Catatan Kecil dr.

Pradhita
Berbagi Ilmu berbagi pengetahuan

Skip to content

Home

About

Case report Stase saraf

Posted on June 24, 2013 by pradhitabudi

BAB I
LAPORAN KASUS
1.

A.

IDENTITAS

Nama

: Tn. W

Umur

: 45 tahun

Jenis kelamin
Alamat
Status perkawinan
Pekerjaan

: Laki-Laki
: Pabongan 2/4 Ngargojoso, Karanganyar
: Kawin
: Petani

Agama

: Islam

No. RM

: 27.55.XX

Tanggal masuk RS

1.

B.

: 19 Mei 2013

ANAMNESIS

Didapatkan secara autoanamnesis dan alloanamnesis pada tanggal 19 Mei 2013

1.

Keluhan Utama

: Kelemahan anggota gerak sebelah kiri

2. Keluhan tambahan
: Tidak kuat bangun, bicara pelo, bibir merot, dan
badannya terasa lemas.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD karanganyar dengan keluhan lemah pada anggota
gerak sebelah kiri. Keluhan dirasakan sejak 5 hari yang lalu, keluhan dirasakan
mendadak dan pada saat aktivitas. Kelemahan dirasakan sampai tidak bisa dibuat jalan.
Keluhan tersebut disertai dengan wajah merot dan bicara pelo, tidak didapatkan
kesemutan/baal, makan dan minum tidak tersendak. Sebelum dibawa ke Rumah sakit,
pasien dirawat inap di Puskesmas. Kejadian tersebut baru dirasakan pertama kali.
Keluhan lain seperti mual muntah disangkal, pandangan kabur disangkal, pusing
berputar dan nyeri kepala disangkal, telinga berdenging disangkal, gangguan pembauan
disangkal, sesak disangkal, kesulitan menelan makanan disangkal, makan tersedak
disangkal. Sebelum keluhan ini muncul sejak lama (lebih dari 5 tahun) pengobatan
tidak rutin, riwayat kebiasaan merokok diakui kurang lebih 5 batang 1 hari. Pasien
diketahui jarang berolah raga.

1.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi
rutin.
Riwayat DM

: (+) lebih dari 5 tahun yang lalu, pengobatan tidak

: disangkal

Riwayat penyakit jantung

: disangkal

Riwayat kolesterol tinggi

: disangkal

Riwayat asam urat tinggi

: disangkal

Riwayat stroke

: disangkal

Riwayat trauma kepala

: disangkal

Riwayat penyakit serupa

1.

: disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat hipertensi
Riwayat DM

: disangkal
: disangkal

Riwayat penyakit jantung

: disangkal

Riwayat penyakit serupa

: disangkal

Riwayat kolesterol tinggi

: disangkal

1.

Riwayat Kebiasaan

Merokok

: Diakui, 5 batang rokok 1 hari

Olahraga

: Jarang

1.

C.

ANAMNESIS SISTEM

Sistem serebrospinal

: nyeri kepala (-), demam (-), kejang (-)

(-)

Sistem kardiovaskuler

: pucat (-), akral hangat (+), kebiruan (-), nyeri dada

Sistem respirasi

: sesak nafas (-),batuk (-), napas cuping hidung (-)

Sistem gastrointestinal
BAB (+) lancar

: makan minum tidak tersendak, mual (-), muntah (-),

Sistem musculoskeletal : kelemahan anggota gerak (-/+), otot mengecil (-),

tungkai bengkak (-), baal (-)
-

Sistem integumental

Sistem urogenital
terasa kencing (-).

1.

D.

: ruam (-), gatal (-)

: BAK (+) lancar, tidak bisa menahan kencing/ tidak

RESUME ANAMNESIS

Seorang laki-laki 45 tahun, datang ke IGD RSUD K Karanganyar dengan keluhan

kelemahan anggota gerak sebelah kiri. Keluhan dirasakan sejak 5 hari sebelum masuk
RS. Keluhan dirasakan mendadak saat aktivitas dan sampai tidak bisa berjalan. Keluhan
disertai dengan muka merot dan bicara pelo, dan keluhan tersebut dirasakan baru
pertama kali. Riwayat hipertensi diakui sejak 5 tahun yang lalu, pengobatan tidak
rutin, pasien perokok kurang lebih 5 batang 1 hari, dan riwayat olahraga jarang.

1.

E.

PEMERIKSAAN FISIK

A.

Status Generalis

Keadaan Umum
Kesadaran

: cukup
: compos mentis, GCS E V M
4

Vital Sign
a.Tekanan darah : 190/110 mmHg
1.

Nadi

: 80 x/menit

c.RR
1.

: 22 x/menit
Suhu

: 36,5 C
0

Pemeriksaan kepala dan Leher

1.

Kepala

2. Mata

: normocephal, simetris
: konjungtiva anemis (-/-), edema palpebra (-/-),

reflek cahaya (+/+), isokor.

1.

Leher

: bentuk normal, pembesaran KGB (-),

JVP : tidak meningkat.

Pemeriksaan thorak
1.

Thoraks

: simetris

Cor

Inspeksi

Pemeriksaan

Ictus cordis tidak tampak

Palpasi

Ictus cordis pada SIC V linea midclavicularis sinistra, kuat angkat (+)

Batas kanan atas : SIC II, linea parasternalis dextra

Batas kanan bawah : SIC IV, linea parasternalis dextra
Perkusi
Batas kiri atas : SIC II, linea parasternalis sinistra
Batas kiri bawah : SIC V, linea midclavicula sinistra

Auskultasi

Bunyi jantung I-II intensitas regular, bising (-)

Pulmo

Inspeksi

Palpasi

Perkusi

Depan

Belakang

Simetris,

Simetris,

Ketinggalan gerak (-)

Ketinggalan gerak (-)

Retraksi intercostae (-)

Retraksi intercostae (-)

Gerak dada simetris

Gerak dada simetris

Fremitus normal

Fremitus normal

Sonor

Sonor

Auskultasi

1.

SDV (+/+)

SDV (+/+)

Wh (-/-), Rh (-/-)

Wh (-/-), Rh (-/-)

Abdomen :

Abdomen

Hasil pemeriksaan

Inspeksi

Simetris, darm contour (-), darm steifung (-), tidak ada bekas luka operasi

Auskultasi

Peristaltik (+)

Palpasi

Tidak teraba massa, tidak ada nyeri tekan

Perkusi

Timpani tersebar merata di keempat kuadran abdomen

1.

Ekstremitas :

1.

1.

Supor dextra

Akral hangat (+), edema (-), sianosis (-)

Supor sinistra

Akral hangat (+), edema (-), sianosis (-)

Infor dextra

Akral hangat (+), edema (-), sianosis (-)

Infor sinistra

Akral hangat (+), edema (-), sianosis (-)

Status Psikis
A.

Cara berpikir

: Baik

B.

Orientasi

C.

Perasaan hati

: Sedih

D.

Tingkah laku

: Normal

E.

Ingatan

: Baik

F.

Kecerdasan

: Baik

: Baik

Status Neurologis
A.

a.

Kesadaran

B.

b.

Kepala

: E4V5M6 (Compos Mentis)

Bentuk

: normal

Simetri

: simetris

1.

c.

Leher

Sikap

Pergerakan

: Bebas

Kaku kuduk

: Tidak ada

Nyeri tekan

: ada

Bentuk vertebra

: Normal

Bising karotis

: (-/-)

Bising subklavia

: (-/-)

Tes nafziger

Tes valsava : (-)

Tes brudzinski

1.

: Normal

: (-)

: (-)

d.

Nervi Kranialis

A.

Nervus I (Olfaktorius)

Kanan

Kiri

Subyektif

Dengan Bahan

Kanan

Kiri

Daya penglihatan

6/60

6/60

Pengenalan warna

Medan penglihatan

Papil

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Arteri / vena

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Perdarahan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

1.

Nervus II (Optikus)

1.

Nervus III (Okulomotorius)

Kanan

Kiri

Ptosis

(-)

(-)

Gerak mata

Ukuran pupil

3 mm

3 mm

Bentuk pupil

Bulat, isokor,

Bulat, isokor,

Batas licin

Batas licin

(+)

(+)

(+)

(+)

Reflek akomodatif

Strabismus divergen

(-)

(-)

(atas, medial, bawah)

Reflek cahaya
Langsung

Reflek cahaya konsensual

Diplopia

(-)

(-)

Kanan

Kiri

Gerak mata ke lateral bawah

Strabismus konvergen

(-)

(-)

Diplopia

(-)

(-)

Kanan

Kiri

(+)

(+)

1.

1.

Nervus IV (Troklearis)

Nervus V (Trigeminus)

Menggigit

Membuka mulut

Sensibilitas muka

(+),(+),(+)

(+),(+),(+)

Reflek kornea

(+)

(+)

Reflek bersin

(+)

(+)

Reflek maseter

(-)

(-)

Trismus

(-)

(-)

Kanan

Kiri

Gerak mata lateral

Strabismus konvergen

(-)

(-)

Diplopia

(-)

(-)

1.

Nervus VI (Abdusen)

1.

Nervus VII (Fascialis)

Kanan

Kiri

Kerutan dahi

(+)

(+)

Kedipan mata

(+)

(+)

Lipatan naso-labial

(+)

(+)

Sudut mulut

(+)

Tertarik kebawah

Mengerutkan dahi

(+)

(+)

Mengerutkan alis

(+)

(+)

Menutup mata

(+)

(+)

Meringis

(+)

Tertarik kebawah

Mengembangkan pipi

(+)

(+)

Tiks fasial

(-)

(-)

Lakrimasi

(+)

(+)

Reflek Glabella

(+)

(+)

Reflek auriculopalpebral

(+)

(+)

Bersiul

(-)

(-)

Reflek visuopalpebral

Daya kecap lidah 2/3 depan

Tanda Covstek

(-)

Tanda Myerson

(-)

1.

Nervus VIII (Akustikus)

Kanan

Kiri

Mendengar suara berbisik

Mendengar detik arloji

(+)

(+)

Sama dengan pemeriksa

Sama dengan pemeriksa

Lateralisasi (-)

Lateralisasi (-)

Tes Rinne

Tes Swabach

Tes Weber

1.

Nervus IX (Glossofaringeus)

Interpretasi

Arkus Farings

Daya kecap lidah 1/3 belakang

Reflek muntah

(+)

Tersedak

(-)

Sengau

(-)

1.

Nervus X (Vagus)

Interpretasi

Arkus fagus

Nadi

Bersuara

Gangguan menelan

(-)

1.

Nervus XI (Aksesorius)

Memalingkan kepala

Sikap bahu

Mengangkat bahu

Trofi otot bahu

1.

Kanan

Kiri

(+)

(+)

N (simetris)

N ( simetris)

(+)

(+)

Eutrofi

Eutrofi

Nervus XII (Hipoglossus)

Interpretasi

Sikap lidah

Artikulasi

Tremor lidah

Mencong ke kiri

Disartria

(-)

Menjulurkan lidah

Lateralisasi ke kiri

Kekuatan lidah

(+)/menurun

Trofi otot lidah

Eutrofi

Fasikulasi lidah

(-)

1.

e.

Meningeal sign

Kaku kuduk

: (-)

Brudzinski 1

: (-)

Brudzinski II

: (-)

Brudzinski III

: (-)

Brudzinski IV

: (-)

Kernig

: (-)

1.

f.

Pemeriksaan motorik

A.

Badan

Interpretasi

Trofi otot punggung

Nyeri membungkukkan badan

Kolumna vertebralis

Trofi otot dada

Palpasi dinding perut

Eutrofi

(-)

Dalam batas normal

Eutrofi

Supel, distensi (-),

nyeri tekan (-)

Gerakan

Bebas

Alat kelamin

Reflek dinding perut

1.

Anggota Gerak Atas

Interpretasi

Drop hand

(-/-)

Pitcher hand

(-/-)

Warna kulit

Sawo matang

Palpasi

Tidak ada kelainan

Claw hand

(-/-)

kontraktur

(-)

Lengan Atas

Lengan Bawah

Tangan

Gerakan

Bebas/terbatas

Bebas /Terbatas

Bebas/ Terbatas

Kekuatan

5/2

5/2

5/2

Tonus

Normotonus

Normotonus

Normotonus

Trofi

Eutrofi

Eutrofi

Eutrofi

Nyeri

N/N

N/N

N/N

Termis

N/N

N/N

N/N

Taktil

N/N

N/N

N/N

Diskriminasi

N/N

N/N

N/N

Posisi

N/N

N/N

N/N

Biceps

Triceps

Radius

Reflek fisiologik

(+/+)

(+/+)

(+/+)

Perluasan reflek

(-/+)

(-/+)

(-/+)

Reflek silang

(-/-)

Reflek patologik

1.

(-/-)

(-/-)

Hoffman : (-/-), Tromner : (-/-)

Anggota Gerak bawah

Interpretasi

Droop foot

(-/-)

Palpasi: udem:

(-/-)

Kontraktur

(-/-)

Warna kulit

Sawo matang

Gerakan

Tungkai atas

Tungkai bawah

Kaki

Bebas /Terbatas

Bebas /Terbatas

Bebas /Terbatas

Kekuatan

5/3

5/3

5/3

Tonus

Normotunus

Normotunus

Normotonus

Trofi

Eutrofi

Eutrofi

Eutrofi

Nyeri

N /N

N /N

N /N

Termis

N/N

N/N

N/N

Diskriminasi

N/N

N/N

N/N

posisi

N/N

N/N

N/N

Patella

Achilles

Reflek fisiologik

(+/+)

(+/+)

Perluasan reflek

(-/-)

(-/-)

Reflek silang

(-/-)

(-/-)

Kanan

Kiri

Babinski

(-)

(-)

Chaddock

(-)

(-)

Oppenheim

(-)

(-)

Gordon

(-)

(-)

Schaeffer

(-)

(-)

Kanan

Kiri

Tes lasegue

(-)

(-)

Tes Oconnel

(-)

(-)

Tes Patrick

(-)

(-)

Tes Kontra patrick

(-)

(-)

1.

g.

Koordinasi, langkah dan keseimbangan

Cara berjalan

: Tidak valid dinilai

Tes Romberg

: (-)

Diadokokinesis

: (-)

Finger to finger test

: (-)

Finger to nose test

: (-)

Nose finger to nose test

: (-)

Ataksia

: (-)

Dismetri

: (-)

Nistagmus

: (-)

Rebound phenomen

: (-)

Gerakan Abnormal :
-

Tremor

: (-)

Atetosis

: (-)

Fungsi Otonom
-

Miksi

: Normal

Defekasi

: Normal

Keringat berlebihan

1.

F.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Tanggal

19-05-2013

: (-)

HB

Nilai

Nilai Normal

14,6

L = 14-18 g/%
P = 12-16 g/%

Leukosit

6.300

5000-10.000/ mm3

Eri

4.700.000

L = 4,5 5,5 Jt/mm3

P = 4,0 5,0 Jt/mm3

HCT

41,5

L = 40-43 Vol %
L = 37-43 Vol %

Hitung Jenis

Basofil

0 -1 %

EOS

1-3 %

Batang

2-6 %

Segmen

59,9

50-70 %

Limfosit

27,4

20-40 %

Mono

2-8 %

1.

G.

Trombosit

237.000

150.000 300.000 ribu/ mm3

MCV

86,1

82-92 mm3

MCH

29,1

27-31 Pg

MCHC

33,8

32-37 %

GDS

118

Sampai 150 mg/ 100 ml

RESUME PEMERIKSAAN

Kesadaran : compos mentis, GCS E V M

Tekanan darah pasien : 190/110 mmHg

N.Craniales : parese n VII, parese n XII sinistra UMN

Meningeal sign : (-)

Kekuatan Otot : terdapat kelemahan anggota gerak

Kanan

Kiri

5/5/5

2/2/2

5/5/5

3/3/3

Kanan

Kiri

Bebas

Terbatas

Kanan

Kiri

(-)

(-)

Gerakan

Klonus

Tonus

Kanan

Kiri

Atas

Bawah

Kanan

Kiri

Atas

Eutrofi

Eutrofi

Bawah

Eutrofi

Eutrofi

Kanan

Kiri

Atas

(+)

(+)

Bawah

(+)

(+)

Trofi

Reflek Fisiologis

Reflek Patologis

Babinsky (-/-)

Chaddock (-/-)

Oppenheim (-/-)

Gordon (-/-)

Schaeffer (-/-)

Sensibilitas

Diskriminasi : -/-

Test Nystagmus

Test lirikan (-)

Test keseimbangan

Finger to nose test

: (-)

Nose finger to nose test : (-)

Dismetri

: (-)

1.
-

H.

DIAGNOSIS AKHIR

Diagnosis Klinik

- Parese n. VII dan n.XII sinistra UMN

- Hemiparese sinistra UMN
Diagnosis Topis
: Lesi lobus parietalis hemisferium dekstra sesuai
vaskularisasi arteri meningea media
-

Diagnosis Etiologi

1.

I.

: Stroke iskemik dengan faktor risiko hipertensi

USULAN PEMERIKSAAN

Head CT Scan

1.

J.

PENATALAKSANAAN

A.

Non medikamentosa : Diet rendah garam

B.

Medikamentosa

Infuse RL 20 tpm + Vitamin B1, B6, B12 1 amp/12jam

Neuroprotektan:

Citicoline Inj 1 g/ 12 jam

Clopidrogel tab 75mg 1 x I

drip

Ranitidin tab 2 x I

1.

Rehabilitasi Medik

Fisioterapi pasif
Mobilisasi
1.

Observasi vital sign dan GCS

2. K.

PROGNOSIS

Death

: dubia ad bonam

Disease

: dubia ad bonam

Disability

: dubia ad malam

Discomfort

: dubia ad malam

Dissatisfaction

: dubia ad malam

1.

L.

SISTEM SCORE

Gajah Mada Score

STROKE ISKEMIK

Penurunan kesadaran (-)

Nyeri kepala (-)

Refleks Babinski (-)

Siriraj Score:

(2,5xderajat kesadaran) + (2xVomitus) + (2x Nyeri kepala) + (0.1 x tekanan diastolic)

(3 x petanda ateroma )-12
(2,50 (CM)) + (2 x 0 (tidak ada)) + (2 x 0 (tidak ada)) + (0.1 x 110) (30) 12 = -1
infark cerebri

1.

M. FOLLOW UP

Tanggal

SUBYEKTI
F

19 05 2013

Kaki & tangan kiri

lemah, hanya bisa
diangkat (minimal)

Pusing(-),mual(-),Mu
ntah(-)

Tidak komunikatif

20 05 2013

21 05 2013

Kaki & tangan kiri

lemah, bisa diangkat
(minimal)

Kaki & tangan kiri,

sudah bisa diangkat
agak tinggi

Pusing(-),mual(-),Mun
tah(-)

Pusing(-),mual(-),Mun
tah(-)

Sudah bisa diajak

komunikasi

komunikatif

Bicara pelo, mulut

merot

Makan/minum
positif normal

Bicara pelo, mulut

merot

Bicara pelo, mulut

merot

Makan/minum positif
normal

Makan/minum positif
normal

OBYEKTIF

KU

Apatis

CM

CM

VS : TD

190/ 110 mmHg

190 / 100 mmHg

150 / 80 mmHg

HR

80 x / Menit

80 x / Menit

84 x / Menit

RR

22 x / Menit

22 x / Menit

20 x / Menit

36,70 C

36,80 C

36,50 C

GCS

E4V5M6

E4V5M6

E4V5M6

R. Fisiologis

+/+

+/+

+/+

R. Patologis

-/ -

-/ -

-/-

R.Sensorik

+/-

+/-

+/-

N.VII

Penurunan wajah sisi

kiri

Penurunan wajah sisi

kiri

Penurunan wajah sisi

kiri

N.XII

pelo

pelo

Pelo

Nn.Craniales

ASSESME
NT

Parese n. VII

dan n.XII
sinistra UMN
Dx. Klinik

Dx. Topik

dan n.XII sinistra

UMN

Hemiparese

Hemiparese

sinistra UMN

sinistra UMN

Lesi lobus parietalis

hemisferium dekstra
sesuai vaskularisasi
arteria meningea

Lesi lobus parietalis

hemisferium dekstra
sesuai vaskularisasi
arteria meningea

Parese n. VII
dan n.XII sinistra
UMN

Parese n. VII

Hemiparese
sinistra UMN

Lesi lobus parietalis

hemisferium dekstra
sesuai vaskularisasi
arteria meningea

Dx. Etiologik

media

media

media

Stroke Iskemik

Stroke Iskemik

Stroke Iskemik

Diet rendah

garam

Infuse RL 20

20 tpm +
Neurobat F drip
1 amp
Neuroprotek

garam

Neuroprotekt

Infuse RL 20

tpm + Neurobat F
drip 1 amp

Diet rendah

garam

Infuse RL

Diet rendah

tpm + Neurobat F
drip 1 amp
Neuroprotekt

an:

an:

tan:
Citicoline Inj

Citicoline

Citicoline Inj

1 g/ 12 jam j

1 g/ 12 jam j

Inj 1 g/ 12 jam j
Clopidrogel

Clopidrogel

Clopidrogel

tab 75mg 1 x I

tab 75mg 1 x I

tab 75mg 1 x I
Ranitidin tab

Ranitidin

Ranitidin tab

2xI

2xI

tab 2 x I

Rehabilitasi

Rehabilitasi

Medik

Rehabilitasi
Medik

Medik

Fisioterapi

Fisioterapi
pasif

Fisioterapi
pasif

pasif
Mobilisasi

Tanggal

Mobilisasi

Mobilisasi

22 05 2013

23 05 2013

SUBYEKTIF

Kaki & tangan sudah bisa diangkat

agak tinggi tetapi tidak bisa melawan
gravitasi

Kaki & tangan sudah bisa diangkat

agak tinggi tetapi tidak bisa
melawan gravitasi

Pusing(-),mual(-),Muntah(-)

Pusing(-),mual(-),Muntah(-)

Komunikatif

Komunikatif

Bicara pelo, mulut merot

Bicara pelo, mulut merot

Makan/minum positif normal

Makan/minum positif normal

KU

CM

CM

VS : TD

200/100 mmHg

180 / 100 mmHg

HR

80 x / Menit

84 x / Menit

RR

20 x / Menit

20 x / Menit

OBYEKTIF

36,80 C

36,80 C

GCS

E4V5M6

E4V5M6

R. Fisiologis

+/+

+/+

R. Patologis

-/-

-/-

R.Sensorik

+/-

+/-

N.VII

Wajah turun sisi kiri

Wajah turun sisi kiri

N.XII

pelo

Pelo

Nn.Craniales

ASSESMENT

Dx. Klinik

Parese n. VII dan n.XII

sinistra UMN

Parese n. VII dan n.XII

sinistra UMN

Hemiparese sinistra UMN

Hemiparese sinistra UMN

Dx. Topik

Lesi lobus parietalis hemisferium

dekstra sesuai vaskularisasi arteria
meningea media

Lesi lobus parietalis hemisferium

dekstra sesuai vaskularisasi arteria
meningea media

Dx. Etiologik

Stroke Iskemik

Stroke Iskemik

Diet rendah garam

Infuse RL 20 tpm +
Neurobat F drip 1 amp

Neuroprotektan:

Citicholin Inj 1 g/ 12 jam j

Clopidrogel tab 75mg 1 x I

Ranitidin tab 2 x I

Rehabilitasi Medik

Fisioterapi pasif

Diet rendah garam

Infuse RL 20 tpm +
Neurobat F drip 1 amp

Neuroprotektan:

Citicholin Inj 1 g/ 12 jam j

Clopidrogel tab 75mg 1 x I

Ranitidin tab 2 x I

Rehabilitasi Medik

Fisioterapi pasif

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I.STROKE
1.

A.

Definisi

Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai

dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya
aliran darah dan oksigen ke otak. WHO mendefinisikan bahwa stroke adalah gejalagejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak
dan bukan oleh yang lain dari itu (Israr, 2008).
1.

B.

Faktor Risiko

Yang dimaksud dengan faktor risiko disini adalah faktor-faktor atau keadaan
yang memungkinkan terjadinya stroke. Faktor-faktor tersebut dikelompokkan menjadi:
(Noeryanto, M, 2002).

1.

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:

Usia

Jenis Kelamin

Heriditer

Ras / etnik
1.

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :

Riwayat stroke

Hipertensi

Penyakit jantung

Diabetes mellitus

Transient ischemic attack

Hiperkolesterol

Penggunaan kontrasepsi oral

Obesitas

Merokok

1.

C.

Klasifikasi

Pada dasarnya stroke itu mempunyai 2 tipe yaitu Stroke Perdarahan (Stroke
Hemorrhagic) dan Stroke Sumbatan (Stroke Ischemic / Stroke non Hemorrhagic).

Berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi

(Noeryanto, M,2002) (Junaidi, I, 2006).
1.

TIA (Transient Ischemic Attack)

Stroke tipe ini disebut juga stroke sepintas karena kejadiannya berlangsung
sementara waktu, beberapa detik hingga beberapa jam, tapi tidak lebih dari 24 jam.
1.

RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam,
tapi tidak lebih dari seminggu.
1.

Progessive stroke (Stroke in Evolution)

Deficit neurology yang berlangsung secara bertahap dari ringan sampai makin lama
makin berat
1.

Completed Stroke (Permanent Stroke)

Kelainan neurologis sudah menetap dan tidak bisa berkembang lagi.

Berdasarkan etiologinya stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi:
1.

Aterotrombotik

Yaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena plaque

1.

Kardioemboli

Yaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena pecahan plaque dari pembuluh darah
jantung
1.

Arteritis

Yaitu pembuluh darah yang mengalami infeksi

1.

D.

Etiologi

Ada beberapa etiologi yang menyebabkan terjadinya stroke non hemorrhagic, antar
lain:
1.

Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko utama terhadap serangan stroke, terutama stroke
iskemik baik pada pria maupun wanita. Menurut perhitungan statistik dengan variabel
usia, hipertensi, dan normotensi mempunyai mempunyai risiko stroke sebesar 3:1
untuk pria dan 2,9:1 untuk wanita (Misbach, 2011).
1.

Diabetes Melitus

Diabetes diketahui dapat meningkatkan kemungkinan aterosklerosis karena gangguan

metabolisme lipid pada arteri koroner, arteri femoral, dan arteri serebral. Apabila gula
darah diatas 150mg/100ml akan terjadi infark otak aterotrombotik.
1.

Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium merupakan gangguan irama yang banyak menyerang pria dewasa,
dibrilasi atrium ditemukan pada 1-1,5% populasi di negara barat dan merupakan salah
satu risiko independen stroke (Goffir, 2009).
1.

Dislipidemia

Serum kolesterol total merupakan variabel independen dan bermakna terhadap

timbulnya penyakit jantung koroner dan stroke. Insidensi tersebut diperlihatkan oleh
peningkatan ratio kolesterol total berbanding dengan HDL kolesterol yang
menyebabkan aterosklerosis (Misbach, 2011).

1.

Merokok

Merokok merupakan faktor risiko kuat terjadinya infark miokard dan kematian
mendadak. Merokok meningkatkan risiko stroke trombotik dan perdarahan
subarakhnoid akibat kandungan nikotin dalam rokok yang menyebabkan vasokonstriksi
pada arteri, mengurangi deformitas eritrosit, meningkatkan agregasi trombosit,
meningkatkan konsentrasi kolesterol, trigliserida dan LDL serta menurunkan kadar
HDL dan vitamin C (Baziad, 2008).
1.

Kontrasepsi oral

Pemakaian kontrasepsi oral akan meningkatkan risiko stroke terutama pada wanita
berusia >35tahun. Peningkatan ini akan lebih nyata pada orang yang menderita
penyakit kardiovaskular, perokok dan hipertensi. Infark serebri yang terjadi disebabkan
oleh gangguan trombotik dan bukan karena aterosklerosis (Misbach, 2011).
1.

Obesitas

Obesitas abdomen adalah sebuah faktor risiko independen dan potensial untuk stroke
iskemik. Merupakan faktor risiko yang lebih kuat daripada BMI dan memiliki efek yang
lebih kuat daripada orang yang lebih muda (Goffir, 2009).

1.

E.

Patofisiologi

Infark ischemik cerebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis dan

arteriosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi
klinis dengan cara :

Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran

darah

Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus dan perdarahan

aterom

Dapat terbentuk trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli

Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau menjadi

lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek.
Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :

Keadaan pembuluh darah

Keadaan darah : viskositas darah menngkat, aliran darah ke otak jadi lebih
lambat, anemia berat hematokrit meningkat oksigenasi otak menurun.

Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak. Otoregulasi otak yaitu
kemampuan intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur agar pembuluh
darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan tekanan perfusi otak.

Kelainan jantung menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena lepasnya

embolus sehingga menimbulkan ischemia otak

1.

F.

Manifestasi klinis

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung
pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Gejala utama stroke
ischemic akibat trombosis cerebri adalah timbulnya defisit neurologik yang
mendadak, didahului dengan gejala prodromal, terjadi saat istirahat atau bangun pagi
dengan kesadaran yang menurun.
1.

Gejala-gejala penyumbatan sistem karotis:

A.

Gejala penyumbatan arteri karotis interna:

Buta mendadak

Disfasia jika gangguan pada sisi yang dominan

Hemiparesis kontralateral

1.

Gejala penyumbatan arteri cerebri anterior

Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol

Gangguan mental

Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh

Inkontinensia

Kejang-kejang

1.

Gejala penyumbatan arteri cerebri media

Hemihipestesia

Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang afasia
sensorik/ motorik.

1.

Gangguan pada kedua sisi

Hemiplegi dupleks

Sukar menelan

Gangguan emosional, mudah menangis

1.

Gejala-gejala ganguan sistem Vertebro-basiler :

A.

Gangguan pada arteri cerebri posterior

Hemianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi

Hemiparesis kontralateral

Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propioseptif kontralateral (hemianestesia)

1.

Gangguan pada arteri vertebralis

Vertigo, muntah, disertai cegukan

Analgesis dan termoanestesi wajah homolatearl dan pada badan dan anggota
pada sisi kontralateral

1.

Gangguan pada arteri cerebri posterior inferior

Disfagia

Nistagmus

Hemihipestesia

1.

Sumbatan / gangguan pada cabang kecil arteri basilaris hemiparese kontralateral

2. G.

Diagnosis

Penegakkan diagnosis stroke didasarkan pada anamnesis yang cermat, pemeriksaan

fisik-neurologik dan pemeriksaan penunjang. Sedang untuk membedakan jenis stroke
iskemik dengan stroke hemoragik dilakukan pemeriksaan radiologi Computed
Tomography Scanning (CT Scan) otak (Misbach, 1999).
Sistem Skor untuk membedakan jenis stroke, yaitu :
1.

Skor Siriraj: ( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) +

( 0,1 x tekanan diastolik ) ( 3 x petanda ateroma ) 12

SS> 1

: Stroke Hemoragik

-1 < SS < 1

: perlu konfirmasi CT Scan

SS < -1

: Stroke Non Hemoragik

Penilaian derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)
Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)
Vomitus

: tidak ada (0), ada (1)

Ateroma
(1)
1.

: Tidak terdapat penyakit jantung, DM (0), Terdapat penyakit jantung, DM

Alogaritma Stroke Gajah Mada

Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa sifat spesifik :

1.

Timbul mendadak

2. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah yang

tersumbat
3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak.
Sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.
A.

Penemuan Klinis

i.

Anamnesis

Terjadinya keluhan / gejala defisit neurologik secara mendadak

Tanpa trauma kepala

Adanya faktor risiko GPDO

1.

Pemeriksaan

Adanya defisit neurologikal fokal

Ditemukan faktor risiko

1.

Pemeriksaan Tambahan / Laboratorium

Dilakukan pemeriksaan Neuro-radiologik, antara lain:

CT Scan : membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan

terutama pada fase akut.

Angiografi cerebral untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh

darah yang terganggu atau hasil CT Scan tidak jelas.

Pemeriksaan Cerebrospinal membantu membedakan infark, perdarahan otak,

baik perdarahan intraserebral maupun perdarahan subaarchnoid.

1.

Pemeriksaan Lain-lain

Pemeriksaan yang menentukan faktor risiko : Hb, Ht, Leukosit, eritrosit, LED,
hitung jenis, bila perlu gambaran darah

Komponen kimia darah, gas, elektrolit

Doppler, ECG

1.

H.

Penatalaksanaan

Pengobatan stroke non hemoragik/ iskemik :

1.

Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut

A.

Membuka sumbatan: Trombolisis dengan streptokinase atau urikinase,

keduanya merubah sirkulasi plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul
systemic lytic state, serta dapat menimbulkan bahaya infark hemoragik.
Fibrinolisis local dengan tissue plasminogen activator, disini hanya terjadi
fibrinolisis local yang amat singkat

B.

Menghilangkan vasokonstriksi Calcium channel blocker, agar diberikan

dalam 3 jam pertama dan belum ada edema otak (GCS >12).

C.

Mengurangi viskositas darah. Hemodilusi; mengubah hemoreologi darah :

pentoxyfilin.

D.

Menambah pengiriman oksigen. Perfluorocarbon, oksigen hiperbarik.

E.

Mengurangi edema : Manitol (Ringleb, 2008; Israr 2008)

2. Mencegah kerusakan sel yang iskemik

1.

Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbiturate.

2. Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor adenosinedari

neuron; mengurangi produksi glutamate dengan methionin.
3. Mengurangi akibat glutamate. NMDA blocker pada iskemia regional. AMPA
blocker pada iskemia global yang sering disertai asidosis.
4. Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein kinase C yang
melarutkan membrane sel dapat diinhibisi dengan ganglioside GM1.
5. Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E, superoxide dismutase
seperti 2-1 aminosteroid (lazeroid) akan memperpanjang half life dari endothelial
derived relaxing factor.
6. Mengurangi produksi laktat : turunkan gula darah sampai normal
7. Mengurangi efek brain endorphine : naloxone
3. Memulihkan sel yang masih baik. Metabolic activator seperti citicholin, piracetam,
piritinol bekerja dalam bidang ini.
4. Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada
5. Pengobatan penyebab stroke
Jika terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini melewati permukan
kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white clot (gumpalan platelet dengan
fibrin). Obat yang bermanfaat adalah aspirin untuk mengurangi agregasi platelet
ditambah tiklodipin untuk mengurangi daya pelekatan dari fibrin. Bila kemudian hal ini
diikuti oleh stenosis dan pelambatan aliran darah yang progresif, maka terapi adalah
antikoagulan sampai penyebab dapat dihilangkan atau sampai buntu total dan aliran

darah hanya dari kolateral saja baru antikoagulan dihentikan dan diganti dengan
aspirin (Harsono, 1996).

Fase Pasca Akut

Pengobatan dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan
terulangnya stroke yaitu dengan cara :
1.

Rehabilitasi Upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan

mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi.

2. Prinsip dasar rehabilitasi

Mulailah rehabilitasi sedini mungkin

Harus sistematik

Meningkat secara bertahap

Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit penderita

1.

Terapi preventif. Pencegahan Primer, untuk mencegah terjadinya ateroma, yaitu:

Mengatur tekanan darah baik sistoli maupun diastolic

Mengurangi makan asam lemak jenuh

Berhenti merokok

Minum aspirin dua hari sekali (16), 300 mg/hari, pada :

Individu dengan anamnesis keluarga dengan penyakit vaskuler

Umur lebih dari 50 tahun

Tidak ada ulkus lambung

Tidak ada penyakit mudah berdarah

Tidak ada alergi aspirin

Penggunaan aspirin setelah mengalami TIA, dapat mengurangi kematian dan dapat
meningkatkan kemungkinan untuk sembuh (Andrias, 2009).
Pencegahan sekunder
Hipertensi diturunkan melalui :
1.

Minum obat anti hipertensi

2. Mengurangi berat badan

3.

Mengurangi natrium dan menaikkan kalium

4. Olahraga
5. Jangan minum amfetamin
6. Turunkan kadar kolesterol yang meningkat
7. Mengurangi natrium makanan dan meningkatkan intake kalium melalui sayur
dan buah-buahan
8. Mengurangi obesitas
9. Mengurangi minum alcohol
10. Mengurangi isap rokok
11. Mengurangi kadar gula darah pada penderita DM
12. Mengontrol penyakit jantung
13. Olahraga,dll.(Israr, 2008)

1.

I.

Prognosis

Sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna jika
ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar penderita
tidak mengalami kecacatan. Jika terdapat gejala sisa seperti jalannya pincang atau
berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan (Israr, 2008).
Sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah
terjadinya serangan. Tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan. Tindakan
pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya
mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke.
Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan
secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien
membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien.
Proses ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan (Chandra, 1994; Israr, 2008).

1.

2.

1.

A.

HIPERTENSI

Pengertian Hipertensi

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di

atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia,
hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90
mmHg (Sheps,2005).
Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga
melebihi batas normal. Tekanan darah normal adalah 110/90 mmHg. Hipertensi
merupakan produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output (Wexler,
2002)

1.

Klasifikasi Hipertensi

Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu:

Hipertensi primer (esensial)

Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh
ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal, Hipertensi ini tidak diketahui
penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi (Wibowo,1999).

Hipertensi sekunder
Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi esensial.
Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut + 10% dari kasus-kasus
hipertensi.(Sheps, 2005).

Berdasarkan bentuk hipertensi yaitu hipertensi diastolic, campuran, dan sistolik.

Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa

diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak anak dan dewasa
muda.
Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan
darah pada sistol dan diastol.
Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik
tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik.Umumnya ditemukan pada usia lanjut.
(Gunawan, 2001)

1.

C.

Etiologi hipertensi

Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut

jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan
salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi.
Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf
atau hormon pada nodus SA.
Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik sering menyertai
keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya
dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR, sehingga tidak meninbulkan
hipertensi(Astawan,2002)
Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat
peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam
dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin
atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan
air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan
volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan
darah. Peningkatan preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik
( Amir,2002).
Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada
peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau responsivitas yang
berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan
menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial
Resistence, jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian
menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas pembuluh
darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan
biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan
afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi
(membesar). Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigensemakin meningkat
sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk
memenuhi kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi, serat -serat otot jantung juga mulai
tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan
kontraktilitas dan volume sekuncup.( Hayens, 2003 )

1.

D.

Patofisiologi hipertensi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat
vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis,
yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke
ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan
dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia
simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon
pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat
sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal
tersebut bisa terjadi (Corwin,2001)
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan
tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang
menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya,
yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,
suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung
mencetus keadaan hipertensi ( Dekker, 1996 )
Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung
jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut
meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam
relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan
distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar
berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh
jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan
tahanan perifer (Corwin,2001).

1.

E.

Tanda dan Gejala Hipertensi

Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang
tinggi, tetapidapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat
(kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil
(edema pada diskus optikus).
Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai bertahun
tahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan manifestasi
yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan.
Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan
urinasi pada malam hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan
kreatinin]. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan
iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi
(hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan (Wijayakusuma,2000).
Crowin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah
mengalami hipertensi bertahun tahun berupa :Nyeri kepala saat terjaga, kadang
kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intracranial.
Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi,Ayunan langkah yang tidak
mantap karena kerusakan susunan saraf pusat, Nokturia karena peningkatan aliran
darah ginjal dan filtrasi glomerolus, Edema dependen dan pembengkakan akibat
peningkatan tekanan kapiler.
Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah,
sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba tiba, tengkuk terasa pegal dan
lain lain (Wiryowidagdo,2002).

1.

F.

Komplikasi Hipertensi

Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat embolus yang
terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada
hipertensi kronik apabila arteri arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertropi
dan menebal, sehingga aliran darah ke daerah daerah yang diperdarahinya berkurang.
Arteri arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga
meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma (Corwin, 2000).
Gejala terkena stroke adalah sakit kepala secara tiba tiba, seperti,orang bingung,
limbung atau bertingkah laku seperti orang mabuk, salah satu bagian tubuh terasa
lemah atau sulit digerakan (misalnya wajah, mulut, atau lengan terasa kaku, tidak dapat
berbicara secara jelas) serta tidak sadarkan diri secara mendadak (Santoso,2006).
Infark Miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerosis tidak dapat
menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang
menghambat aliran darah melalui pembuluh darah tersebut. Karena hipertensi kronik
dan hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat
terpenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Demikian juga
hipertropi ventrikel dapat menimbulkan perubahan perubahan waktu hantaran listrik
melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan resiko
pembentukan bekuan (Corwin, 2000).
Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler
kepiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus, darah akan mengalir keunit
unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia
dan kematian. Dengan rusaknya membran glomerolus, protein akan keluar melalui urin
sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema yang sering
dijumpai pada hipertensi kronik (Corwin, 2000).
Gagal jantung atau ketidakmampuan jantung dalam memompa darah yang kembalinya
kejantung dengan cepat mengakibatkan cairan terkumpul di paru,kaki dan jaringan lain
sering disebut edma.Cairan didalam paru paru menyebabkan sesak napas,timbunan
cairan ditungkai menyebabkan kaki bengkak atau sering dikatakan edema (Amir, 2002)

Ensefalopati dapat terjadi terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang
cepat). Tekanan yang tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan
kapiler dan mendorong cairan ke dalam ruang intertisium diseluruh susunan saraf
pusat. Neuron -neuron disekitarnya kolap dan terjadi koma serta kematian (Corwin,
2000).

BAB III
PEMBAHASAN

Pasien ini adalah penderita dengan diagnosis stroke iskemik/non hemoragik. Diagnosis
ini ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang didapatkan keluhan
anggota gerak bagian kiri sulit digerakkan, kesulitan bicara (pelo), mulut merot, dan
adanya riwayat hipertensi sejak lebih dari 5 tahun yang lalu. Hal ini sesuai dengan teori
yang mengatakan bahwa pada stroke non hemoragik diagnosis dapat ditegakkan
berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan adanya keluhan defisit
neurologik secara mendadak tanpa adanya trauma dan terdapatnya faktor risiko GDPO,
dan dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya defisit neurologikal fokal.

Stroke Hemoragik
(PIS)

Gejala defisit lokal

Berat

Stroke Non
Hemoragik

Gejala Pasien

Berat/ringan

Ringan

Permulaan (onset)

Menit/jam

Pelan (jam/hari)

Pelan

Nyeri kepala

Hebat

Ringan/tak ada

Tidak ada

Muntah pada
awalnya

Sering

Tidak, kecuali lesi

di batang otak

Tidak

Hipertensi

Hampir selalu

Seringkali

seringkali

Kesadaran

Bisa hilang

Dapat hilang

Tidak hilang

Kaku kuduk

Bisa hilang

Tidak ada

Tidak ada

Hemiparesis

Sering sejak awal

Sering dari awal

Ada sejak awal

serangan

Gangguan bicara

Sering

Sering

Sering

Paresis/ gangguan
nervus III

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Gejala

Trombosis

Emboli

Gejala pasien

Umur

>50 atau 60 tahun

Segala umur
(terutama muda)

45 tahun

Onset

Lebih bertahap (menit-jam)

Cepat (detik-menit)

Cepat

Kejadian

Saat istirahat

aktivitas

Saat aktivitas

Kejang

jarang

sering

Riwayat sakit
jantung

Predisposisi

Aterosklerosis, obesitas, DM,

hipertensi

Kelainan
extracranial
(penyakit jantung)

Hipertensi

Pasien memiliki riwayat hipertensi. Hal ini sesuai dengan teori bahwa hipertensi dapat
menyebabkan gangguan aliran darah tubuh, dimana diameter pembuluh darah akan
mengecil (vasokonstriksi). Sehingga darah yang mengalir ke otak pun akan berkurang.
Hipertensi termasuk faktor resiko yang dapat dimodifikasi. Pasien juga Perokok, Rokok
memiliki kandungan nikotin dan karbonmonoksida dimana nikotin merupakan zat yang

dapat menyebabkan darah cepat membeku, sehingga aliran darah tidak lancar, aliran
darah yang tidak lancar tersebut akan menimbulkan timbunan plak-plak pada
pembuluh darah, plak tersebut dapat timbul pada pembuluh darah kecil di otak dan
terjadi stroke karena iskemia otak. Sifat nikotin yang cenderung mengeraskan dinding
arteri juga menimbulkan elastisitas pembuluh darah yang berkurang dan membuat
tekanan darah menjadi tinggi, pembuluh darah yang kurang elastis tersebut juga dapat
menyebabkan pecahnya pembuluh darah di otak yang dikenal dengan stroke
hemoragik.
Pasien juga jarang berolahraga, inaktivitas akan menyebabkan elastisitas pembuluh
darah jadi berkurang karena timbunan lemak dan kontraksi dinding otot pembuluh
darah berkurang. Elastisitas pembuluh darah yang kurang akan menyebabkan aliran
darah tidak lancar sehingga mudah menyebabkan aterosklerosis dan hipertensi yang
merupakan faktor pencetus dari stroke.
Prognosis stroke dipengaruhi oleh sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang
dihasilkan. Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga
mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, kurang dari 80% pasien dengan stroke
bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup
dalam 10 tahun sekitar 35%. Pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu
setengah sampai dua pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 15%
memerlukan perawatan institusional. Sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal
dunia, sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15% saja yang
dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecactan.

DAFTAR PUSTAKA

Andries, G., 2009. Neuroterapi pada Stroke. Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia : Jakarta

Baziad A., 2008. Kontrasepsi Hormonal. Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo.

Gofir A., 2009. Klasifikasi Stroke dan Jenis Patologi Stroke, Dalam : Manajemen
Stroke. Yogyakarta : Pustaka Cendekia Press hal.45-9

Harsono., 1996. Neurologi Klinis. Gajah Mada University Press : Yogjakarta

Chandra, B., 1994. Neurologi Klinis. Fakultas Kedokteran UNAIR: Surabaya

Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline

Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta

Lumbantobing.,2008. Neurologi Klinik. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia :

Jakarta

Israr Y., 2008. Stroke. Fakultas Kedokteran Universitas Riau : Pekan Baru

Mardjono, M., Sidharta, P., 1998. Neurologi Klinis. Dian Rakyat: Jakarta

Misbach J., Jannis J., 2011. Diagnosis Stroke, Dalam : Stroke, Aspek Diagnostik,
Patofisiologi, Manajemen. Jakarta : FKUI hal.62-9

Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis ProsesProses Penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC.

Ringleb, PA., 2008. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient
Ischaemic Attack 2008. Departmenet Neurology: Germany

Sjahrir, H., 2003. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan

Ropper AH, Brown RH. Adams and Victors Principles of Neurology. Edisi 8. BAB 4.
Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw Hill:
New York, 2005.

Sylvia, PA. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6. EGC: Jakarta.
2006

Nasissi, Denise. Non Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. [diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview

About these ads

Share this:

Twitter

Facebook

Like this:
Like Loading...
This entry was posted in Uncategorized. Bookmark the permalink.
Blog baru
REFERAT STRATEGI PENANGANAN FAKTOR-FAKTOR RISIKO STROKE MAUPUN STRATEGI PENCEGAHAN
KEJADIAN RECURRENT STROKE SESUAI EVIDENCE-BASED-MEDICINE

Leave a Reply
0fd1af4bf7

/2013/06/24/case

guest

Enter your comment here...

Fill in your details below or click an icon to log in:

(required)(Address never made public)
(required)

WordPress.com( Log Out / Change )

( Log Out / Change )

( Log Out / Change )

( Log Out / Change )

Post Comment

14

d8a4ee1610
1421646954
1421646967904

Search for:
Search

Recent Posts

REFERAT STRATEGI PENANGANAN FAKTOR-FAKTOR RISIKO STROKE MAUPUN STRATEGI

PENCEGAHAN KEJADIAN RECURRENT STROKE SESUAI EVIDENCE-BASED-MEDICINE

Case report Stase saraf

Blog baru

Recent Comments

Archives

June 2013

Categories

Uncategorized

Meta

Register

Log in

Entries RSS

Comments RSS

WordPress.com

Catatan Kecil dr. Pradhita

The Twenty Ten Theme. Blog at WordPress.com.
Follow

Follow Catatan Kecil dr. Pradhita

Get every new post delivered to your Inbox.
subscribe

54371324

Sign me up

Build a website with WordPress.com

%d bloggers like this:

https://pradhitabu

loggedout-follow

ca483149d5

/2013/06/24/case