BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah
Kelainan perikoronal salah satunya adalah perikoronitis. Perikoronitis
adalah keradangan jaringan gingiva disekitar mahkota gigi yang erupsi
sebagian, paling sering pada gigi molar ketiga rahang bawah. Perikoronitis
terjadi akibat penumpukan bakteri, plak, dan sisa makanan pada rongga
operkulum gusi dan gigi yang erupsi sebagian (Topazian 2002, p !2".
#edangkan beberapa peneliti mengatakan bahwa perikoronitis merupakan
suatu proses in$eksi. Pada gigi yang erupsi sebagian, mahkota gigi ditutupi
oleh jaringan lunak yang disebut dengan operkulum. %perkulum tidak dapat
dibersihkan dengan sempurna sehingga sering mengalami in$eksi (Keys and
&artold 2000, p !".
Penyebab perikoronitis adalah terjebaknya makanan di bawah
operkulum. #elama makan, debris makanan dapat berkumpul pada
pseudopoket antara operkulum dan gigi impaksi. Poket yang tidak bisa
dibersihkan mengakibatkan bakteri berkolonisasi dan menyebabkan
perikoronitis ('upp et al. 200(, p )*". +ikro$lora pada perikoronitis
didapatkan mirip dengan mikro$lora pada poket periodontal. &akteri,bakteri
tersebut memi-u in$lamasi pada daerah perikorona (.eung //0, pp ,!".
Perikoronitis juga diperparah dengan adanya trauma akibat gigi
antagonis. #elain itu $aktor emosi, merokok, dan in$eksi saluran respirasi
juga memperparah perikoronitis (Topazian 2002, p !2".
1ejala awal perikoronitis berupa nyeri dan pembengkakan lokal pada
operkulum yang menutupi mahkota gigi. Pada beberapa kasus yang lebih
parah, pasien dapat mengeluhkan keterbatasan membuka mulut (trismus" dan
pembengkakan di wajah. (2oulthard et al. 200(, p 0!/"
Penyakit periodontal adalah peradangan yang terjadi pada jaringan
pendukung gigi akibat akumulasi bakteri plak. 1ingivitis dan periodontitis
merupakan dua jenis penyakit periodontal. 1ingivitis merupakan in$lamasi
yang terjadi pada jaringan gingiva, sedangkan periodontitis ditandai dengan
1
in$lamasi yang sudah berlanjut dari jaringan gingiva ke jaringan pendukung
di bawahnya (Klokkevold dan +ealey, 200*". 3tiologi penyakit periodontal
dapat dibedakan menjadi dua kelompok yaitu $aktor lokal dan $aktor sistemik.
4aktor lokal penyebab penyakit periodontal yaitu bakteri plak, terutama
Porphyromonas gingivalis yang dijumpai dalam poket periodontal.
3ndotoksin bakteri menyebabkan in$lamasi gingiva, kehilangan perlekatan
jaringan periodontal, dan kerusakan tulang alveolar (5tomo dan Prahasanti,
200)".
Penyakit periodontal banyak diderita oleh manusia hampir di seluruh
dunia. 6i 7ndonesia, penyakit periodontal menduduki urutan kedua dan
merupakan penyebab terbesar kehilangan gigi di usia 00 tahun. (#itumorang,
200)". Penyakit periodontal adalah kelainan pada jaringan pendukung gigi,
termasuk gingiva, ligamen periodontal dan tulang alveolar ('atem, 202".
Penyakit periodontal dapat berupa gingivitis dan periodontitis. 1ingivitis
adalah peradangan pada gingiva dengan tanda,tanda klinis perubahan warna
lebih merah dari normal, pembesaran gingiva, dan berdarah pada tekanan
ringan (89elsson dan #weden, 2002". Periodontitis dide$inisikan sebagai
suatu peradangan pada jaringan pendukung gigi yang disebabkan oleh
mikroorganisme spesi$ik yang menyebabkan terjadinya kerusakan progresi$
pada ligamen periodontal dan tulang alveolar disertai pembentukan poket,
resesi, atau keduanya (:ewman dkk.,200*".
#alah satu bakteri $akultati$ anaerob gram negati$ yang berperan dalam
pembentukan plak subgingiva penyebab periodontitis adalah Aggregatibacter
actinomycetemcomitans. &akteri ini menghasilkan $aktor virulensi pada
jaringan periodontal, antara lain merusak immunoglobulin, complement
factor, dan mendegradasi perlekatan epitel jaringan periodontal sehingga
timbul poket periodontal (:ewman dkk.,200*". &akteri ini merupakan agen
in$ekti$ utama terutama ditemukan pada aggressive periodontitis
(#amaranayake, 200*".
2
1.2 Tujuan Penulisan
. +engetahui gambaran radiogra$is dari kelainan perikoronal
2. +engetahui gambaran radiogra$is dari ma-am,ma-am kelainan
periodontal
3
BAB II
TINJAUAN PUSTAA
2.1 elainan Perik!r!nal
2.1.1 PE"I#"#NITIS
De$inisi
Perikoronitis merupakan suatu keradangan pada jaringan lunak
perikoronal (operkulum" yang menutupi mahkota gigi di sekeliling gigi
yang akan erupsi, paling sering terjadi pada molar 0 bawah (+ansjoer,
2000". 7n$eksi yang terjadi disebabkan oleh adanya mikroorganisme dan
debris yang terperangkap diantara mahkota gigi dan jaringan lunak
diatasnya. Perikoronitis dapat menetap menjadi bentuk subakut;kronis
jangka panjang yang berkaitan dengan osteitis dan kerusakan tulang
(Pedersen, //*".
Eti!l!gi
3tiologi utama perikoronitis adalah $lora normal rongga mulut
yang terdapat dalam sulkus gingiva. 4lora normal yang terlibat adalah
polibakteri, meliputi bakteri 1ram positi$ dan bakteri 1ram negati$
(#i9ou et al, 2000". +ikro$lora pada perikoronitis didapatkan mirip
dengan mikro$lora pada poket periodontal. &akteri,bakteri tersebut
memi-u in$lamasi pada daerah perikorona. Perikoronitis juga
diperparah oleh trauma akibat gigi antagonis. #elain itu $aktor emosi,
merokok, dan in$eksi saluran respirasi juga memparah perikoronitis
(.eung, //0".
%a&'aran linis
1ingiva kemerahan dan bengkak di regio gigi yang erupsi
sebagian, rasa sakit pada waktu mengunyah makanan, merupakan gejala
klinis yang sering ditemukan pada penderita perikoronitis (#amsudin
dan +ason, //!". &au mulut yang tidak enak akibat adanya pus dan
4
meningkatnya suhu tubuh dapat menyertai gejala,gejala klinis yang
tersebut di atas.
Pada beberapa kasus dapat ditemukan ulkus pada jaringan
operkulum yang terin$eksi akibat kontak yang terus menerus dengan
gigi antagonis. 8pabila perikoronitis tidak diterapi dengan adekuat
sehingga in$eksi menyebar ke jaringan lunak, dapat timbul gejala klinis
yang lebih serius berupa lim$adenitis pada kelenjar lim$e
submandibularis, trismus, demam, lemah, dan bengkak pada sisi yang
terin$eksi (.aine et al, 2000".
.
lasi$ikasi Perik!r!nitis
Perikoronitis se-ara klinis terbagi menjadi tiga, yaitu
perikoronitis akut, perikoronitis subakut, dan perikoronitis kronis
(Topazian, 2002".
a( Perik!r!nitis Akut
Perikoronitis akut diawali dengan rasa sakit yang terlokalisir
dan kemerahan pada gingiva. <asa sakit dapat menyebar ke leher,
telinga, dan dasar mulut. Pada pemeriksaan klinis pada daerah yang
terin$eksi, dapat terlihat gingiva yang kemerahan dan bengkak,
disertai eksudat, dan terasa sakit bila ditekan. 1ejala meliputi
lim$adenitis pada kelenjar lim$e submandibularis, dan kelenjar lim$e
yang dalam, pembengkakan wajah, dan eritema, edema dan terasa
5
%a&'ar 1 )an 2= 1ambaran Klinis dari Perikoronitis
keras selama palpasi pada operkulum gigi molar, malaise, bau mulut,
eksudat yang purulen selama palpasi. 6emam akan terjadi apabila
tidak diobati. 5mumnya serangan akut dapat menyebabkan demam
dibawah 0(,)>2, selulitis, dan ketidaknyamanan. Pada inspeksi
biasanya ditemukan akumulasi plak dan debris akibat pembersihan
yang sulit dilakukan pada pseudopoket sekitar gigi yang erupsi
sebagian. Trismus dapat terjadi pada perikoronitis akut. (#hepherd
and &ri-kley, //!".
'( Perik!r!nitis Su'akut
Perikoronitis subakut ditandai dengan timbulnya rasa kemeng;nyeri
terus menerus pada operkulum tetapi tidak ada trismus ataupun
gangguan sistemik. (#hepherd and &ri-kley,//!".
*( Perik!r!nitis r!nis
Perikoronitis kronis ditandai dengan rasa tidak enak yang timbul
se-ara berkala. <asa tidak nyaman dapat timbul apabila operkulum
ditekan. Tidak ada gejala klinis yang khas yang menyertai
perikoronitis kronis. Pada gambaran radiologi bisa didapatkan
resorpsi tulang alveolar sehingga ruang $olikel melebar, tulang
interdental di antara gigi molar kedua dan molar ketiga menjadi atrisi
dan menghasilkan poket periodontal pada distal gigi molar kedua
(.aine et al,2000".
6
%a&'aran "a)i!gra$i
1ambaran radiogra$isnya terdapat gambaran radiolusen berbatas
tidak jelas disekitar bagian distal mahkota gigi molar ketiga yang
impaksi.
2.2 elainan Jaringan Peri)!ntal
2.2.1 Peri!)!ntitis
Periodontitis dide$inisikan sebagai penyakit keradangan jaringan
pendukung gigi yang disebabkan oleh mikroorganisme atau kelompok
mikroorganisme spesi$ik yang mengakibatkan kerusakan progresi$ dari
ligamen periodontal dan tulang alveolar dengan peningkatan
menyelidik pembentukan mendalam, resesi, atau keduanya.
2.2.1.1 Peri!)!ntitis r!nis
Periodontitis kronis berhubungan dengan akumulasi plak
dan kalkulus dan umumnya memiliki waktu lambat tetapi
periode kehan-uran lebih -epat dapat diamati. Peningkatan laju
perkembangan penyakit dapat disebabkan oleh dampak dari
$aktor,$aktor lokal, sistemik, atau lingkungan yang dapat
mempengaruhi interaksi host,bakteri normal.
%a&'aran linis
. 5mumnya terjadi pada usia dewasa.
2. 6itemukan plak supragingiva, subgingiva dan kalkulus.
0. 8danya tanda,tanda in$lamasi gingiva, yaitu adanya bengkak
dan perubahan warna pada gingiva, hilangnya stippling
7
A
B
%a&'ar 2+ 1ambaran <adiogra$i dari Perikoronitis dengan
teknik oklusal (8" dan teknik panoramik (&"
gingiva, perubahan topogra$i gingiva (margin gingiva tumpul
dan bergulung".
!. Terbentuknya poket periodontal.
). Terjadi hilangnya perlekatan periodontal.
*. Terjadi dekstruksi tulang alveolar.
?. Keluarnya darah saat dilakukan probing.
(. 8danya eksudat peradangan yaitu -airan sulkus dan nanah
dari saku periodontal.
/. 8pabila sudah berlanjut, maka terjadi kegoyangan gigi.
lasi$ikasi
6erajat keparahan destruksi tulang yang terjadi akibat
periodontitis kronis umumnya dianggap memiliki keterkaitan
dengan lamanya waktu. 6engan meningkatnya usia, hilangnya
perlekatan dan hilangnya tulang (bone loss" semakin umum dan
semakin parah terjadi. 'al ini disebabkan oleh adanya destruksi
yang terakumulasi. Tingkat keparahan suatu penyakit dapat
diklasi$ikasikan sebagai keadaan yang ringan (slight / mild),
sedang (moderate", atau berat (severe"@ begitu juga dengan
tingkat keparah periodontitis.
a) Slight / Mild periodontitis kronis
Pada mild periodontitis absorpsi tulang alveolar tidak lebih
dari hingga 2 mm dari daerah cemento enamel jun-tion atau
telah terjadi hilangnya perlekatan klinis atau
terbentuk pocket yang kedalamannya tidak lebih dari
hingga 2 mm.
%ejala
1usi akan menjadi lebih lunak
8
.ebih mudah berdarah terutama saat dilakukan probing
"a)i!gra$i
Kehilangan perlekatan dengan kedalaman ,2 mm
Terjadi boneloss tipe horisontal.
Pelebaran spa-e ligamen periodontal yang mulai terlihat
.amina dura yang terputus
b) Moderate periodontitis kronis
6estruksi periodontal umumnya dianggap sebagai
periodontitis yang sedang, ketika telah
terbentuk pocket sedalam 0 hingga ! mm.
%ejala
Aaringan gingiva menjadi lebih merah dan bengkak
1ingiva lebih mudah berdarah
"a)i!gra$i
'ilangnya atta-hment dengan kedalaman 0,! mm
Terjadi bone loss tipe horisontal atau vertikal.
Pelebaran spa-e ligamen periodontal
.amina dura yang terputus
9
c) Severe periodontitis kronis
6estruksi periodontal umumya dianggap sebagai
periodontitis yang berat ; parah ketika telah
terbentuk pocket sedalam ) mm atau lebih.
%ejala
Kehilangan jaringan berupa resesi gusi dan disertai mobilitas
gigi. <asio mahkota dan akar gigi adalah 2= atau lebih
karena hilangnya lebih dari ;0 tulang alveolar.
"a)i!gra$i
'ilangnya atta-hment yang dalam yaitu lebih dari )mm
Terjadi bone loss tipe horisontal dan vertikal
Pelebaran spa-e ligamen periodontal yang sangat terlihat
.amina dura yang terputus
10
2.2.1.2 Peri!)!ntitis Agresi$
Periodontitis agresi$ berbeda dari periodontitis kronis
terutama pada pesatnya laju perkembangan penyakit, ketiadaan
akumulasi plak dan kalkulus, dan riwayat keluarga terkait
geneti-.
Periodontitis agresif menyebabkan hilangnya tulang selama
waktu yang relative singkat. Keparahan lanjut periodontitis
dapat menyebabkan mobilitas gigi, nyeri sesekali dan
ketidaknyamanan (umumnya terkait dengan pembentukan
abses", gangguan kemampuan untuk mengunyah makanan, dan
kehilangan gigi pada akhirnya.
a. L!*ali,e) Agressi-e Peri!)!ntitis
Eti!l!gi
7n$eksi bakteri 8.a-tinomy-etem-omitans.
%ejala linis
. 5mumnya terjadi pada usia pubertas.
2. Terjadi periodontitis pada gigi molar pertama dan gigi
insisiv.
0. 'ilangnya perlekatan interproksimal setidaknya pada 2
gigi permanen, atau lebih, dimana salah satunya adalah
gigi molar pertama atau gigi insisiv.
!. .okalisata periodontitis agressive terjadi pada gigi molar
pertama dan gigi insisive bisa disebabkan karena=
11
a. #aat gigi molar pertama dan gigi insisiv erupsi,
aggregatiba-ter a-tinomy-etem-omitans melakukan
mekanisme penghindaran pertahanan host, yaitu
kemotaksis P+:, endotoksin, kolagenase, leukoto9in,
dan $aktor lain yang memungkinkan bakteri masuk ke
saku dan memulai penghan-uran jaringan periodontal.
'al ini menyebabkan antibodi host pembersihan dan
$agositosi bakteri dan menetralisir aktivitas leukotoksik.
6alam hal ini, kolonisasi situs lain mungkin diprevensi.
<espon antibodi yang kuat untuk mengin$eksi agen,
agen adalah salah satu karakteristik dari .8P.
b. &akteri antagonis A. actinomycetemcomitans dapat
menjajah jaringan periodontal dan menghambat A.
Actinomycetemcomitans dari pengrusakan lebih lanjut
dari situs periodontal di mulut . 7ni akan melokalisasi
in$eksi A. actinomycetemcomitans dan pengrusakan
jaringan
-. A. actinomycetemcomitans mungkin kehilangan
kemampuan memproduksi leikotosik untuk alasan yang
tidak diketahui. Aika hal ini terjadi , progresi penyakit
dapat ditangkap atau terganggu, dan kolonisasi situs
periodontal baru dapat dihindari.
d. #ebuah -a-at dalam pembentukan sementum mungkin
bertanggung jawab dalam lokalisasi lesi. 8kar
permukaan gigi diekstraksi dari pasien dengan .8P
telah ditemukan memiliki hipoplasia atau aplastik
sementum.
). Aarang adanya tanda in$lamasi klinis, walaupun terbentuk
po-ket periodontal dan reabsorbsi tulang alveolar.
*. 'anya terdapat sedikit plak dan kalkulus.
%a&'aran "a)i!gra$is
. 8walnya, tulang keropos pada rahang atas dan gigi
insisivus rahang bawah dan;atau daerah molar pertama,
12
biasanya bilateral, sehingga vertikal, pola destrukti
$ar-like.
2. #aat penyakit berlangsung, kehilangan tulang alveolar
dapat menjadi umum namun tetap kurang dalam daerah
premolar.
0. Pelebaran spa-e ligamen periodontal
!. .amina dura yang terputus
'. %enerali,e) Agressi-e Peri!)!ntitis
Eti!l!gi
7n$eksi bakteri P gingivalis, A a, T forsythia
13
%ejala linis
. 5mumnya terjadi pada usia 00 tahun kebawah, tapi bisa
juga mengenai usia diatas 00 tahun.
2. 8danya digeneralisasi interproksimal kehilangan
perlekatan yang mempengaruhi setidaknya tiga gigi
permanen selain geraham pertama dan gigi seri.
0. Plak dan kalkulus hanya terdapat dalam jumlah ke-il.
!. 8danya peradangan jaringan yang parah, sering
berkembang biak, ulserasi.
). &isa terjadi perdarahan se-ara spontan atau tiba,tiba.
*. Terdapat nanah pada po-ket periodontal.
?. Terjadinya destrukti$ tulang.
(. Terjadi perubahan warna pada gingiva dan hilangnya
stippling gingiva.
/. &isa berakibat pada turunnya berat badan, depresi mental
dan malaise.
%a&'aran "a)i!gra$i
<esorbsi tulang alveolar menyeluruh
Pelebaran spa-e ligamen periodontal
.amina dura yang terputus
14
..2.1./ Ne*r!sis Jaringan Peri!)!ntal
a( Ne*r!tai,ing Ul*erati-e %ingi-itis
:ekrosis ini memiliki etiologi dari bakteri. #elain itu juga ada
$aktor predisposisi seperti stress, rokok, dan system imun
yang menurun dan juga malnutrisi juga dapat menjadi salah
satu $aktornya.
%ejala linis
. :51 terdiri dari daerah ulserasi dan nekrosis papilla
interdental ditutupi oleh kuning keputihan lapisan lunak ,
atau pseudomembran , dan dikelilingi oleh eritematosa.
2. .esi :51 biasanya menyakitkan dan mudah berdarah ,
sering tanpaprovokasi .
0. Pasien merasakan malodor oral, lo-al lim$adenopati ,
demam dan malaise .
!. #e-ara mikroskopis , lesi :51 menunjukkan nekrosis
nonspesi$ik peradangan yang menyajikan dengan
polimor$onuklear dominan leukosit ( P+: , neutro$il "
menyusup di ulserasi daerah dan kronis berlimpah in$iltrat
lim$osit dan plasma sel,sel di peri$er dan lebih luas.
). #pesies bakteri :51 umumnya adalah Prevotella
intermedia, spesies 4usoba-terium, Treponema dan spesies
#elenomonas.
*. .esi :51 terbatas pada gingiva tanpa kehilangan
perlekatan periodontal atau dukungan tulang alveolar.
%a&'aran "a)i!gra$ik
15
Perubahan gingival yang berhubungan dengan necrotizing
ulcerative gingivitis (:51" tidak memperlihatkan tanda
radiogra$ik tetapi dengan inlammatori eksaserbasi yang dapat
menyebabkan kerusakan struktur tulang. Aika terjadi
defomitis tulang akan memperlihatkan tanda radiogra$ik yaitu
hilangnya lamina dura dan tulang alveolar.
'( Ne*r!tai,ing Ul*erati-e Peri!)!ntitis
:ekrosis 5lserativ Periodontitis atau :5P ini merupakan
kelanjutan penyakit dari :ekrosis 5lserativ 1ingivitis
(:51".
%a&'aran linis
. Pada :5P nekrosis dan ulserasi bagian koronal dari papila
interdental dan margin gingiva.
2. +arginal gingiva berwarna merah dan bisaberdarah
dengan mudah.
0. Terjadi kehilangan perlekatan dan dekstruksi tulang
alveolar.
!. Kedalaman po-ket periodontal tidak terlalu dalam.
). Terjadi resesi gingiva.
*. Pada keadaan lanjut bisa menyebabkan tanggalnya gigi.
?. &iasanya pasien memiliki bau mulut, demam, malaise atau
lim$adenopati.
16
%a&'aran "a)i!gra$is
1ambaran radiolusen menunjukkan kehilangan perlekatan
dan kehilangan tulang.
<esorbsi tulang alveolar yang parah
Pelebaran spa-e ligamen periodontal
.amina dura yang terputus
..2.1.. De$!r&itas )an !n)isi De-e!0&ental Da0atan
Kondisi -a-at ataupun perkembangan gigi yang tidak
sempurna dapat menyebabkan penyakit periodontal, misalnya
dari anatomi gigi, mal$ormasi gigi ataupun lokasi gigi. <estorasi
gigi yang tidak baik dan trauma oklusal juga dapat
menyebabkan penyakit jaringan periodontal.
%a&'aran "a)i!gra$is
Trauma dari oklusi dapat menghasilkan radiogra$i terdeteksi
perubahan dalam ketebalan lamina dura, mor$ologi alveolar
17
-rest , lebar ruang P6. , dan melingkupi kehilangan
kepadatantulang alveolar.
18
BAB III
ESIMPULAN
Kelainan perikoronal, perikoronitis adalah keradangan jaringan gingiva
disekitar mahkota gigi yang erupsi sebagian, paling sering pada gigi molar ketiga
rahang bawah. Perikoronitis terjadi akibat penumpukan bakteri, plak, dan sisa
makanan pada rongga operkulum gusi dan gigi yang erupsi sebagian.
Penyakit periodontal adalah penyakit yang mengenai jaringan pendukung
gigi, yaitu gingiva;gusi serta jaringan periodontal, yaitu jaringan yang
menghubungkan antara gigi dan tulang penyangga gigi yaitu tulang alveolar.
Penyakit periodontal adalah peradangan yang terjadi pada jaringan pendukung
gigi akibat akumulasi bakteri plak.
19
DA1TA" PUSTAA
&ataineh B+ et al. The Predisposing Factors of Pericoronitis of andibular
Third olars in a !ordania Population. A %ral +a9illo$a- surg. 2000.
2arranza, 4.8. //0. "lickman#s clinical Periodontology ?th 3d, C.& #aunders
2ompany. Philadelphia
6umitres-u 8... 200. $tiology and Pathogenesis of Periodontal %isease.
'eidelberg = +anson, A.6. //0. &uku A'ar Periodontitis. Aakarta = 312
1uiterrez and Perez A.. 200!.Third olar (nfections. +ed %ral Patol %ral 2ir
&u-al.
'upp A, 3llis 3, Tu-ker '. 200(.)ontemporary *ral
+ansjoer 8ri$, dkk. 2000. Kapita #elekta Kedokteran. 3disi 0, Dolume , Aakarta=
+edia 8es-ulapius 4K57.
Pedersen, 1C. //*. &uku A'ar Praktis &edah ulut. 8lih bahasa Purwanto E
F&asoeseno. Aakarta= 312.
#amsudin 8< and +ason 68. //!. +ymptons from impacted ,isdom teeth.
&ritish A %ral +a9ilo$a- surg.
#hepherd AP, &ri-kley +. +urgical removal of third molars. &ritish +ed A. //!
#uproyo, '., 200?, &ahan A'ar Penatalaksanaan Penyakit !aringan Periodontal,
4akultas Kedokteran 1igi 5niversitas 1adjah +ada, Gogyakarta.
20