampak pada risiko asidosis yang bertambah kur intake berat dan berindikasi pada inter-ensi 3engeidentifikasi dari asidosis

uj penyebab ua metaboli#. n: 0. ti ''@. da *. te fo$ler. rj /.

untuk mengatasi penyebab

3onitor ketat

k klien dengan posisi

ad dan output. i M n 2#*#n pe )in!kun! n : ru (. lingkungan ba tenang dan batasi ha pengunjung. n po la na pa s 4 rit er ia eal ?. Berikan #airan ua ringer laktat se#ara si: intra-ena. " tidak napas, dalam normal D/menit. " !emeriksaan gas arteri p5 ../+ M +,++(, 58;, 0/ M 0 m=J/9, !a8;, mm5g dan /+ 4lien sesak 66 batas 1?"0+ .. bikarbonat. 2. !antau data laboratorium analisis gas darah berkelanjutan Berikan s i $ ( r K ( )

untuk *.

se#epatnya !osisi fo$ler akan ekspansi

melakukan koreksi asidosis meningkatkan

paru optimal istirahat akan mengurangi kerja jantung, meningkatkan #adangan /. jantung, gangguan retensi (. nyeri akan yang akan jantung, tenaga dan #urah ginjal, dan

menurunkan tekanan darah. !enurunan perfusi mengakibatkan natrium/air,

penurunan urine output. 9ingkungan tenang eksternal dan akan menurunkan stimulus pembatasan pengunjung membantu berkurang

meningkatkan ;0 ruangan apabila banyak pengunjung yang berada di ruangan. ?. #airan 9arutan 1@ ringer pilihan untuk keadaan laktat biasanya merupakan memperbaiki

asidosis metabolik dengan selisih anion normal, serta kekurangan -olume =8: yang .. sering menyertai 4olaborasi keadaan ini. pemberian bikarbonat. Bika penyebab masalah adalah masukkan klorida, maka pengobatannya adalah

ditujukan menghilangkan klorida. 2.

pada sumber

'ujuan inter-ensi adalah

kepera$atan pada asidosis metabolik meningkatkan p5 sistemik sampai ke batas yagn aman dan menanggulangi sebab" sebab asidosis yang Dengan mendasarinya.

monitoring perubahan dari analisis gas darah berguna untuk komplikasi ' 1. 4aji faktor dari menghindari yang tidak

diharapkan 1. Banyak faktor yang menyebabkan hiperkalemia dan penyebab. 0. yang 3akanan harus yang yang dihindari dikeringkan, mengandung kalium tinggi penanganan disesuaikan dengan faktor

uj penyebab ua situasi/keadaan

n: indi-idu dan faktor" ti faktor hiperkalemi. da M n 2#*#n k -#n+#! % n te %i-(k )#*i rj 0. i *. Beri diet ad rendah kalium 3emonitor -ital ar tanda"tanda it tiap / jam. m /. 3onitoring ia ketat kadar kalium 4 darah dan =4<. rit (. 3onitoring er klien yang berisiko ia terjadi hipokalemi. : ?. " tidak 4lien gelisah, klien mendapat 3onitoring yang infus

termausk kopi, #o#oa, the, buah ka#ang yang dikeringkan, dan roti gandum utuh. &usu dan telur juga mengandung kalium yang #ukup besar. &ebaliknya, makanan dengan kandungan kalium minimal termasuk mentega, margarin, sari buah, atau saus #ranbeery, bir jahe, permen karet, atau gula" gula (permen), root beer, gula dan madu.

tidak mengeluh mual"mual dan muntah " (, ? <8& /, tidak

#epat mengandung kalium M n 2#*#n k() $(r si& k(r#ksi %i-#rk )#*i: .. 2. A. 1+. kalium dalam

yang

*.

%danya

perubahan

''@ se#ara #epat dapat menjadi pen#etus aritmia pada klien hipokalemi. /. paya deteksi beren#ana untuk men#egah hiperkalemi. (. %sidosis dan kerusakan jaringan seperti pada luka bakat atau #edera remuk, dapat menyebabkan perpindahan kalium dari 18: ke =8:, dan masih ada hal"hal lain yang dapat menyebabkan hiperkalemia. larutan diberikan 1@ %khirnya, yang

terdapat papiledema. ''@ " tidak mengalami defisit neurologis, kadar serum dalam 4lien batas normal.

!emberian !emberian !emberian

kalsium glukonat. glukosa 1+,. natrum bikarbonat.

batas normal

mengandung kalium harus perlahan"lahan untuk men#egah terjadinya beban kalium berlebihan latrogenik. ?. %spek yang paling adalah penting dari pen#egahan hiperkalemia mengenali keadaan klinis yang dapat menimbulkan hiperkalemia yang bisa karena diperkirakan obat"obatan. juga agar 1@ harus tidak infus yang kalium hiperkalemia adalah akibat pada banyak penyakit dan pemberian &elain terjadi larutan mengandung itu, diperhatikan

pemberian

dengan ke#epatan tinggi. .. penghambatan efek kalsium, jantung Dilakukan terhadap dengan disertai

redistribusi 4N dari =8: ke 18:. 'iga metode yang digunakan dalam penangan kega$atan hiperkalemia m=J/9 2. atau berat dari (G2 perubahan

=4< yang lanjut) 4alsium glukonat 1+, sebanyak 1+ ml diinfus 1@ perlahan"lahan selama 0"* menit =4<, dengan efeknya pantauan terlihat

dalam $aktu ( menit, tetapi hanya bertahan sekitar *+ menit. A. <lukosa 1+, dalam insulin (++ ml dengan 1+

regular akan memindahkan 4N ke dalam selL efeknya terlihat dalam $aktu *+ menit dan dapat bertahan beberapa jam. 1+. Natrium bikarbonat //"22 m=J 1@ akan memperbaiki asidosis dan perpindahan 4N ke dalam selL efeknya terlihat dalam $aktu *+ menit dan dapat ' 1. 3onitor tanda" status dengan jam. 1. 0. bertahan Dapat beberapa

mengurangi

uj tanda ua neurologis

kerusakan otak lebih lanjut. !ada keadaan normal,

n <8&. : 0. rf 'D, 3onitor tanda" nadi, suhu, pe tanda -ital seperti us respirasi, dan hati" i hati pada hipertensi ja sistolik. ri *. ng untuk ot %njurkan ak untuk da mengeluarkan pa napas t bergerak r# tidur. ap /. %njurkan klien ai untuk menghindari se batuk dan mengejan #a berlebihan ra (. op lingkungan m pengunjung. al. ?. rit er ia eal ua si : " tidak 4lien gelisah, 3onitor kalium 4 serum 8iptakan yang apabila atau Bantu klien membatasi klien

autoregulasi mempertahankan tekanan fluktuasi. autoreguler menyebabkan -askular dapat serebral darah keadaan sistemik 4egagalan akan kerusakan yang

yang dapat berubah se#ara

dimanifestasikan

an muntah dan batuk.

dengan peningkatan sistolik dan diikuti oleh penurunan tekanan sedangkan diastolik, peningkatan

suhu dapat menggambarkan pejralanan infeksi. *. %kti-itas ini dapat tekanan dan napas atau dapat meningkatkan intrakranial intraabdomen. 3engeluarkan se$aktu mengubah -alsa-a. /. dapat tekanan ulang. (. 6angsangan akti-itas kenaikan mungkin untuk terhadap yang meningkatkan dapat meningkatkan ketegangan diperlukan pen#egahan '14. 1stirahat total dan Batuk dan mengejan meningkatkan intrakranial dan bergerak posisi

te berbalik di tempat

melindungi diri dari efek

ti tenang dan batasi

potensial terjadi perdarahan

perdarahan dalam kasusu

tidak kepala, kajang, /,(,?,

ada mual, <8& pupil

stroke hemoragik/perdarahan lainnya. ?. 5iperkalemi dapat terjadi asidosis, terjadi kalium dengan hipokalemi perpindahan kembali ke sel.

keluhan nyeri

isokor, refleks #ahaya (N). " tanda normal ?+"1++ kali/menit, suhu *?,.+8, pernapasan 1?" 0+ kali/menit), " klien defisit neurologis seperti : lemas, agitasi, iritabel, hiperefleksia, dan spastisitas dapat hingga akhirnya timbul kejang ' 1. 4aji dan #atat yang dari koma, terjadi serta tidak : *?" 'anda" -ital (nadi

pada kebalikan asidosis dan

mengalami

1. pada

!enting artinya untuk hipokalsemia berisiko. bersiap harus klien

uj faktor"faktor ua menurunkan n kalsium : sirkulasi. pe 0.

mengamati !era$at

untuk ke$aspadaan kejang bila hipokalsemia hebat. 0. &timulus kejang pada

4aji stimulus

ra kejang.

$ *. at yang ris /.

3onitor klien berisiko 5indari alkohol yang K ( ) $ ( r s i # * $ # r i n t # r i <aram kalsium @itamin D kafein

tetanus #ahaya *.

adalah dan

rangsang

peningkatan berisiko tentang

an hipokalsemi. ik konsumsi o dan ja ng be ru la ng ti da k te rj ad i 4 rit er ia eal ua si : " 4l ie n ti da (. m ?. k parenteral ke tinggi.

suhu tubuh. 1ndi-idu terhadap diinstruksikan osteoporosis

perlunya masukan kalsium diet yang adekuatL jika dikonsumsi suplemen /. dalam kalsium diet, harus

dipertimbangkan. %lkohol dan kafein penyerapan meningkatkan <aram kalsium termausk dan kalsium 3eskipun klorida kalsium yang lebih se#ara tinggi jumlah kalsium digunakan dalam dosis yang tinggi menghambat sedang (. kalsium dan perokok kretek ekskresi kalsium urine parenteral klorida, gluseptat. kalsium menghasilkan berionisasi signifikan akuimolar tidak sering dibandingkan

kalsium glukonat, kalsium

glukonat, tetapi #airan ini karena #airan tersebut l ebih mengiritasi dan dapat menyebabkan jaringan ?. jika menginfiltrasi 'erapi -itamin D dapat untuk dilakukan peluruhan dibiarkan

en .. ga masukan la kalsium. m 2. ke dan ng

'ingkatan diet 3onitor =4< laboratorium

meningkatkan absorpsi ion kalsium dari traktus <1 .. diet 'ingkatan kalsium masukan sampai

i pemeriksaan ja kalsium serum

setidaknya

1.+++ hingga

1.(++ mg/hari pada orang de$asa sangat dianjurkan (produk dari susu: sayuran berdaun segar) 2. 3enilai keberhasilan inter-ensi hijauL salmon kaleng, sadin, dan oyster

<4

E' )u si 5asil yang diharapkan setelah mendapatkan inter-ensi adalah sebagai berikut: 1. 0. *. /. (. ?. .. 2. A. Defisit -olume #airan teratasi !ola napas kembali efektif 'idak terjadi penurunan #urah jantung !eningkatan perfusi serebral 'idak terjadi aritmia 'idak terjadi kejang !asien tidak mengalami defisit neurologis %supan nutrisi tubuh terpenuhi 'erpenuhinya akti-itas sehari"hari

1+. 4e#emasan berkungan.

BAB III PENUTUP 6434 K#si*-u) n <agal ginjal akut ( <<% ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba"tiba glomerular filtration rate (<:6) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang #ukup untuk keseimbangan dalam tubuh. %tau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan #epat serta terjadinya a7otemia. 3enurut &melt7er (0++0) terdapat empat tahapan klinik dan gagal ginjal akut, yaitu periode a$al, periode oligunia, periode diuresis, dan periode perbaikan. 1. 0. !eriode a$al dengan a$itan a$al dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. !eriode oliguria (-olume urine kurang dari /++ ml/0/ jam) disertai dengan peningkatan

konsentrasi serum dan substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, serta kation intraseluler"kalium dan magnesium). Bumlah urine minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah /++ ml. !ada tahap ini gejala uremik untuk pertama kalinya mun#ul dan kondisi yang mengan#am ji$a seperti hiperkalemia terjadi. *. !eriode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine se#ara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. 3eskipun urine output men#apai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. !asien harus dipantau dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat. /. !eriode penyembuhan merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 6454 S r n 1. Bagi !enulis &etelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasis$a dapat meningkatkan pengetahuan dan $a$asan mengenai penyebab serta upaya pen#egahan penyakit <agal <injal %kut agar ter#iptanya kesehatan masyarakat yang lebih baik. 0. Bagi !emba#a Diharapkan agar pemba#a dapat mengetahui tentang <agal <injal %kut lebih dalam sehingga dapat men#egah serta mengantisipasi diri dari penyakit <agal <injal %kut. *. Bagi !etugas 4esehatan Diharapkan dapat menambah $a$asan dan informasi dalam penanganan <agal <injal %kut sehingga dapat meningkatkan pelayanan kepera$atan yang baik. /. Bagi 1nstitusi !endidikan *"10 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal.

Dapat menambah informasi tentang <agal <injal %kut ke$aspadaan terhadap penyakit ini.

serta dapat meningkatkan

'