Anda di halaman 1dari 17

REVIEW ARTICLE

CRITICAL CARE MEDICINE


Simon R. Finfer, M.D., and Jean-Louis Vincent, M.D., Ph.D., editors

Syok Sirkulasi
Jean-Louis Vincent, M.D., Ph.D., and Daniel De Backer, M.D., Ph.D.
N Engl J Med 2013;369:1726-34

PENDAHULUAN

Syok adalah suatu keadaan klinis kegagalan sirkulasi yang menyebabkan


pemanfaatan oksigen selular kurang memadai. Syok adalah kondisi umum dalam
perawatan kritis, yang dialami oleh sekitar sepertiga dari pasien dalam Unit
Perawatan Intensif ( ICU ). 1
Untuk mendiagnosis suatu syok didasarkan pada keadaan klinis, hemodinamik,
dan tanda-tanda biokimia, yang dapat secara luas diringkas menjadi tiga komponen.
Pertama, adanya hipotensi arteri sistemik , namun hipotensi yang terjadi mungkin
hanya moderat, terutama pada pasien dengan hipertensi kronis. Khususnya, pada
orang dewasa, tekanan arteri sistolik kurang dari 90 mm Hg atau tekanan arteri ratarata kurang dari 70 mm Hg, dengan adanya takikardi yang terkait. Kedua, ada tandatanda klinis hipoperfusi jaringan yang jelas melalui tiga " jendela-jendela tubuh
(windows of the body)2 seperti : kulit (kulit yang dingin dan basah, dengan
vasokonstriksi dan sianosis, temuan yang paling nyata pada pasien dengan aliran
darah yang rendah), ginjal (output urin < 0,5 ml per kilogram berat badan per jam ),
dan neurologis (perubahan kondisi mental, yang biasanya mencakup obtundasi,
disorientasi, dan kebingungan ). Ketiga, adanya hiperlaktamia yang menunjukkan
metabolisme oksigen selular yang abnormal. Kadar laktat dalam darah normal adalah

sekitar 1 mmol per liter, tetapi jumlahnya meningkat ( >1,5 mmol per liter ) dalam
kegagalan sirkulasi yang akut.

MEKANISME PATOFISIOLOGI

Syok terjadi karena ada empat mekanisme patofisiologi, yang belum tentu
ekslusif:3 hipovolemik (dari kehilangan cairan internal atau eksternal), faktor-faktor
kardiogenik (misalnya, infark miokard akut, stadium akhir kardiomiopati, penyakit
katup jantung yang lanjut, miokarditis, atau aritimia jantung), obstruksi (misalnya,
emboli paru, tamponade jantung, atau tension pneumothorax), atau faktor distributif
(misalnya, sepsis berat atau anafilaksis dari pelepasan mediator inflamasi) (Gambar
1A). Tiga mekanisme pertama ditandai dengan curah jantung rendah dan, karenanya
mengakibatkan transpor oksigen yang tidak memadai. Pada syok distributif,
gangguan terutama terjadi di perifer, dengan penurunan resistensi vaskuler sistemik
dan ekstraksi oksigen yang terganggu. Biasanya, pada kasus seperti itu curah jantung
meningkat, meskipun mungkin juga rendah karena terjadi akibat dari depresi miokard
yang berhubungan. Pasien dengan kegagalan sirkulasi akut sering memiliki
kombinasi dari mekanisme diatas. Sebagai contoh, pasien dengan syok distributif dari
pankreatitis berat, anafilaksis, atau sepsis, mungkin juga mengalami hipovolemia dan
syok kardiogenik dari depresi miokard.

DIFERENSIAL DIAGNOSIS

Syok septik, adalah suatu bentuk syok distributif yang paling umum terjadi
diantara pasien ICU, diikuti oleh syok kardiogenik dan syok hipovolemik; syok
obstruktif relatif jarang terjadi (Gambar 1B dan 1C). Dalam suatu penelitian yang
melibatkan lebih dari 1600 pasien dengan syok yang secara acak dipilih untuk
menerima dopamin atau norepinefrin, syok sepsis terjadi pada 62 % pasien, syok

kardiogenik pada 16 % pasien, syok hipovolemik pada 16 %, pasien, jenis lain dari
syok distributif pada 4 %, dan syok obstruktif pada 2 %.4
Jenis-jenis syok

Hipotensi arterial

Distributif
(sepsis) 62 %

Tidak Ada

Hipotensi
kronik?
Sinkop

Ada

Tanda dari hipoperfusi jaringan


Otak
Gangguan
status mental

Syok
sirkulasi
Takikardi
Kulit
Lembab dan
dingin

Peningkatan
kadar laktat
darah

Estimasi curah
jantung atau SVo2

Normal
atau
tinggi

Ginjal
Oligouria

Hipovolemik
16%

CVP

Ekokardiografi

Syok distributif

Kardiogenik
16%

Rendah

Rendah
CVP

Normal bilik
jantung and
biasanya
kontraktilitas baik

Obstruktif
2%

Distributif (non
sepsis).2 %

Bilik jantung kecil


dan kontraktilitas
yang normal atau
tinggi
Syok hipovolemik

Ventrikel membesar
dan kontraktilitas
yang buruk
Syok kardiogenik

Tinggi

Pada efusi tamponade


pericardial, ventrikel kiri dan
kanan yang kecil, dilatasi
vena cava inferior: pada
pulmonary emboli atau
pneumothorax, dilatasi
ventrikel kanan dan ventrikel
kiri kecil
Syok obstruktif

Syok distributif

Syok hipovolemik

Syok kardiogenik

Syok obstruktif
Obstruksi

Vasodilatasi

Kehilangan
plasma atau
volume darah

Kerusakan
ventrikel

Tamponade
perikardium

Gambar 1. Penilaian awal keadaan syok


Diperlihatkan suatu algoritma untuk penilaian awal pada pasien syok (Panel A), frekuensi relatif dari
jenis utama syok (Panel B), dan representasi skematis dari empat jenis utama dari syok (Panel C).
Algoritma dimulai dengan presentasi yang paling umum (yaitu, arteri hipotensi), tetapi hipotensi
kadang-kadangi minimal atau tidak ada. CVP menunjukkan tekanan vena sentral, dan SvO2
menunjukkan saturasi oksigen vena campuran.

Jenis dan penyebab syok mungkin jelas didapatkan dari riwayat kesehatan,
pemeriksaan fisik, atau investigasi klinis.

Sebagai contoh, syok setelah cedera

traumatis mungkin akan menjadi syok hipovolemik (akibat kehilangan darah), namun
syok kardiogenik atau syok distributif juga dapat terjadi, sendiri atau dalam
kombinasi, yang disebabkan oleh kondisi seperti tamponade jantung atau cedera
tulang belakang.
Pemeriksaan klinis yang lengkap harus mencakup penilaian warna dan suhu
kulit, distensi vena jugularis, dan edema perifer. Diagnosis dapat disempurnakan
dengan evaluasi ekokardiografi yang meliputi penilaian untuk efusi perikardium,
pengukuran ukuran dan fungsi ventrikel kiri dan kanan, penilaian untuk variasi
pernafasan pada dimensi vena kava, dan perhitungan kecepatan-waktu integral pada
aorta, pengukuran dari strok volume. Jika memungkinkan, fokus ekokardiografi harus
dilakukan sesegera mungkin pada pasien yang mengalami syok (Gambar 1A).5,6

PENDEKATAN AWAL UNTUK PASIEN SYOK

Bantuan hemodinamik yang awal dan memadai pada pasien syok sangat
penting untuk mencegah perburukan disfungsi dan kegagalan organ. Resusitasi harus
dimulai

bahkan

saat

penyelidikan

penyebab

sedang

berlangsung.

Setelah

diidentifikasi, penyebabnya harus dikoreksi dengan cepat (misalnya, kontrol


perdarahan, intervensi koroner perkutaneus untuk sindrom koroner, trombolisis atau
embolektomi untuk emboli paru masif, dan administrasi antibiotik dan kontrol
sumber untuk syok septik).
Kecuali kondisi ini memburuk dengan cepat, kateter arteri harus dimasukkan
untuk memonitor tekanan darah arteri dan darah sampel, ditambah kateter vena
sentral untuk infusi cairan dan agen vasoaktif untuk terapi cairan.
Manajemen awal syok dilakukan berdasarkan masalahnya, dan tujuan yang
sama, terlepas dari penyebabnya, meskipun perawatan yang tepat yang digunakan
untuk mencapai tujuan tersebut mungkin berbeda.
Sebuah mnemonic yang berguna untuk menggambarkan komponen penting dari
resusitasi adalah aturan VIP7 : ventilasi ( pemberian oksigen ), infus (resusitasi cairan)
dan pompa (administrasi agen vasoaktif)

DUKUNGAN VENTILASI
Pemberian oksigen harus dimulai secara cepat untuk meningkatkan
pengiriman oksigen dan mencegah hipertensi pulmonal. Oksimetri nadi sering tidak
dapat diandalkan sebagai akibat dari vasokonstriksi perifer, dan penentuan kebutuhan
oksigen yang tepat sering membutuhkan pemantauan gas darah.
Ventilasi mekanik dengan cara masker daripada intubasi endotrakeal memiliki
tempat yang terbatas dalam pengobatan syok karena kesalahan teknis

dapat

menyebabkan henti pernapasan dan jantung. Oleh karena itu, intubasi endoktrakeal
harus dilakukan untuk memberikan ventilasi mekanik yang invasif pada hampir

semua pasien dengan dyspnea berat, hipoksemia, atau persisten asidemia (pH < 7,30).
Ventilasi mekanik yang invasif memiliki manfaat tambahan yaitu mengurangi
kebutuhan oksigen otot-otot pernafasan dan menurunkan afterload ventrikel kiri
dengan meningkatkan tekanan intratoraks. Penurunan mendadak pada tekanan arterial
setelah pemberian ventilasi mekanik yang invasif kemungkinan besar menunjukkan
terjadinya hipovolemia dan penurunan aliran balik vena. Penggunaan agen obat
penenang harus dibatasi untuk menghindari penurunan tekanan arteri dan curah
jantung yang lebih lanjut.

RESUSITASI CAIRAN
Terapi

cairan

untuk

meningkatkan

aliran

darah

mikrovaskuler

dan

meningkatkan curah jantung merupakan bagian yang penting dari pengobatan segala
bentuk syok. Bahkan pasien dengan syok kardiogenik dapat mengambil manfaat dari
cairan, karena edema akut dapat mengakibatkan penurunan volume intravaskular
yang efektif. Namun, administrasi cairan harus diawasi secara ketat, karena terlalu
banyak cairan membawa risiko edema dengan konsekuensinya yang tidak diinginkan.
Titik akhir pragmatis untuk resusitasi cairan sulit untuk didefinisikan. Secara umum,
tujuannya adalah agar curah jantung menjadi preload-independent (yaitu, di bagian
plateu kurva Frank - Starling ), tapi ini sulit untuk dinilai secara klinis. Pada pasien
yang menerima ventilasi mekanik , tanda-tanda berespon pada cairan mungkin dapat
diidentifikasi baik secara langsung dari pengukuran stroke volume dari nadi ke nadi
dengan menggunakan monitor curah jantung atau secara tidak langsung dari variasi
yang diamati pada tekanan nadi pada arteri

selama siklus ventilator. Namun,

intervensi tersebut memiliki beberapa batasan8- terutama bahwa pasien harus


menerima ventilasi dengan volume tidal yang relatif besar, tidak memiliki upaya
pernapasan spontan (yang biasanya membutuhkan administrasi obat penenang atau
bahkan pelumpuh otot) dan terutama bebas dari aritmia dan disfungsi ventrikel kanan.
Tes meninggikan kaki secara pasif9 adalah suatu metode alternatif tetapi
membutuhkan suatu bantuan alat yang lain, karena efeknya hanya sementara.

Terlepas dari tes yang digunakan, ada zona abu-abu di mana sulit untuk memprediksi
respons pasien terhadap cairan infus.
Teknik pemberian cairan harus digunakan untuk menentukan respon aktual
terhadap cairan, dengan membatasi resiko efek samping. Teknik pemberian cairan
menggabungkan empat unsur yang harus ditentukan.10 Pertama, jenis cairan yang
harus digunakan. Larutan kristaloid adalah pilihan pertama, karena mereka ditoleransi
dengan baik dan murah. Penggunaan albumin untuk memperbaiki hipoalbuminemia
yang berat

mungkin beralasan pada beberapa pasien.11 (Pemeriksaan rinci dari

pemilihan cairan resusitasi diberikan dalam artikel sebelumnya di series 12 dan


dengan demikian tidak termasuk dalam review ini)12 Kedua, laju pemberian cairan
harus ditentukan. Cairan harus diberikan secara cepat untuk menghasilkan respon
yang cepat tapi tidak begitu cepat sehingga menimbulkan respon stress artifisial;
biasanya, diberikan cairan infus 300 sampai 500 ml cairan selama jangka waktu 20
sampai 30 menit.13 Ketiga, tujuan dari pemberian cairan harus diketahui. Pada syok,
tujuannya adalah untuk meningkatkan tekanan arteri sistemik, meskipun juga bisa
menurunkan denyut jantung atau peningkatan output urin. Yang terakhir, batas yang
aman harus ditetapkan. Edema paru merupakan komplikasi yang paling serius dari
infus cairan; meskipun bukan suatu pedoman yang sempurna, batas tekanan vena
sentral dari beberapa milimeter air raksa di atas nilai dasar biasanya digunakan untuk
mencegah overload cairan.
Stimulasi pada pasien dan perubahan lain dalam terapi harus dihindari selama
tes. Pemberian cairan dapat diulang sesuai kebutuhan, tetapi harus dihentikan dengan
cepat dalam kasus yang tidak berespon untuk menghindari overload cairan.

AGEN VASOAKTIF
Vasopressor
Jika suatu hipotensi sangat berat atau hipotensi terus berlanjut meskipun setelah
pemberian cairan, maka diindikasikan untuk penggunaan vasopressor. Ini adalah
praktek yang dapat diterima untuk memberikan vasopressor yang sementara ketika

resusitasi cairan sedang berlangsung, dengan tujuan menghentikan penggunaan ini


jika mungkin, setelah hipovolemia telah diperbaiki.
Adrenergik agonis adalah lini pertama vasopressors karena onsetnya cepat
tindakan, potensi tinggi, dan waktu paruh yang pendek, yang memungkinkan
penyesuaian dosis mudah. Stimulasi setiap jenis reseptor adrenergik memiliki efek
yang menguntungkan dan merugikan. Sebagai contoh, stimulasi - adrenergik dapat
meningkatkan aliran darah tetapi juga meningkatkan risiko terjadinya iskemia
miokardium sebagai akibat dari peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas. Oleh
karena itu, penggunaan isoproterenol, agen -adrenergik murni, terbatas pada
pengobatan pasien dengan bradikardia berat. Pada kasus ekstrem yang lain, stimulasi
- adrenergik akan meningkatkan tonus pembuluh darah dan tekanan darah, tapi juga
dapat menurunkan curah jantung dan merusak aliran darah jaringan, terutama di
wilayah hepatosplanchnic. Untuk alasan ini, fenilephrine, agen - adrenergik murni,
jarang diindikasikan.
Kami menganggap norepinefrin menjadi vasopressor pilihan pertama, ini
memiliki sifat - adrenergik yang dominan, tetapi efek sederhana - adrenergik
membantu

untuk

mempertahankan

curah

jantung.

Administrasi

umumnya

menghasilkan peningkatan klinis yang signifikan dalam tekanan arteri rata-rata,


dengan sedikit perubahan pada denyut jantung atau curah jantung Dosis umum
adalah 0,1-2,0 mg per kilogram berat badan per menit.
Dopamin memiliki efek adrenergik yang dominan pada dosis rendah dan
efek -adrenergik pada dosis yang lebih tinggi, namun efeknya relatif lemah. Efek
dopaminergik pada dosis yang sangat rendah (< 3 mg per kilogram per menit,
diberikan

secara

intravena)

mungkin

selektif

untuk

melebarkan

sirkulasi

hepatosplanchnic dan ginjal, tetapi penelitian yang terkontrol tidak menunjukkan efek
perlindungan pada fungsi ginjal

14

dan penggunaan rutin untuk tujuan ini tidak lagi

dianjurkan. Stimulasi dopaminergik juga mungkin memiliki efek endokrin yang tidak
diinginkan pada sistem hipothalamic-hipofisis, sehingga terjadi imunosupresi,
terutama melalui penurunan pelepasan prolaktin.

Dalam suatu penelitian acak, terkontrol, tersamar ganda yang terbaru ,


dopamin tidak memiliki keuntungan atas norepinefrin sebagai lini pertama agen
vasopressor, apalagi dopamin mengakibatkan lebih banyak aritmia dan dikaitkan
dengan peningkatan ratio 28-hari kematian di antara pasien dengan syok
kardiogenik.4 Administrasi dopamin, dibandingkan dengan norepinefrin, juga dapat
dikaitkan dengan tingkat kematian yang lebih tinggi di antara pasien dengan syok
sepsis.15 Oleh karena itu, kita tidak lagi merekomendasikan dopamine untuk
pengobatan pasien dengan syok.
Epinefrin, yang merupakan agen kuat, memiliki efek terutama -adrenergik
pada dosis rendah, dengan efek -adrenergik secara klinik menjadi lebih signifikan
pada dosis yang lebih tinggi. Namun, administrasi epinefrine dapat dikaitkan dengan
tingkat peningkatan arrhythmia16,

17

dan penurunan aliran darah splanknikus dan

dapat meningkatkan kadar laktat darah, yang mungkin terjadi karena peningkatan
metabolism seluler.16,18 Penelitian prospektif yang acak tidak menunjukkan efek
menguntungkan dari epinefrin atas norepinephrine pada syok sepsis.17,18 Kami
kembali memilih epinefrin sebagai agen lini kedua untuk kasus yang berat.
Penggunaan agen vasopressor kuat lainnya sebagai infus kontinyu (misalnya,
angiotensin atau meta-raminol) sebagian besar telah ditinggalkan. Penghambatan
Nonselektif terhadap oksida nitrat belum terbukti bermanfaat pada pasien dengan
syok kardiogenik19 dan merugikan pada pasien dengan syok sepsis.20
Defisiensi vasopresin dapat berkembang pada pasien dengan bentuk distributif
syok yang hiperkinetik dan pemberian dosis rendah vasopresin dapat mengakibatkan
peningkatan substansial pada tekanan arteri. Dalam Penelitian Vasopresin dan Syok
Sepsis Trial (VASST), peneliti menemukan bahwa penambahan vasopresin dosis
rendah dengan norepinefrin dalam pengobatan pasien dengan syok septik adalah
aman21 dan mungkin telah dikaitkan dengan manfaat kelangsungan hidup bagi pasien
dengan jenis-jenis syok yang tidak terlalu berat dan bagi mereka yang juga menerima
glukokortikoids.22
Vasopresin tidak boleh digunakan pada dosis yang lebih tinggi dari 0,04 U per

menit dan harus diberikan hanya pada pasien dengan curah jantung yang tinggi.
Terlipressin, analog vasopresin, memiliki durasi aksi beberapa jam, dibandingkan
dengan vasopresin yang hanya berkisar beberapa menit. Untuk alasan ini, kami tidak
mempercayai analog vasopressin ini menawarkan keuntungan yang lebih dari
vasopressin di ICU. Derivat vasopressin dengan aktivitas V1 - reseptor yang lebih
selektif, saat ini sedang dipelajari

Agen Inotropik
Kami menganggap dobutamin untuk menjadi agen inotropik pilihan untuk
meningkatkan cardiac output, terlepas dari apakah norepinephrine juga diberikan.
Dengan

sifat dominan -adrenergik, dobutamin kurang cenderung untuk

menginduksi takikardi dari isoproterenol. Dosis awal yang hanya beberapa


mikrogram per kilogram per menit secara substansial dapat meningkatkan curah
jantung. Dosis intravena lebih dari 20 ug per kilogram per menit biasanya
memberikan tambahan manfaat yang sedikit. Dobutamin memiliki efek terbatas pada
tekanan arteri, meskipun tekanan akan meningkat sedikit pada pasien dengan
disfungsi miokard sebagai kelainan primer atau mungkin sedikit menurun pada pasien
dengan hipovolemia yang mendasarinya. Alih-alih administrasi rutin dobutamin
dengan dosis yang tetap untuk meningkatkan pengiriman oksigen diatas normal, dari
tingkat yang telah ditentukan, dosis harus disesuaikan secara individual untuk
mencapai perfusi jaringan yang memadai. Dobutamin dapat meningkatkan perfusi
kapiler pada pasien dengan syok septik, secara independen dari efek sistemiknya.
Inhibitor Phosphodiesterase tipe III, seperti milrinone dan enoximone,
menggabungkan inotropik dan sifat vasodilatasi. Dengan mengurangi metabolisme
siklik AMP, agen ini dapat memperkuat efek dobutamin.Obat-obat ini juga mungkin
berguna ketika reseptor -adrenergik turun atau pada pasien yang baru diobati dengan
beta-blockers. Namun, inhibitor phosphodiesterase tipe III mungkin memiliki efekefek merugikan yang tidak bisa diterima pada pasien dengan hipotensi, dan waktu
paruh yang panjang pada agen ini (4 sampai 6 jam) mencegah pengauran dari menit

10

ke menit . Oleh karena itu, infus jangka pendek yang intermitten dengan dosis kecil
oleh inhibitor phosphodiesterase III mungkin lebih baik daripada infus kontinu pada
fase syok.
Levosimendan, suatu agen yang lebih mahal, bertindak terutama dengan
mengikat troponin C jantung dan meningkatkan sensitivitas kalsium terhadap miosit,
tetapi juga bertindak sebagai vasodilator dengan membuka saluran kalium ATPsensitif dalam otot polos pembuluh darah. Namun, agen ini memiliki waktu paruh
beberapa hari, yang membatasi kepraktisan penggunaannya pada fase syok akut.

Vasodilator
Agen vasodilatasi dapat meningkatkan curah jantung tanpa meningkatkan
kebutuhan miokard akan oksigen dengan mengurangi afterload ventrikel.
Keterbatasan utama obat ini adalah risiko penurunan tekanan arteri ke tingkat yang
membahayakan perfusi jaringan. Namun demikian, pada beberapa pasien,
penggunaan yang baik dari nitrat dan mungkin vasodilator lain dapat meningkatkan
perfusi mikrovaskuler dan fungsi seluler.

DUKUNGAN MEKANIK

Dukungan mekanik dengan intraaortic balloon counterpulsation (IABC) dapat


mengurangi afterload ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah koroner. Namun,
penelitian acak terkontrol yang terbaru menunjukkan tidak ada efek menguntungkan
dari IABC pada pasien dengan syok kardiogenik, 25 dan penggunaan rutin dalam syok
kardiogenik

saat

ini

tidak

dianjurkan.

Venoarterial

oksigenasi

membran

extracorporeal (ECMO) dapat digunakan sebagai tindakan intervensi penyelamatan


sementara pada pasien dengan syok kardiogenik yang reversibel atau sebagai
jembatan untuk transplantasi jantung

11

TUJUAN DARI DUKUNGAN HEMODINAMIK

TEKANAN ARTERI
Tujuan utama resusitasi tidak hanya untuk mengembalikan tekanan darah tetapi
juga untuk memberikan metabolisme selular yang memadai, dimana koreksi hipotensi
arteri merupakan prasyarat. Mengembalikan tekanan arteri sistemik rata-rata 65
sampai 70 mm Hg adalah tujuan awal yang baik, tetapi tingkatannya harus
disesuaikan untuk mengembalikan perfusi jaringan, ini dinilai berdasarkan status
mental, penampilan kulit, dan output urin, seperti yang dijelaskan di atas. Pada pasien
dengan oliguria, khususnya, efek dari peningkatan tekanan arteri yang lebih lanjut
terhadap output urin harus dinilai secara teratur, kecuali gagal ginjal akut sudah
terjadi. Sebaliknya, tekanan arteri rata-rata yang lebih rendah dari 65 sampai 70 mm
Hg mungkin dapat diterima pada pasien dengan perdarahan akut yang tidak memiliki
masalah utama neurologis dengan tujuan membatasi kehilangan darah dan
koagulopati, sampai pendarahannya terkontrol.

CURAH JANTUNG DAN PENGIRIMAN OKSIGEN


Karena syok sirkulasi menunjukkan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
dan kebutuhan oksigen, mempertahankan pengiriman oksigen yang cukup ke jaringan
sangat penting, tetapi semua strategi untuk mencapai tujuan ini memiliki
keterbatasan. Setelah koreksi hipoksemia dan anemia berat, curah jantung adalah
penentu utama dari pengiriman oksigen, tetapi curah jantung yang optimal sulit untuk
ditentukan. Curah jantung dapat diukur dengan menggunakan berbagai teknik, yang
masing-masing memiliki keuntungan sendiri dan kelemahannya.6 Pengukuran absolut
terhadap curah jantung kurang penting dibandingkan dengan tren dalam menanggapi
intervensi seperti pemberian cairan. Sasaran curah jantung yang ditetapkan tidak
dianjurkan, karena curah jantung yang diperlukan akan bervariasi diantara pasien dan
pada pasien yang sama dari waktu ke waktu.

12

Pengukuran saturasi okisgen vena campuran (SvO2) dapat membantu dalam


menilai kecukupan keseimbangan antara kebutuhan dan pasokan oksigen;
pengukuran SvO2 juga sangat berguna dalam interpretasi curah jantung.

SvO2

biasanya menurun pasien dengan keadaan aliran rendah atau anemia tetapi normal
atau tinggi pada mereka dengan syok distributif. Pengganti yang lain, dapat dilakukan
dengan pengukuran saturasi oksigen vena sentral (ScvO2), yang diukur dalam vena
kava superior melalui kateter vena sentral, yang mencerminkan saturasi oksigen dari
darah vena dari bagian atas tubuh saja. Dalam keadaan normal, ScvO2 sedikit lebih
kurang dari SvO2, tetapi pada pasien sakit kritis nilainya sering lebih besar. Rivers
dkk.28 menemukan bahwa pada pasien yang datang ke gawat darurat dengan syok
septik, algoritma pengobatan menargetkan ScvO2 minimal 70% selama 6 jam
pertama dikaitkan dengan tingkat penurunan kematian. Untuk memperkuat temuan
ini, saat ini sedang dilakukan evaluasi lagi dalam tiga uji coba multicenter.
(ClinicalTrials.govnumbers,

NCT00975793

dan

NCT0051083;

dan

Current

Controlled Trials number, ISRCTN36307479).

KANDUNGAN LAKTAT DARAH


Peningkatan kadar laktat dalam darah mencerminkan fungsi sel yang abnormal.
Pada keadaan aliran rendah mekanisme utama hiperlaktatemia adalah hipoksia
jaringan dengan perkembangan metabolisme anaerobik, tetapi dalam syok distributif,
patofisiologi yang terjadi lebih kompleks dan juga mungkin melibatkan peningkatan
glikolisis dan inhibisi dehidrogenase. Dalam semua kasus,

perubahan dalam

pembersihan kadar laktat dapat terganggu karena disebabkan oleh gangguan fungsi
hati.
Nilai pengukuran laktat serial dalam pengelolaan syok telah diakui selama 30
tahun. Meskipun perubahan laktat berlangsung lebih lambat dari perubahan tekanan
arteri sistemik atau curah jantung, tingkat laktat darah harus menurun selama periode
jam dengan terapi yang efektif. Pada pasien dengan syok dan tingkat laktat darah
lebih dari 3 mmol per liter, Jansen dkk menemukan bahwa menargetkan penurunan

13

kadar laktat darah minimal 20% selama 2 jam tampaknya dikaitkan dengan
penurunan angka mortalitas pada rumah sakit.

VARIABEL MIKROSIRKULASI
Perkembangan perangkat genggam untuk pencitraan ortoghonal polarization
spectral

(OPS)

dan

penerusnya,

pencitraan

sidestream

dark-field

(SDF),

menyediakan sarana baru yang langsung memperlihatkan mikrosirkulasi dan


mengevaluasi dampak dari intervensi pada aliran mikrosirkulasi pada permukaan
yang mudah diakses, seperti pada area sublingual.30 Perubahan mikrosirkulasi,
termasuk penurunan kepadatan kapiler, proporsi penurunan perfusi kapiler, dan
meningkatnya heterogenitas aliran darah, telah diidentifikasi dalam berbagai syok
sirkulasi (gambar 2), dan perubahan yang persisten ini dikaitkan dengan hasil yang
buruk.
Near-infrared spectroscopy adalah teknik yang menggunakan cahaya
inframerah dekat untuk menentukan saturasi oksigen jaringan dari fraksi oxyhemoglobin dan deoxyhemoglobin. Analisis perubahan saturasi oksigen jaringan selama
episode singkat pada iskemia lengan dapat digunakan untuk mengukur disfungsi
mikrovaskular, perubahan tersebut dikaitkan dengan hasil yang buruk.33 Berbagai
intervensi

terapeutik

telah

terbukti

memiliki

efek

pada

variabel-variabel

mikrosirkulasi ini, tapi apakah terapi yang dipandu oleh monitoring atau
mikrosirkulasi yang ditargetkan dapat meningkatkan hasil yang baik memerlukan
studi lebih lanjut dan tidak dapat direkomendasikan saat ini.

14

Gambar 2. Gambar Sidestream Dark-Field


pada mikrosirkulasi sublingual pada relawan
yang sehat dan pasien dengan syok sepsis.

Mikrosirkulasi pada relawan yang sehat memiliki


karakteristik kapiler yang padat dengan perfusi
yang konsisten (Panel A, panah), sedangkan pada
pasien dengan syok septik, kepadatan kapiler
berkurang, dan banyak dari aliran kapiler telah
berhenti

atau

alirannya

intermiten.

(PanelB,panah).

PRIORITAS TERAPI DAN TUJUAN

Pada dasarnya ada empat fase dalam penatalaksanaan syok. Tujuan terapi dan
pemantauan harus disesuaikan dengan setiap fase (Gambar 3). Pada fase pertama
(penyelamatan), tujuan terapi adalah untuk mencapai tekanan darah minimum dan
curah jantung yang sesuai dengan kelangsungan hidup yang segera. Monitoring
minimal diperlukan; dalam banyak kasus, pemantauan invasif dapat dibatasi pada
arteri dan kateter vena sentral. Prosedur untuk menyelamatkan nyawa (misalnya,
operasi untuk trauma, drainase perikardial, revaskularisasi untuk infark miokard akut,
dan antibiotik untuk sepsis ) diperlukan untuk mengobati penyebab yang mendasari.
Pada fase kedua (optimisasi), tujuannya adalah untuk meningkatkan ketersediaan
oksigen seluler, dan ada kesempatan untuk mengiintervensi status hemodinamik yang
ditargetkan.28 Resusitasi hemodinamik yang adekuat mengurangi peradangan,

15

disfungsi mitokondria, dan aktifasi caspase activation.34,

35

Pengukuran SvO2 dan

kadar laktat dapat membantu menentukan terapi, dan pemantauan curah jantung
harus dipertimbangkan. Dalam fase ketiga(stabilisasi) tujuannya adalah untuk
mencegah disfungsi organ, bahkan setelah stabilitas hemodinamik telah dicapai.
Pasokan oksigen ke jaringan tidak lagi menjadi masalah utama, dan dukungan organ
menjadi lebih relevan. Yang terakhir, fase keempat (deeskalasi), tujuannya adalah
untuk menghentikan pasien dari agen vasoaktif dan mendorong terjadinya poliuria
spontan atau memprovokasi eliminasi cairan melalui penggunaan diuretik atau
ultrafiltrasi untuk mencapai keseimbangan cairan yang negatif.

Penyelamatan

Optimisasi

Stabilisasi

Mencapai tekanan
darah minimun

Meningkatkan
ketersediaan
oksigen yang
adekuat

Menyediakan
dukungan
terhadap organ

Menghentikan
penggunaan agen
vasoaktif

Mengoptimalkan
curah jantung,
Sv02, laktat

Meminimalkan
komplikasi

Mencapai
keseimbangan cairan
yang negatif

Melakukan prosedur
penyelamatan
nyawa

Deeskalasi

Gambar 3. Empat Fase Penatalaksanaan Syok.


Tahap penyelamatan berfokus pada mencapai tekanan darah dan curah jantung yang sesuai untuk
kelangsungan hidup dan segera melakukan prosedur penyelamatan untuk mengobati penyebab yang
mendasari shock. Tahap optimasi berfokus untuk meningkatkan ketersediaan oksigen seluler dan
pemantauan curah jantung, saturasi oksigen vena campuran (SvO2), dan kadar laktat. Fase stabilisasi
berfokus untuk mencegah disfungsi organ, bahkan setelah stabilitas hemodinamik telah dicapai. Fase
deeskalasi berfokus pada penghenti agen vasoaktif pada pasien dan menyediakan pengobatan untuk
membantu mencapai keseimbangan cairan negatif.

16

KESIMPULAN

Syok sirkulasi dikaitkan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi.


Identifikasi yang tepat sangatlah penting sehingga manajemen yang cepat dapat
dimulai. Pengobatan yang tepat didasarkan pada pemahaman yang baik tentang
mekanisme patofisiologi yang mendasarinya. Pengobatan harus mencakup koreksi
dari penyebab syok dan stabilisasi hemodinamik, terutama melalui cairan infus dan
pemberian agen vasoaktif. Respon pasien dapat dipantau dengan evaluasi klinis
danlpengukuran kadar laktat darah; evaluasi mikrovaskuler mungkin dapat dilakukan
di masa depan.

17