1

TUGAS MANDIRI PBL SKENARIO 1 BLOK MUSKULOSKELETAL

LI 1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Ekstremitas Superior dan Persendiannya
LO 1.1 Makroskopis
Sendi ekstremitas atas
1. Articulatio acromioclavicularis
Tulang : Merupakan suatu sendi antara pars acromialis scapula dengan clavicula.
Jenis sendi : Articulatio plana, karna kedua permukaan sendi rata.
Penguat Sendi : Ligamentum acromioclaviculare.

2. Articulatio Humeri
Tulang : Caput humeri dengan cavitas glenoidalis.
Jenis sendi : Articulatio spheroidea (a ball and socket), kepala sendi seperti bentuk
bola.
Penguat sendi : Ligamentum glenohumerale superior, Ligamentum glenohumerale
medial.
Gerak sendi : Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi.

3. Articulatio cubiti
Merupakan Articulatio composita yang terdiri dari atas 3 sendi, yaitu
Articulatiohumero-ulnaris, Articlatio humero-radialis, dan Articulatio radioulnaris.
a. Articulatio humero-ulnaris dan Articulatio humero-radialis
Tulang : Antara incisura trochlearis ulna dan trochlearis humeri; dan fovea
articularis caput radii dan capitulum humeri.
Jenis sendi : Ginglymus dengan bersumbu satu.
Penguat sendi : Ligamentum colaterale ulnare, Ligamentum colateralle radiale.
Gerak sendi : Fleksi dan ekstensi.

b. Articulatio radio-ulnaris proximalis
Tulang : Incisura radialis ulna dan caput radii
Jenis sendi : Pivot/ trachloidea bersumbu satu, yaitu sumbu vertical yang berjalan
dari caput radii sampai processus styloideus ulnae.
Penguat sendi : Ligamentum anulare radii yang melekat pada ujung incisura
radialais dan ligamentum quadratum diantara collum radii dan
incisuraradialais ulna.
Gerak sendi : Supinasi & pronasi.

LO 1.2 Mikroskopis
Sendi bersifat permanen dan dapat digolongkan berdasarkan ciri susunannya menjadi 3
golongan utama:
1. Sendi fibrosa. Sendi ini dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa.


2

a. Sutura : Hanya terdapat pada tengkorak dan tidak bersifat permanen, karena
jaringan pengikat fibrosa dapat diganti tulang dikemudian hari, penyatuan tulang
dikemudian hari itu disebut sinostosis.
b. Sindesmosis : Sendi pada tulang yang dipersatukan oleh jaringan ikat fibrosa
yang lebih banyak daripada yang terdapat disutura, sendi macam ini seperti sendi
radio-ulnaris yang memungkinkan gerak dalam batas tertentu.
c. Gomfosis : Sendi khusus terbatas pada gigi, maksila, dan mandibular.


2. Sendi tulang rawan (kartilaginosa)
Sendi tulang rawan disebut sebagai sendi kartilaginosa sekunder.
Untuk membedakan dengan sendi kartilaginosa primer yaitu pada sendi
di antara badan-badan vertebra yang berdektan. Permukaan tulang yang
berhadapan dilapisi tulang rawan hialin secara erat disatukan lempeng
fibrokartilago.
Contoh sendi kartilago sekunder: simfisis (sendi dipubis).
3. Sendi Sinovial
Sebagian sendi kita adalah sendi sinovial. Pertemuan tulang yang
berhadapan dilapisi oleh tulang rawan sendi dan dibatasi oleh celah sempit yang
berisi cairan sinovial. Tulang rawan sendi dibentuk dari tulang rawan jenis hialin
dan tulang rawan sendi tidak memiliki saraf dan pembuluh darah. Simpai sendi
untuk menyatukan tulang, lapisan luar simpai jaringan ikat padat kolagen yang
menyatu dengan periostium untuk membungkus tulang, lapisan dalam simpai
membran sinovial. Membran sinovial menghasilkan cairan sinovial. Cairan sinovial
terbentuk dari hasil dialisis plasma darah dan limf. Unsur cairan sinovial asam
hialuronat yg berikatan dengan protein. Fungsi cairan sinovial untuk pelumas dan
nutrisi tulang rawan sendi

LO 1.3 ROM (range of movement) dan fungsi alat gerak
Sendi adalah hubungan satu tulang dengan tulang atau lebih tulang lainnya.
Kadang sendi merupakan hubungan antar tulang dengan ligamen.
Secara fungsional sendi dapat dibagi berdasarkan luas geraknya
1. Sendi Synarthrosis
Adalah sendi yang tidak memungkinkan tulang yang saling berhubungan untuk
bergerak satu sama lain.

Berdasarkan komposisi dari bahan yang mengisi pertemuan kedua sendi dibagi
menjadi :
a. Sutura, diantara tulang terdapat jaringan fibrosa yang tipis sekali, contoh: sutura
sagitalis, sutura lambdoidea, sutura coronoidea
b. Syndesmosis, diantara tulang terdapat jaringan fibrosa (ligamentum/membrana),
contoh: syndesmosis radio-ulnaris
c. Syncrondrosis, diantara tulang terdapat persambungan tulang rawan, contoh:
symphisis pubis, symphisis manubriumsterni
d. Scindenlysis, satu tulang yang masuk ke dalam celah tulang


3

e. Gamphosis, tulang yang berbentuk seperti tanduk dan amasuk ke dalam lubang
tulang, contoh: gigi dan geraham

2. Ampiarthrosis
Sendi yang dapat bergerak sedikit seperti Art. Sacroiliaca

3. Diarthrosis
Merupakan sendi yang terdapat rongga di antara kedua tulang.

Berdasarkan jumlah tulang yang bersendi:
a. Art. Simplex : terdiri dari satu sendi
b. Art. Composita : terdiri lebih dari satu sendi

Berdasarkan bentuk permukaan sendi:
a. Arthroidea (gliding) disebut juga sendi luncur, merupakan persendian yang
memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang datar. Kepala sendi dan lekuk
sendi rata. Contoh: art. Intercapales, art. Intertarsales, art. Sternoclavicularis,
hubungan tulang pergerlangan kaki.

b. Ginglymus (hing) disebut juga sendi engsel, merupakan persendian yang
memungkinkan gerakan satu arah. Antara permukaan konveks dan konkaf.
Contoh: art. Cubiti, art. Talocrurales, art. Interphalanges, sendi siku antara tulang
lengan atas dan tulang hasta.


c. Pivot (trochoidea) merupakan permukaan sendi vertical. Contoh: art. Atlanto
axialis, art. Trochoidea (radioulnaris proksimalis)

d. Ellipsoidea (condyloidea) disebut juga sendi putar, merupakan persendian yang
memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Permukaan sendi berbentuk elip.
Contoh: art. Radiocarpal, hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I
(atlas).


e. Spheroidea (a ball and socket) disebut juga sendi peluru, merupakan persendian
yang memungkinkan pergerakan ke segala arah. Kepala sendi seperti bentuk
bola masuk kedalam lekuk sendi yang dalam. Contoh: art. Coxae, hubungan
tulang lengan atas dengan tulang belikat.


f. Sellaris (saddle) disebut juga sendi pelana, merupakan persendian yang
memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namun tidak ke segala arah. Kepala
sendi dan lekuk sendi seperti orang duduk diatas plana kuda. Contoh: antara
trapezium dan metacarpal, hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.


4




Berdasarkan jumlah sumbu gerak
a. Bersumbu satu (monoaxial) : art.interphalanx, art.talocuralis
b. Bersumbu dua (biaxial) : art.radiocarpalis
c. Bersumbu tiga (triaxial) : art.glenohumerale, art.coxae

Fungsi sendi
1. Suatu penghubung antara ruas tulang yang satu dengan ruas tulang lainnya
2. Engsel yang membuat anggota tubuh dapat bergerak dengan baik
3. Melindungi ujung tulang agar tidak aus dan memungkinkan pergerakan sendi
menjadi mulus/licin
4. Sebagai penahan beban dan peredam benturan


LI 2 Memahami dan Menjelaskan Metabolisme dan Sekresi Asam Urat
LO 2.1 Definisi
Asam Urat merupakan hasil akhir metabolisme purin (Nukleoprotein). Purin berasal dari
makanan, penghancuran yang sudah tua, serta hasil sintesa dari bahan bahan yang ada di dalam
tubuh, seperti: CO2, Glutamin, Glisin, asam folat. Asam Urat sendiri adalah sampah hasil
metabolisme normal dari pencernaan protein makanan yang mengandung purin (terutama dari
daging, hati, ginjal, dan beberapa jenis sayuran seperti kacang kacangan dan buncis) atau dari
penguraian purin (sel tubuh yang rusak), yang seharusnya akan dibuang melalui ginjal, feses atau
keringat. Senyawa ini sukar larut dalam air, tapi dalam plasma darah beredar sebagai senyawa
natrium urat, bentuk garamnya terlarut pada kondisi pH atau keasaman basa di atas tujuh
(Vitahealth.2005).

LO 2.2 Metabolisme
Sintesa Asam Urat dalam tubuh berasal dari metabolisme protein pada manusia asam urat
merupakan hasil produk akhir dari metabolisme, dimana purin adalah bagian penting dari asam
urat nukleat. Pemecahan purin dalam tubuh berlangsung dengan kontinue(Frences. K Widman.
1994). Metabolisme asam urat dan purin melalui jalur umum yang dengan menggunakan
oksidasi sontin menjadi asam urat. Kadar asam urat dalam darah sedikit dipengaruhi oleh varian
kandungan purin diet dan menggambarkan stabilitas antara produksi endogen dan sekresi tubulus
ke urin (D.N, Baron. 1994).
Purin berasal dari metabolism makanan dan asam nukleat endogen, dan didegradasi
menjadi asam urat melalui ensimxantin oksidase. Sebelum menjadi asam urat, purin diubah
menjadi adenosin. Kemudian adenosin akan diubah menjadi adenin dan isonine yang oleh ensim
adenin deaminase dan phosphorylase keduanya diubah menjadi hipoxantine. Oleh xantin
oksidase hipoxantin diubah menjadi xantin dan akhirnya xantin diubah menjadi asam urat.


5

Adenosin, selain dari metabolismepurin, juga dapat berasal jaringan yang mengalami hipoksia
(gambar 1). Tidak seperti mamalia lain, manusia tidak mempunyai ensim urikase sehingga asam
urat tidak bisa diubah menjadi allantoin, dan asam urat akan langsung diekskresi melalui fitrasi
glomerulus (Emmerson, 1996; Waring, 2000;Johnson 2003).
Metabolismepurin itu sendiri mempunyai pengertian sendiri. Purin adalah protein yang
termasuk dalam golongan nucleoprotein. Selain didapat dari makanan, purin juga berasal dari
penghancuran sel sel tubuh yang sudah tua. Pembuatan atau sintesa purin juga bisa dilakukan
oleh tubuh sendiri dari bahan bahan seperti CO2, Glisin, Glutamin, asam asparat, dan asam
folat. Diduga metabolismepurin diangkut ke hati, kemudian mengalamioksidasi menjadi asam
urat. Kelebihan asamurat dibuang melalui ginjal dan usus. Asamurat merupakan asamlemah
yang pada pH normal akan terionisasi di dalam darah dan jaringan menjadi ion urat. Dengan
berbagai kation yang ada, ion urat akan membentuk garam dan 98% asam urat ekstraseluler
akan membentuk garam monosodium urat (MSU). Pada pembentukan kristal antara lain
konsentrasi MSU di tempat terjadinya kristal,temperatur lokal,ada tidaknya zat yang
mempertahankan kelarutan asam urat di dalam cairan sendiseperti proteoglikan, serta
berkurangnya jumlah air dalam cairan sendi. Kelarutan garam urat dan asam urat sangat penting
pada pembentukan kristal. Garam urat lebih mudah larut di dalam plasma,cairan sendi, dan urin.
Kelarutan asam urat di urin akan meningkat bila p > 4. Umumnya darah manusia dapat
menampung asam urat sampai tingkat tertentu. Bila kadar asam urat plasma melebihi daya
larutnya, misalnya >7 mg/dl,maka plasma darah menjadi sangat jenuh. Keadaan ini disebut
hiperurisemia. Pada keadaan hiperurisemia, darah tidak mampu lagimenampung asam urat
sehingga terjadi pengendapan kristal urat di berbagai organ seperti sendi dan ginjal. Guna
mempertahankan konsentrasi asam urat darah dalam batas-batas normal, asam urat harus
dikeluarkan dari tubuh (Dr.setiawan Dalimartha.2003).

LO 2.3 Sekresi
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolism purin akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus dan direabsorbsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang
dirabsorsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Ekskresi netto
asam urat total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24jam. Ekskresi ginjal asam urat siang
hari lebih besar disbanding malam hari (Rodwell, 1995).
Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis terjadi di
dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal dengan mengekspresikan 1/3 jumlah total asam
urat. Ginjal akan mengekskresikannya (Wyngaarden, 1982).
Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalam makanan. Diet
rendah urin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8 mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi
kaya purin akan mengakibatkan ekskresi urin bias mencapai 1000 mg/hari tanpa mengubah
jumlah asam urat yang mengalami urikolisis (Keller and Colombo, 1981).


LI 3 Memahami dan Menjelaskan Arthritis Gout


6

LO 3.1 Definisi

Penyakit gout adalah salah satu tipe dari arthristis (rematik) yang disebabkan terlalu
banyaknya atau tidak normalnya kadar asam urat di dalam tubuh karena tubuh tidak bisa meng-
sekresikan asam urat secara normal/seimbang. Arthritis Gout adalah suatu proses inflamasi
(pembengkakan yang terjadi karena deposisi, deposit/timbunan kristal asam urat pada jaringan
sekitar sendi atau tofi. Gout juga merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan
metabolik yang ditandai dengan meningkatnya konsentrasi asam urat.
Masalah akan timbul bila terbentuk kristal-kristal dari monosodium urat monohidrat pada
sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk jarum inilah yang mengakibatkan
reaksi peradangan/inflamasi, yang bila berlanjut akan mengakibatkan nyeri hebat. Jika tidak
diobati, endapan kristal ini akan menyebabkan kerusakan hebat pada sendi dan jaringan lunak.

LO 3.2 Etiologi
Produki asam urat dalam tubuh meningkat disebabkan oleh:
- adanya gangguan metabolisme purin bawaan
- kelainan pembawa sifat atau gen
- kelebihan mengkomsumsi makan berkadar purin tinggi seperti:
daging, jeroan, kepiting, kerang, keju, kacang tanah, bayam, bucis.
- penyakit seperti: leukemia (kanker sel darah putih), kemoterapi, radioterapi
Pembuangan asam urat sangat berkurang bisa disebabkan antara lain:
- minum obat tertentu (anti TB/pirzinamid, diuretic, salisilat)
- dalam keadaan kelaparan/ puasa, diet yang terlalu ketat
- keracunan
- olah raga terlalu berat
- meningkatnya kadar kalsium darah akibat penyakit hiperparatiroid, mungkin juga hipertiroid
- hipertensi
- gagal ginjal
Penyebab lainnya yang menyebabkan tingginya kadar asam urat dalam darah / hiperurisemia:
- ras dan kegemukan / obesitas.
Makanan yang banyak mengandung purin:
Jeroan, bayam, mentga, durian, daging, makanan laut, melinjo / emping, jengkol, petai, tape,
sarden, santan, alpukat, gorengan, akohol.

LO 3.3 Patogenesis
Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari
depositnya dalam tofi (crystals shedding). Pada beberapa pasien gout atau dengan hiperurisemia
asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan patella yang sebelumnya
tidak pernah mendapat serangan akut. Dengan demikian, gout ataupun pseudogout dapat timbul
pada keadaan asimptomatik. Pada penelitian penulis didapat 21% pasien gout dengan asam urat
normal. Terdapat peranan temperature, pH, dan kelarutan urat untuk timbul serangan gout.
Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperature lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki


7

dan tangan, dapat menjelaskan mengapa kristal monosodium urat diendapkan pada kedua tempat
tersebut. Predileksi untuk pengendapan kristal monosodium urat pada metatarsofalangeal-1
(MTP-1) berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah
tersebut.(Putra, 2009)
Penelitian Simkin mendapatkan bahwa kecepatan difusi molekul urat dari ruang synovial
kedalam plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan demikian, konsentrasi urat dalam cairan
sendi seperti MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya
bila cairan sendi diresorpsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat local. Fenomena
ini dapat menerangkan terjadinya awitan atau onset gout akut pada malam hari pada sendi yang
bersangkutan. Keasaman dapat meninggikan nukleasi urat in vitro melalui pembentukan dari
protonated solid phase. Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asam urat,
biasanya kelarutan ini meninggi, pada penurunan pH dari 7,5 menjadi 5,8 dan pengukuran pH
serta kapasitas buffer pada sendi dengan gout, gagal untuk menentukan adanya asidosis. Hal ini
menunjukkan bahwa perubahan pH secara akut tidak signifikan mempengaruhi pembentukan
kristal monosodium urat pada sendi. (Luk, 2005)

LO 3.4 Patofisiologi
a.Gout arthritis stadium akut
Radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-
apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat
monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala
sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1
yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu
pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa
trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik
dan lain-lain.(Putra, 2009).
b. Stadium interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik
asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan tanda-tanda radang akut, namun
pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan masih
terus berlanjut, walaupun tanpa keluhan.(Putra, 2009)
c. Stadium Gout arthritis menahun
Stadium ini umumnya terdapat pada pasien yang mampu mengobati dirinya sendiri (self
medication). Sehingga dalam waktu lama tidak mau berobat secara teratur pada dokter. Artritis
gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit
sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling
sering pada aurikula, MTP-1, olekranon, tendon achilles dan distal digiti. Tofi sendiri tidak
menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi disekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang
progresif pada sendi serta dapat menimbulkan deformitas. Pada stadium ini kadang-kadang
disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. (Putra, 2009)
Anak-anak baik laki-laki maupun perempuan, memiliki kadar asam urat sama rendah,
tetapi pada orang dewasa, pria memiliki tingkat sodium urat lebih tinggi daripada wanita. Jelas
bahwa perbedaan ini akibat pengaruh dari sistem endokrin, namun mekanisme yang tepat belum
ditetapkan. Setelah menopause, nilai Sodium Urat perempuan naik ke tingkat yang sebanding


8

dengan laki-laki pada usia yang sama, meskipun terapi penggantian hormon mungkin
menipiskan peningkatan ini. Wanita postmenopause, khususnya mereka yang menerima diuretik,
dapat berkembang menjadi arthritis yg menyebabkan encok dan tofi di Heberden dan Bouchard's
node osteoarthritic mereka. Pasien Lansia dengan gout belum diakui dapat berlanjut secara statis
terhadap penyakit sendi seperti: simetris polyarticular, inflamasi yang seperti rheumatoid
arthritis, lengkap dengan nodul-nodul dan sebagainya.(Luk, 2005).

LO 3.5 Diagnosis Gout
Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah ditemukannya kristal urat MSU
(Monosodium Urat) di cairan sendi atau tofus. Untuk memudahkan diagnosis gout arthritis akut,
dapat digunakan kriteria dari ACR (American College Of Rheumatology) tahun 1977 sebagai
berikut :
A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau
B. Adanya tofus yang berisi Kristal urat, atau
C. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai berikut :
a. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut
b. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari
c. Arthritis monoartikuler
d. Kemerahan pada sendi
e. Bengkak dan nyeri pada MTP-1
f. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1
g. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal
h. Kecurigaan terhadap adanya tofus
i. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)
j. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
k. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi

Yang harus dicatat adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun kadar asam urat
normal.(Hidayat, 2009)

LO 3.6 Diagnosis banding
1. Pseudogout
Pseudogout merupakan kristal kalsium pirofosfat di dalam kartilago sendi. Kadang-
kadang terjadi arthritis akut dan ini dapat menyerupai gout yang asli. Ini sangat
banyak berhubungan dengan umur dan lebih sering pada usia lanjut. Ada
hubungannya dengan hiperparatiroidism dan hemokromatosis dan kadang-kadang
kasus dalam keluarga ditemukan. Pseudogout dapat dibedakan dengan Artritis Gout
tergantung bentuk kristal yang ditemukan dari cairan sendi

2. Osteoarthritis


9

Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi. Pada penyakit
initerjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang sebagian dari
berat badan dan sering kali pada persendian yang sering digunakan. Pada usia lanjut
tampak dua hal yang khas, yaitu rasa sakit pada persendian dan terasa kaku jika
digerakkan. Oseteoartritis diklasifikasikan sebagai tipe primer (idiopatik)
tanpa kejadian atau penyakit sebelumnya. Pertambahan usia berhubungan secara
langsung dengan proses degenerative dalam sendi, mengingat kemampuan kartilago
artikuler untuk bertahan terhadap mikrofraktur dengan beban muatan rendah yang
berulang-ulang menurun.

3. Rheumatoid arthritis
Rheumatoid arthritis merupakan bentuk arthritis
yang serius, disebabkan oleh peradangan kronis yang bersifat progresif yang
menyangkut persendian. Ditandai dengan sakit dan bengkak pada sendi-sendi
terutama pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku, dan lutut. Dalam keadaan
yang parah dapat menyebabkan kerapuhan tulang sehingga menyebabkan kelainan
bentuk terutama pada tangan dan jari-jari. Tanda lainnya yaitu persendian terasa kaku
terutama pada pagi hari, rasa letih dan lemah, otot-otot terasa kejang, persendian
terasa panas dan kelihatan merah dan mungkin mengandung cairan, sensasi rasa
dingin pada kaki dan tangan yang disebabkan gangguan sirkulasi darah.

4. Infeksius arthritis
Septic, atau infeksius, arthritis adalah infeksi dari satu atau lebih sendi-sendi oleh
mikroorganisme-mikroorganisme. Paling umumnya septic arthritis mempengaruhi
suatu sendi tunggal, namun ada kalanya lebih banyak sendi-sendi yang dilibatkan.
Infeksius arthritis dapat dibedakan dengan Artritis Gout dengan ditemukannya
kuman baik lewat kultur cairan sendi atau pewarnaan gram
a. Inflamasi lokal pada haluks
b. Demam reumatik
c. Reumatisme palindromik
d. Kondrokalsinosis
e. Tendinitis kalsifikans akut
f. Nyeri akut sendi kaki pada ankilosing spondilitis, penyakit Reiter, artritis kolitik
atau artritis psoriatik
g. Artritis septik akut

LO 3.7 Pemeriksaan fisik dan penunjang

Pemeriksaan Fisik
Biasanya dilakukan dengan cara 3 dimensi, yaitu inspeksi, palpasi dan move.
Inspeksi yaitu melihat dan mengamati daerah keluhan pasien seperti pada kulit, daerah
sendi, bentuknya, dan posisinya saat bergerak dan saat diam. Palpasi yaitu meraba
daerah nyerinya pada kulit apakah terdapat kelainan seperti benjolan, dan dan


10

merasakan suhu didaerah sendinya, sedangkan move atau pergerakan yaitu menyuruh
pasien melakukan beberapa gerakan dan dibandingkan kiri dan kanan serta dilihat
apakah gerakan tersebutaktif, pasif, atau abnormal. Kemudian selain pemeriksaan
tersebut, pemeriksaan fisik jantung dan paru juga perlu dilakukan.

1. Pemeriksaan Fisik Jantung
a. Inspeksi : tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan kiri,
tidak ada retraksi dinding dada, pulsasi ictus cordis terlihat di SIC IV
lineamidclavicularis sinistra.
b. Palpasi: tidak teraba massa, ictus cordis teraba di di SIC IV lineamidclavicularis
sinistra.
c. Perkusi: redup di bagian jantung, batas bawah paru dan jantung di SIC
IV lineamidclavicula sinistra dan batas atas setinggi SIC III linea parasternalis
kiri.
d. Auskultasi: Suara jantung I dan II regular, tidak ada bising

2. Pemeriksaan Fisik Paru
a. Inspeksi: tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan kiri,
tidak ada ketinggalan gerak, tidak ada retraksi dinding dada.
b. Palpasi : tidak teraba massa, tidak ada krepitasi, vocal fremitus normal.
c. Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru. Batas hepar dan paru lobus kanan hepar
terletak setinggi SIC VI linea midclavicularis dextra.
d. Auskultasi : Suara pernapasan bronchial dan
vesikuler, tidak ada wheezing danronki.

Pemeriksaan penunjang arthritis
1. Pemeriksaan Lab
Serum asam urat umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini
mengindikasikan hiperuricemia akibat peningkatan produksi asam urat atau
gangguan ekskresi. Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan
berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada
perempuan 2,6 6 mg/dl. Kadar asam urat di atas normal disebut hiperurisemia.

Angka leukosit menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3
selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas
normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.

Eusinofil Sedimen rate (ESR) meningkat selama serangan akut. Peningkatan
kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat
deposit asam urat di persendian.

Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat.
Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin.
Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang
dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan


11

serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan feses atau tisu
toilet selama waktu pengumpulan.
Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meski pun diet
bebas purin pada waktu itu diindikasikan. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami
inflamasi akut atau materialaspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang
tajam

2. Pemeriksaan Radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan
tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang
progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah
sinavial sendi.

a. X-Ray
Penemuan pada fase awal gout dimulai pada jaringan lunak. Penemuan yang
khas adalah pembengkakan yang tidak simetris di sekitar sendi yang terkena.
Penemuan lain yang dapat terjadi pada fase awal gout adalah edema pada
jaringan lunak di sekitar sendi. Pada penderita yang mengalami episode gout
yang multiple pada sendi yang sama, terdapat gambaran area berkabut yang opak
yang dapat dilihat pada pemeriksaan radiologi film datar.
Fase lanjut dari gout, terjadi perubahan awal pada tulang. Pada umumnya
perubahan awal pada area sendi metatarsophalangeal. Perubahan awal pada
umumnya terjadi di luar sendi atau pada daerah juxta artikularis. Pada fase lanjut
ini biasanya ditemukan gambaran lesi luar yang kemudian bisa menjadi sklerotik
karena peningkatan ukurannya.
Pada fase akhir gout ditemukan tanda tofus pada banyak persendian tulang.
Terjadinya perubahan lain pada gambaran radiografi film datar pada stadium
akhir adalah jarak persendian yang menyempit yang sangat menyakitkan. Tanda
deformitas juga dapat terjadi karena efek dari penyakit pada fase akhir.
Kalsifikasi pada jaringan lunak ditemukan juga pada fase akhir gout.

b. CT Scan
CT Scan dapat digunakan pada efek dari gout pada area yang sulit
divisualisasikan dengan radiografi filam datar.



c. MRI
Penggunaan MRI pada pemeriksaan gout bukanlah studi yang efektif, dan tidak
pernah dilaporkan. Walaupun pemeriksaan MRI merupakan studi yang sangat
potensial di masa yang akan datang.

d. Radiologi
Pembengkakan jaringan lunak asimetris mungkin satunya-satunya kelainan pada
gout akut. Penyakit kronis memberikan gambaran erosi tulang berupa lubang
yang iregular di dekat artikular namun biasanya tidak mengenai batas. Bisa


12

tampak tofi jika timbul kalsifikasi. Perubahan osteoarthritis sering ditemukan
pada sendi dengan gout. Batu ginjal asam urat bersifat radiolusen. Aspirat cairan
sendi mengandung kristal jarum mononatrium urat refraktif ganda negatif bila
dilihat melalui cahaya polar. Pemeriksaan radiografi pada serangan artritis gout
pertama adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada long standing adalah
inflamasi asimetri, arthritis erosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan
lunak.


LO 3.8 Komplikasi
1. a Radang sendi akibat asam urat ( gouty arthriti s)
Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Ini
dikarenakan sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun
jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya
gout, namun,hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut
masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat
serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak
mendapat serangan atritis gout.

Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah merupakan
persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian
yangumumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan
kelarutan monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah
juga dapat memicu serangan. Trauma pada persendian yang menerima beban berat
tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada
siang hari. Pada malam hari, air direabsobsi dari celah sendi dan meninggalkan
sejumlah MSU.

Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari
Kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan
komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan
dan kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf.

2. Komplikasi pada Ginjal
Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut,
dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout
primer. Kelarutan Kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa.
Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan
terbentuk batu. Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan
bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari
penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan
aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan
ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal
pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.



13

3. Deformitas pada persendian yang terserang

4. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih

5. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal


LO 3.9 Prognosis
Pada artritis gout, periode asimptomatik dapat memendek apabila penyakit menjadi progresif.
Semakin muda usia pasien pada saat mulainya penyakit, maka semakin besar kemungkinan menjadi
progresif. Artritis tofi kronik terjadi setelah serangan akut berulang tanpa terapi yang adekuat. Pada
pasien gout ditemukan peningkatan insidens hipertensi, penyakit ginjal, diabetes melitus,
hipertrigliseridemia, dan aterosklerosis..

LO 3.10 Penatalaksanaan
Secara umum, penanganan gout arthritis adalah memberikan edukasi, pengaturan diet,
istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan
sendi ataupun komplikasi lain. Pengobatan gout arthritis akut bertujuan menghilangkan keluhan
nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat, antara lain: kolkisin, obat antiinflamasi nonsteroid
(OAINS), kortikosteroid atau hormon ACTH. Obat penurun asam urat penurun asam urat seperti
alupurinol atau obat urikosurik tidak dapat diberikan pada stadium akut. Namun, pada pasien
yang secara rutin telah mengkonsumsi obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan. Pada
stadium interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah menurunkan kadar asam urat, sampai
kadar normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan
pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat alupurinol bersama obat urikosurik yang lain.
(Putra, 2009)



LI 4 Memahami dan Menjelaskan Golongan Obat Uricosuric (Probenesid dan Sulfipirazon)
Golongan urikosurik; untuk menurunkan kadar asam urat
1) Allopurinol
a) Penggunaan jangka panjang dapat mengurangi frekuensi serangan, menghambat pembentukan
tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi. Dapat juga digunakan untuk
pengobatan pirai sekunder akibat polisitemia vera, metaplasia myeloid, leukemia, limfoma,
psoriasis, hiperurisemia akibat obat dan radiasi.
b) Mekanisme kerja : menghambat xantin oksidase agar hipoxantin tidak dikonversi menjadi
xantin dan selanjutnya menjadi asam urat. Mengalami biotransformasi oleh enzim xantin
oksidase menjadi aloxantin yang mempunyai masa paruh yang lebih panjang.
c) Efek allopurinol dilawan oleh salisilat, berkurang pada insufficient ginjal, dan tidak
menyebabkan batu ginjal.


14

d) Dosis :
pirai ringan : 200 400 mg sehari
pirai berat : 400 600 mg sehari
Pasien dengan gangguan fungsi ginjal : 100 200 mg sehari
Anak (6 10 tahun) : 300 mg sehari
2) Probenesid
a) Indikasi : penyakit gout stadium menahun, hiperurisemia sekunder
b) Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada
penyakit gout, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Probenasid tidak efektif bila laju
filtrasi glomerulus.
c) Dosis : 2 x 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 x 500 mg/hari.
d) Kontra indikasi : adanya riwayat batu ginjal, penderita dengan jumlah urin yang berkurang,
hipersensitivitas terhadap probenesid.
e) Efek samping : gangguan saluran cerna yang lebih ringan, nyeri kepala, reaksi alergi.
3) Sulfipirazon
a) Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit pirai
kronik, berdasarkan hambatan reabsorpsi tubular asam urat. Kurang efektif untuk menurunkan
asam urat dan tidak efektif untuk mengatasi serangan pirai akut, meningkatkan frekuensi
serangan pada fase akut.
b) Dosis : 2 x 100 200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400 800 mg kemudian dikurangi
sampai dosis efektif minimal
c) Kontra indikasi : pasien dengan riwayat ulkus peptic
d) Efek samping : gangguan cerna yang berat, anemia, leukopenia, agranulositosis (Emir Afif,
2010 )