Syok Sirkulasi
Jean-Louis Vincent, M.D., Ph.D., and Daniel De Backer, M.D., Ph.D.
N Engl J Med 2013;369:1726-34
PENDAHULUAN
sekitar 1 mmol per liter, tetapi jumlahnya meningkat ( >1,5 mmol per liter ) dalam
kegagalan sirkulasi yang akut.
MEKANISME PATOFISIOLOGI
Syok terjadi karena ada empat mekanisme patofisiologi, yang belum tentu
ekslusif:3 hipovolemik (dari kehilangan cairan internal atau eksternal), faktor-faktor
kardiogenik (misalnya, infark miokard akut, stadium akhir kardiomiopati, penyakit
katup jantung yang lanjut, miokarditis, atau aritimia jantung), obstruksi (misalnya,
emboli paru, tamponade jantung, atau tension pneumothorax), atau faktor distributif
(misalnya, sepsis berat atau anafilaksis dari pelepasan mediator inflamasi) (Gambar
1A). Tiga mekanisme pertama ditandai dengan curah jantung rendah dan, karenanya
mengakibatkan transpor oksigen yang tidak memadai. Pada syok distributif,
gangguan terutama terjadi di perifer, dengan penurunan resistensi vaskuler sistemik
dan ekstraksi oksigen yang terganggu. Biasanya, pada kasus seperti itu curah jantung
meningkat, meskipun mungkin juga rendah karena terjadi akibat dari depresi miokard
yang berhubungan. Pasien dengan kegagalan sirkulasi akut sering memiliki
kombinasi dari mekanisme diatas. Sebagai contoh, pasien dengan syok distributif dari
pankreatitis berat, anafilaksis, atau sepsis, mungkin juga mengalami hipovolemia dan
syok kardiogenik dari depresi miokard.
DIFERENSIAL DIAGNOSIS
Syok septik, adalah suatu bentuk syok distributif yang paling umum terjadi
diantara pasien ICU, diikuti oleh syok kardiogenik dan syok hipovolemik; syok
obstruktif relatif jarang terjadi (Gambar 1B dan 1C). Dalam suatu penelitian yang
melibatkan lebih dari 1600 pasien dengan syok yang secara acak dipilih untuk
menerima dopamin atau norepinefrin, syok sepsis terjadi pada 62 % pasien, syok
kardiogenik pada 16 % pasien, syok hipovolemik pada 16 %, pasien, jenis lain dari
syok distributif pada 4 %, dan syok obstruktif pada 2 %.4
Jenis-jenis syok
Hipotensi arterial
Distributif
(sepsis) 62 %
Tidak Ada
Hipotensi
kronik?
Sinkop
Ada
Syok
sirkulasi
Takikardi
Kulit
Lembab dan
dingin
Peningkatan
kadar laktat
darah
Estimasi curah
jantung atau SVo2
Normal
atau
tinggi
Ginjal
Oligouria
Hipovolemik
16%
CVP
Ekokardiografi
Syok distributif
Kardiogenik
16%
Rendah
Rendah
CVP
Normal bilik
jantung and
biasanya
kontraktilitas baik
Obstruktif
2%
Distributif (non
sepsis).2 %
Ventrikel membesar
dan kontraktilitas
yang buruk
Syok kardiogenik
Tinggi
Syok distributif
Syok hipovolemik
Syok kardiogenik
Syok obstruktif
Obstruksi
Vasodilatasi
Kehilangan
plasma atau
volume darah
Kerusakan
ventrikel
Tamponade
perikardium
Jenis dan penyebab syok mungkin jelas didapatkan dari riwayat kesehatan,
pemeriksaan fisik, atau investigasi klinis.
traumatis mungkin akan menjadi syok hipovolemik (akibat kehilangan darah), namun
syok kardiogenik atau syok distributif juga dapat terjadi, sendiri atau dalam
kombinasi, yang disebabkan oleh kondisi seperti tamponade jantung atau cedera
tulang belakang.
Pemeriksaan klinis yang lengkap harus mencakup penilaian warna dan suhu
kulit, distensi vena jugularis, dan edema perifer. Diagnosis dapat disempurnakan
dengan evaluasi ekokardiografi yang meliputi penilaian untuk efusi perikardium,
pengukuran ukuran dan fungsi ventrikel kiri dan kanan, penilaian untuk variasi
pernafasan pada dimensi vena kava, dan perhitungan kecepatan-waktu integral pada
aorta, pengukuran dari strok volume. Jika memungkinkan, fokus ekokardiografi harus
dilakukan sesegera mungkin pada pasien yang mengalami syok (Gambar 1A).5,6
Bantuan hemodinamik yang awal dan memadai pada pasien syok sangat
penting untuk mencegah perburukan disfungsi dan kegagalan organ. Resusitasi harus
dimulai
bahkan
saat
penyelidikan
penyebab
sedang
berlangsung.
Setelah
DUKUNGAN VENTILASI
Pemberian oksigen harus dimulai secara cepat untuk meningkatkan
pengiriman oksigen dan mencegah hipertensi pulmonal. Oksimetri nadi sering tidak
dapat diandalkan sebagai akibat dari vasokonstriksi perifer, dan penentuan kebutuhan
oksigen yang tepat sering membutuhkan pemantauan gas darah.
Ventilasi mekanik dengan cara masker daripada intubasi endotrakeal memiliki
tempat yang terbatas dalam pengobatan syok karena kesalahan teknis
dapat
menyebabkan henti pernapasan dan jantung. Oleh karena itu, intubasi endoktrakeal
harus dilakukan untuk memberikan ventilasi mekanik yang invasif pada hampir
semua pasien dengan dyspnea berat, hipoksemia, atau persisten asidemia (pH < 7,30).
Ventilasi mekanik yang invasif memiliki manfaat tambahan yaitu mengurangi
kebutuhan oksigen otot-otot pernafasan dan menurunkan afterload ventrikel kiri
dengan meningkatkan tekanan intratoraks. Penurunan mendadak pada tekanan arterial
setelah pemberian ventilasi mekanik yang invasif kemungkinan besar menunjukkan
terjadinya hipovolemia dan penurunan aliran balik vena. Penggunaan agen obat
penenang harus dibatasi untuk menghindari penurunan tekanan arteri dan curah
jantung yang lebih lanjut.
RESUSITASI CAIRAN
Terapi
cairan
untuk
meningkatkan
aliran
darah
mikrovaskuler
dan
meningkatkan curah jantung merupakan bagian yang penting dari pengobatan segala
bentuk syok. Bahkan pasien dengan syok kardiogenik dapat mengambil manfaat dari
cairan, karena edema akut dapat mengakibatkan penurunan volume intravaskular
yang efektif. Namun, administrasi cairan harus diawasi secara ketat, karena terlalu
banyak cairan membawa risiko edema dengan konsekuensinya yang tidak diinginkan.
Titik akhir pragmatis untuk resusitasi cairan sulit untuk didefinisikan. Secara umum,
tujuannya adalah agar curah jantung menjadi preload-independent (yaitu, di bagian
plateu kurva Frank - Starling ), tapi ini sulit untuk dinilai secara klinis. Pada pasien
yang menerima ventilasi mekanik , tanda-tanda berespon pada cairan mungkin dapat
diidentifikasi baik secara langsung dari pengukuran stroke volume dari nadi ke nadi
dengan menggunakan monitor curah jantung atau secara tidak langsung dari variasi
yang diamati pada tekanan nadi pada arteri
Terlepas dari tes yang digunakan, ada zona abu-abu di mana sulit untuk memprediksi
respons pasien terhadap cairan infus.
Teknik pemberian cairan harus digunakan untuk menentukan respon aktual
terhadap cairan, dengan membatasi resiko efek samping. Teknik pemberian cairan
menggabungkan empat unsur yang harus ditentukan.10 Pertama, jenis cairan yang
harus digunakan. Larutan kristaloid adalah pilihan pertama, karena mereka ditoleransi
dengan baik dan murah. Penggunaan albumin untuk memperbaiki hipoalbuminemia
yang berat
AGEN VASOAKTIF
Vasopressor
Jika suatu hipotensi sangat berat atau hipotensi terus berlanjut meskipun setelah
pemberian cairan, maka diindikasikan untuk penggunaan vasopressor. Ini adalah
praktek yang dapat diterima untuk memberikan vasopressor yang sementara ketika
untuk
mempertahankan
curah
jantung.
Administrasi
umumnya
secara
intravena)
mungkin
selektif
untuk
melebarkan
sirkulasi
hepatosplanchnic dan ginjal, tetapi penelitian yang terkontrol tidak menunjukkan efek
perlindungan pada fungsi ginjal
14
dianjurkan. Stimulasi dopaminergik juga mungkin memiliki efek endokrin yang tidak
diinginkan pada sistem hipothalamic-hipofisis, sehingga terjadi imunosupresi,
terutama melalui penurunan pelepasan prolaktin.
17
dapat meningkatkan kadar laktat darah, yang mungkin terjadi karena peningkatan
metabolism seluler.16,18 Penelitian prospektif yang acak tidak menunjukkan efek
menguntungkan dari epinefrin atas norepinephrine pada syok sepsis.17,18 Kami
kembali memilih epinefrin sebagai agen lini kedua untuk kasus yang berat.
Penggunaan agen vasopressor kuat lainnya sebagai infus kontinyu (misalnya,
angiotensin atau meta-raminol) sebagian besar telah ditinggalkan. Penghambatan
Nonselektif terhadap oksida nitrat belum terbukti bermanfaat pada pasien dengan
syok kardiogenik19 dan merugikan pada pasien dengan syok sepsis.20
Defisiensi vasopresin dapat berkembang pada pasien dengan bentuk distributif
syok yang hiperkinetik dan pemberian dosis rendah vasopresin dapat mengakibatkan
peningkatan substansial pada tekanan arteri. Dalam Penelitian Vasopresin dan Syok
Sepsis Trial (VASST), peneliti menemukan bahwa penambahan vasopresin dosis
rendah dengan norepinefrin dalam pengobatan pasien dengan syok septik adalah
aman21 dan mungkin telah dikaitkan dengan manfaat kelangsungan hidup bagi pasien
dengan jenis-jenis syok yang tidak terlalu berat dan bagi mereka yang juga menerima
glukokortikoids.22
Vasopresin tidak boleh digunakan pada dosis yang lebih tinggi dari 0,04 U per
menit dan harus diberikan hanya pada pasien dengan curah jantung yang tinggi.
Terlipressin, analog vasopresin, memiliki durasi aksi beberapa jam, dibandingkan
dengan vasopresin yang hanya berkisar beberapa menit. Untuk alasan ini, kami tidak
mempercayai analog vasopressin ini menawarkan keuntungan yang lebih dari
vasopressin di ICU. Derivat vasopressin dengan aktivitas V1 - reseptor yang lebih
selektif, saat ini sedang dipelajari
Agen Inotropik
Kami menganggap dobutamin untuk menjadi agen inotropik pilihan untuk
meningkatkan cardiac output, terlepas dari apakah norepinephrine juga diberikan.
Dengan
10
ke menit . Oleh karena itu, infus jangka pendek yang intermitten dengan dosis kecil
oleh inhibitor phosphodiesterase III mungkin lebih baik daripada infus kontinu pada
fase syok.
Levosimendan, suatu agen yang lebih mahal, bertindak terutama dengan
mengikat troponin C jantung dan meningkatkan sensitivitas kalsium terhadap miosit,
tetapi juga bertindak sebagai vasodilator dengan membuka saluran kalium ATPsensitif dalam otot polos pembuluh darah. Namun, agen ini memiliki waktu paruh
beberapa hari, yang membatasi kepraktisan penggunaannya pada fase syok akut.
Vasodilator
Agen vasodilatasi dapat meningkatkan curah jantung tanpa meningkatkan
kebutuhan miokard akan oksigen dengan mengurangi afterload ventrikel.
Keterbatasan utama obat ini adalah risiko penurunan tekanan arteri ke tingkat yang
membahayakan perfusi jaringan. Namun demikian, pada beberapa pasien,
penggunaan yang baik dari nitrat dan mungkin vasodilator lain dapat meningkatkan
perfusi mikrovaskuler dan fungsi seluler.
DUKUNGAN MEKANIK
saat
ini
tidak
dianjurkan.
Venoarterial
oksigenasi
membran
11
TEKANAN ARTERI
Tujuan utama resusitasi tidak hanya untuk mengembalikan tekanan darah tetapi
juga untuk memberikan metabolisme selular yang memadai, dimana koreksi hipotensi
arteri merupakan prasyarat. Mengembalikan tekanan arteri sistemik rata-rata 65
sampai 70 mm Hg adalah tujuan awal yang baik, tetapi tingkatannya harus
disesuaikan untuk mengembalikan perfusi jaringan, ini dinilai berdasarkan status
mental, penampilan kulit, dan output urin, seperti yang dijelaskan di atas. Pada pasien
dengan oliguria, khususnya, efek dari peningkatan tekanan arteri yang lebih lanjut
terhadap output urin harus dinilai secara teratur, kecuali gagal ginjal akut sudah
terjadi. Sebaliknya, tekanan arteri rata-rata yang lebih rendah dari 65 sampai 70 mm
Hg mungkin dapat diterima pada pasien dengan perdarahan akut yang tidak memiliki
masalah utama neurologis dengan tujuan membatasi kehilangan darah dan
koagulopati, sampai pendarahannya terkontrol.
12
SvO2
biasanya menurun pasien dengan keadaan aliran rendah atau anemia tetapi normal
atau tinggi pada mereka dengan syok distributif. Pengganti yang lain, dapat dilakukan
dengan pengukuran saturasi oksigen vena sentral (ScvO2), yang diukur dalam vena
kava superior melalui kateter vena sentral, yang mencerminkan saturasi oksigen dari
darah vena dari bagian atas tubuh saja. Dalam keadaan normal, ScvO2 sedikit lebih
kurang dari SvO2, tetapi pada pasien sakit kritis nilainya sering lebih besar. Rivers
dkk.28 menemukan bahwa pada pasien yang datang ke gawat darurat dengan syok
septik, algoritma pengobatan menargetkan ScvO2 minimal 70% selama 6 jam
pertama dikaitkan dengan tingkat penurunan kematian. Untuk memperkuat temuan
ini, saat ini sedang dilakukan evaluasi lagi dalam tiga uji coba multicenter.
(ClinicalTrials.govnumbers,
NCT00975793
dan
NCT0051083;
dan
Current
perubahan dalam
pembersihan kadar laktat dapat terganggu karena disebabkan oleh gangguan fungsi
hati.
Nilai pengukuran laktat serial dalam pengelolaan syok telah diakui selama 30
tahun. Meskipun perubahan laktat berlangsung lebih lambat dari perubahan tekanan
arteri sistemik atau curah jantung, tingkat laktat darah harus menurun selama periode
jam dengan terapi yang efektif. Pada pasien dengan syok dan tingkat laktat darah
lebih dari 3 mmol per liter, Jansen dkk menemukan bahwa menargetkan penurunan
13
kadar laktat darah minimal 20% selama 2 jam tampaknya dikaitkan dengan
penurunan angka mortalitas pada rumah sakit.
VARIABEL MIKROSIRKULASI
Perkembangan perangkat genggam untuk pencitraan ortoghonal polarization
spectral
(OPS)
dan
penerusnya,
pencitraan
sidestream
dark-field
(SDF),
terapeutik
telah
terbukti
memiliki
efek
pada
variabel-variabel
mikrosirkulasi ini, tapi apakah terapi yang dipandu oleh monitoring atau
mikrosirkulasi yang ditargetkan dapat meningkatkan hasil yang baik memerlukan
studi lebih lanjut dan tidak dapat direkomendasikan saat ini.
14
atau
alirannya
intermiten.
(PanelB,panah).
Pada dasarnya ada empat fase dalam penatalaksanaan syok. Tujuan terapi dan
pemantauan harus disesuaikan dengan setiap fase (Gambar 3). Pada fase pertama
(penyelamatan), tujuan terapi adalah untuk mencapai tekanan darah minimum dan
curah jantung yang sesuai dengan kelangsungan hidup yang segera. Monitoring
minimal diperlukan; dalam banyak kasus, pemantauan invasif dapat dibatasi pada
arteri dan kateter vena sentral. Prosedur untuk menyelamatkan nyawa (misalnya,
operasi untuk trauma, drainase perikardial, revaskularisasi untuk infark miokard akut,
dan antibiotik untuk sepsis ) diperlukan untuk mengobati penyebab yang mendasari.
Pada fase kedua (optimisasi), tujuannya adalah untuk meningkatkan ketersediaan
oksigen seluler, dan ada kesempatan untuk mengiintervensi status hemodinamik yang
ditargetkan.28 Resusitasi hemodinamik yang adekuat mengurangi peradangan,
15
35
kadar laktat dapat membantu menentukan terapi, dan pemantauan curah jantung
harus dipertimbangkan. Dalam fase ketiga(stabilisasi) tujuannya adalah untuk
mencegah disfungsi organ, bahkan setelah stabilitas hemodinamik telah dicapai.
Pasokan oksigen ke jaringan tidak lagi menjadi masalah utama, dan dukungan organ
menjadi lebih relevan. Yang terakhir, fase keempat (deeskalasi), tujuannya adalah
untuk menghentikan pasien dari agen vasoaktif dan mendorong terjadinya poliuria
spontan atau memprovokasi eliminasi cairan melalui penggunaan diuretik atau
ultrafiltrasi untuk mencapai keseimbangan cairan yang negatif.
Penyelamatan
Optimisasi
Stabilisasi
Mencapai tekanan
darah minimun
Meningkatkan
ketersediaan
oksigen yang
adekuat
Menyediakan
dukungan
terhadap organ
Menghentikan
penggunaan agen
vasoaktif
Mengoptimalkan
curah jantung,
Sv02, laktat
Meminimalkan
komplikasi
Mencapai
keseimbangan cairan
yang negatif
Melakukan prosedur
penyelamatan
nyawa
Deeskalasi
16
KESIMPULAN
17