Penyakit Jantung Katup

Jantung memiliki empat ruangan, 2 ruangan kecil di atas (atrium) dan 2 ruangan
besar di bawah (ventrikel).
Setiap ventrikel memiliki satu katup masuk searah dan satu katup keluar
searah.
Katup trikuspidalis membuka dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, dan
katuppulmonalis membuka dari ventrikel kanan ke dalam arteri pulmonalis.
Katup mitral membuka

dari

atrium

kiri

ke

dalam

ventrikel

kiri,

dan

katup aortamembuka dari ventrikel kiri ke dalam aorta.

Katup-katup jantung bisa mengalami kelainan fungsi baik karena kebocoran
(regurgitasi katup) atau karena kegagalan membuka secara adekuat (stenosis katup).
Keduanya dapat mempengaruhi kemampuan jantung untuk memompa darah.
Kadang-kadang satu katup mempunyai kedua masalah tersebut.

Beberapa jenis kelainan katup jantung:

1. Regurgitasi Katup Mittral
2. Prolaps Katup Mitral

3. Stenosis Katup Mitral

4. Regurgitasi Katup Aorta
5. Stenosis Katup Aorta
6. Regurgitasi Katup Trikuspidalis
7. Stenosis Katup Trikuspidalis
8. Stenosis Katup Pulmoner.
STENOSIS PULMONAL
1. Definisi
Kelainan pada katup semilunar pulmonalis yang tidak bisa membuka
sempurna.
2. Etiologi
Stenosis pulmonal dapat disebabkan kelainan pulmonal dan didapat.
Kelainan didapat : reumatik jantung, maligna circinoid tumor endokarditis, miksoma,
sarkoma.
Kelainan kongenital : tak terbentuknya katup pulmonal, atresia pulmonal
dengan septum yang intak, stenosis pulmonal dengan septum ventrikel yang intak,
defek septum ventrikel dengan obstruksi jalan keluar ventrikel kanan, transposisi
arteri besar yang sempurna.
3. patofisiologi
Stenosis pulmonal dengan septum ventrikuler intak bisa disebabkan oleh
stenosis vaskuler, infundibular, atau keduanya. Obstruksi infundibular disebabkan
oleh jaringan fibrosa yang seakan mengikat atau oleh hipertrofi otot.secara normal
lubang katup pulmo 0,5 cm dan akan membesar seiring pertumbuhan badan. Sebagai
akibat stenosis derajat ringan,sedang dan berat terjadi perbedaan tekanan fase sistole
antara ventrikel kanan dan a.pulmonalis. gangguan hemodinamik biasanya terjadi
kalau obstruksi katup pulmo sudah mencapai 60% atau lebih. Pasien dengan
perbedaan tekanan puncak pada saat istirahat kurang dari 50 mmhg termasuk stenosis

ringan, antara 50 100 mmhg termasuk stenosis sedang dan diatas 100 mmhg
termasuk stenosis berat. Pada stenosis berat ventrikel mengalami gagal jantung
sehingga isi sekuncup turun walaupun pada saat istirahat. Keadaan ini diikuti dengan
kenaikan baik tekanan akhir distole ventrikel dan tekanan rata-rata atrium kanan.
Sebaliknya pada pasien dengan stenosis ringan dan sedang tekanan sistole ventrikel
kanan bisa tidak berubah dengan pertumbuhan anak bertahun-tahun.
4. Manifestasi klinis
Penyakit jantung kongenital dengan akibat obstruksi dan regurgitasi umunya
gejalanya sama dengan penyakit jantung didapat. Walaupun demikian pada penyakit
jantung kongenital ada beberapa tanda khas yang harus diperhatikan diantaranya isi
sekuncup normal pada istirahat, akan tetapi pada saat olah raga mengalami gangguan.
Stenosis ringan dan sedang hampir tidak ditemukan gejala. Bahkan pasien
dengan stenosis berat tanpa ada gejala. Kalau ada gejala biasanya berupa dyspnoe
deffort, rasa lelah berlebih. Kedua keluhan ini sehubungan dengan kenaikan isi
sekuncup yang tidak adequat pada saat olah raga. Tak ada keluhan ortopnea karena
tekanan vena pulmo normal pada stenosis pulmo. Gagal jantung kanan bisa terjadi
pada stenosis berat, sinkop bisa terjadi tapi kematian mendadak tidak terjadi, nyeri
dada .
5. Pemeriksaan penunjang

Radiologi
Vaskuler paru perifer normal,a.pulmonalis tampak membesar akibat dilatasi pasca
stenosis.

Pemeriksaan fungsi paru

Pada stenosis pulmo sering abnormal dengan penurunan volume, jalan udara dan
kapasitas difusi paru yang sangat mungkin disebabkan ketidaksempurnaan
perkembangan paru pada anak-anak

Ekokardiografi
Menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan

Radioisotop dan radioangiografi

Melihat ada atau tidak pintasan dari kiri ke kanan

Kateterisasi dan angiografi

Dapat mengukur perbedaan tekanan sistole melalui katup pulmo, menentukan lebar
katup pulmo yang mengalami stenosis

6. Pengobatan
Stenosis ringan dan sedang dapat dikelola tanpa operasi. Pada pasien yang
membutuhkan operasi deberikan antibiotik profilaksis. Pada stenosis berat dapat
dilakukan valvulotomi.

STENOSIS AORTA
1. Definisi :
Penyempitan Orifisium Aorta jantung atau aorta dekat katup.
2. Etiologi :
Stenosis Katup Aorta bisa timbul akibat bermacam-macam keadaan. Kelainan
kongenital, seperti katup aorta bikuspid dengan lubang yang kecil serta katup aorta
unikuspid, biasanya menimbulkan gejala-gajala dini. Kadang-kadang kelainan inibaru
terlihat pada usia dewasa. Pada orang lebih tua penyakit jantung rematik serta
perkapuran merupakan penyebab tersering.
3. Patogenesis :
Hambatan aliran darah di katup aorta (progressive pressure overload of left
ventricle akibat stenosis aorta) akan merangsang mekanisme RAA (ReninAngiotensin-Aldosteron) beserta mekanisme lainnya agar miokard hipertrofi.
Penambahan massa otot ventrikel kiri ini akan meningkatkan tekanan
intraventrikel

agar

dapat

melampaui

tahanan

stenosis

aorta

tersebut dan

mempertahankan wall stress berdasarkan rumus laplace : Stress = (pressure x

radius) : 2x thickness. Namun bila tahanan aorta bertambah, maka hipertrofi akan
berkembang menjadi patologik dengan gejala sinkop, iskemia sub-endokard yang
menghasilkan angina dan berakhir dengan gagal miokard (gagal jantung kongestif).

4. Patofisiologi :
Stenosis aorta menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta pada waktu
sistolik ventrikel. Dengan meningkatnya resistensi terhadap ejeksi ventrikel, maka
beban tekanan ventrikel kiri meningkat. Sebagai akibatnya ventrikel kiri menjadi
hipertrofi agar dapat menghasilkan tekanan yang lebih tinggi untuk mempertahankan
perfusi perifer; hal ini menyebabkan timbulnya selisih tekanan yang mencolok antara
ventrikel kiri dan aorta. Hipertrofi mengurangi daya regang dinding ventrikel, dan
dinding relatif menjadi kaku. Jadi meskipun curah jantung dan volume ventrikel
dapat dipertahankan dalam batas-batas normal, tekanan akhir diastolik ventrikel akan
sedikit meningkat.
Ventrikel kiri mempunyai cadangan daya pompa yng cukup besar. Misalnya,
ventrikel kiri yang dalam keadaan normal menghasilkan tekanan sistolik sebesar 120
mmhg, dapat meningkatkan tekanan itu menjadi 300 mmhg selama kontraksi
ventrikel. Untuk mengkompensasi dan mempertahankan curah jantung, ventrikel kiri
tidak hanya memperbesar tekanan tetapi juga memperpanjang waktu ejeksi. Oleh
karena itu, meskipun terjadi penyempitan progresif pada orifisium aorta yang
menyebabkan peningkatan kerja ventrikel, efisiensi mekanis jantung masih dapat
dipertahankan dalam waktu lama. Namun, akhirnya kemampuan ventrikel kiri untuk
menyesuaikan diri terlampaui. Timbul gejala-gejala progresif yang mendahului titik
kritis dalam perjalanan stenosis aorta. Titik kritis pada stenosis aorta adalah bila
lumen katup aorta mengecil dari ukuran 3-4 cm2 menjadi kurang dari 0,8 cm2.
biasanya tidak terdapat perbedaan tekanan pada kedua sisi ktup sampai ukuran lumen
berkurang menjadi 50%.
5. Diagnosis :
Trias gejala khas yang berkaitan dengan stenosis aorta :
1. Angina,
2. Sinkop, dan
3. Kegagalan ventrikel kiri.
Apabila diabaikan, gejala-gejala ini menandakan prognosis yang buruk dengan
kemungkinan

hidup

rata-rata

kurng

dari

lima

tahun. Kegagalan

ventrikel kirimerupakan indikasi dekompensasi jantung. Angina ditimbulkan oleh

ketidakseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium;
kebutuhan oksigen meningkat karena hipertrofi dan peningkatan kerja miokardium,
sedangkan penyediaan oksigen kemungkinan besar berkurang karena penekanan
sistolik yang kuat pada arteri koronaria oleh otot yang hipertrofi. Selain itu, pada
hipertrofi miokardium terdapat penurunan perbandingan kapiler terhadap serabut otot.
Oleh karena itu jarak difusi oksigen bertambah dan hal ini agaknya mengurangi
persediaan oksigen miokardium. Lapisan subendokardial ventrikel kiri merupakan
lapisan yang paling rentan. Sinkop terjadi terutama saat beraktivitas akibat aritmia
atau kegagalan untuk meningkatkan curah jantung yang memadai untuk
mempertahankan perfusi otak.
Kegagalan ventrikel progresif mengganggu pengosongan ventrikel. Curah jantung
menurun dan volume ventrikel bertambah. Akibatnya ventrikel mengalami dilatasi
dan kadang-kadang disertai regurgitasi fungsional katup mitralis. Stenosis aorta lanjut
dapat disertai kongesti paru-paru berat.
Kegagalan ventrikel kanan dan kongesti vena sistemik merupakan petunjuk
bahwa penyakit berada dalam stadium akhir. Stenosis aorta biasanya tidak
berkembang sampai stadium ini. Jarangnya terjadi kegagalan jantung kanan pada
keadaan ini kemungkinan akibat tingginya angka kematian akibat gagal jantung kiri
yang terjadi dalam perjalanan penyakit yang lebih awal.
Selain itu, terdapat insiden kemtian mendadak yang tinggi pada penderita stenosis
aorta berat. Patogenesis kematian mendadak ini msih kontroversial, tetapi biasanya
dicetuskan oleh kerja berat.
6. Pemeriksaan :
Tanda-tanda yang menonjol pada stenosis aorta berat adalah sebagai berikut :
a.

Auskultasi :

Bising ejeksi sistolik; pemisahan bunyi jantung kedua yang paradoksal.

b.

Ekokardiografi :

Alat pilihan untuk menilai mobilitas daun katup, ketebalan katup, kalsifikasi pada
katup, penyatuan subvalvular, perkiraan daerah katup, dan tampilan komisura.

c.

Elektrokardiogram :

Terdapat tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, peningkatan voltase QRS, serta vektor
T terletak 180 dari vektor QRS. Juga dapat terdapat gambaran kelainan atrium kiri
(hipertrofi ventrikrl kiri; cacat hantaran).
d.

Radiografi Dada :

Dilatasi pasca stenosis pada aorta asendens (akibat trauma lokal ejeksi darah
bertekanan tinggi yang mengenai dinding aorta); kalsifikasi katup (paling baik
diamati dari lateral atau oblik).
e.

Temuan Hemodinamik :

Perbedaan tekanan aorta yang bermakna (50 sampai 100 mmhg); peningkatan
tekanan diastolik akhir ventrikel kiri; pengisian karotis yang tertunda.
f.

Kateterisasi Jantung :

Tujuan kateterisasi ini menegaskan adanya stenosis katup aorta, mengukur berat
ringannya, serta menyingkirkan atau mengenali penyakit jantung lainnya, terutama
penyakit koroner. Penurunan diameter orifisium lebih dari 75% sehingga lubang
kurang dari 0,8 cm2memungkinkan terjadinya gangguan aliran dan curah jantung
yang nyata.
Derajat stenosis ini biasanya disertai perbedaan tekanan sistolik aorta-ventrikel kiri
melebihi 50 mmhg.
Perbedaan tersebut mesti dihubungkan dengan curah jantung, misalnya perbedaan 30
mmhg sangat bermakna pada curah jantung rendah. Angiografi kuantitatif
memberikan gambaran ukuran volume akhir diastolik dan akhir sistolik, fraksi ejeksi
dan massa ventrikel kiri.
Arteriografi koroner pada stenosis aorta dewasa menunjukkan prevalensi 50%
aterosklerosis tanpa angina. Jika terdapat penyakit obstruksi koroner pada stenosis
aorta, bedah koroner mungkin diperlukan, dikerjakan sewaktu operasi katup.
7. Tata Laksana :
Pasien dengan stenosis aorta harus diterapi secara profilaksis untuk pencegahan
endokarditis bakterialis. Gagal jantung diterapi dengan digitalis dan diuretik.

Pengobatan untuk menurunkan beban awal dan beban akhir harus dilakukan secara
hati-hati. Angina diterapi dengan nitrat.
Pasien dengan gejala-gejala akibat stenosis aorta membutuhkan tindakan operatif.
Pasien tanpa gejala membutuhkan penanganan yang sangat hati-hati serta followupuntuk menentukan kapan bedh harus dilakukan.
Penanganan stenosis dengan pelebaran katup aorta memakai balon masih diteliti.
Pasien-pasien yang dipilih adalah pasien yang tidak memungkinkan dilakukan
penggantian katup karena usia, adanya penyakit lain yang berat, atau menunjukkan
gejala yang berat. Pasien-pasien dengan gradien sistolik 75 mmhg harus dioperasi
walaupun tanpa gejala. Pasien tanpa gejala tapi perbedaan tekanan sistolik kurang
dari 75 mmhg harus dikontrol setiap 6 bulan. Tindakan operatif harus dilaksanakan
bila pasien menunjukkan gejala, terjadi pembesaran jantung, peningkatan perbedaan
tekanan sistolik aorta yang diukur dengan teknik Doppler. Pada pasien muda bisa
dilakukan valvulotomi aorta, sedang pasie lebih tua membutukhan penggantian katup.
Risiko operasi valvulotomi sangat kecil, 2% pada penggantian katup dan resiko
meningkat menjadi 4% bila disertai bedah pintas koroner.
Pada pembesaran jantung dengan gagal jantung, risiko naik jadi 4-8%. Pada
pasien muda yang tidak bisa dilakukan valvuloktomi, penggantian katup perlu
dilakukan memakai katup sintesis. Ahli bedah bisa menggunakan katup jaringan
(porsin/perikardial) untuk pasien-pasien lebih tua. Keuntungan katup jaringan ini
adalah kemungkinan tromboemboli jarang, tidak diperlukan anti koagulan, dan
perburukan biasanya lebih lambat dibandingkan bila dipakai katup sintesis.
8. Prognosis :
Survival rate 10 tahun pasien pasca operasi ganti katup aorta adalah sekitar 60%
dan rata-rata 30% katup artifisial bioprotesis mengalami gangguan setelah 10 tahun
dan memerlukan operasi ulang. Katup metal artifisial harus dilindungi dengan
antikoagulan untuk mencegh trombus dan embolisasi. Sebanyak 30% pasien ini akan
mengalami komplikasi perdarahan ringan-berat akibat terapi tersebut. Valvuloplasti
aorta perkutan dengan balon dapat dilakukan pada pasien anak atau anak muda
dengan AS kongenital non-kalsifikasi. Pada orang dewasa dengan kalsifikasi,

tindakan

ini

menimbulkan

restenosis

yang

tinggi.

INSUFISIENSI AORTA

1. Definisi :
Gangguan fungsi katup aorta, disertai dengan penutupan tidak sempurna yang
menimbulkan regurgitasi aorta.
2. Etiologi :
Penyebab insufisiensi atau regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat
terjadi dalam 2 macam kelainan artifisial yaitu :
Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemuka pada :
Penyakit kolagen
Aortitis sifilitika
Diseksi aorta
Penyakit katup artifisial :
Penyakit jantung reumatik
Endokarditis bakterialis

 Aorta artificial congenital

Ventricular septal defect (VSD)
Ruptur traumatik
Aortic left ventricular tunnel
Genetik :
Sindrom marfan
Mukopolisakaridosis
3. Patofisiologi :
Dilatasi ventrikel merupakan kompensasi utama pada regurgitasi aorta, bertujuan
untuk mempertahankan curah jantung disertai peninggian tekanan artifisial ventrikel
kiri. Pada saat aktivits, denyut jantung dan resistensi vaskular perifer menurun
sehingga curah jantung bisa terpenuhi.
Pada tahap lanjut, tekanan atrium kiri, pulmonary wedge pressure, arteri
pulmonal, ventrikel kanan dan atrium kanan meningkat sedangkan curah jantung
menurun walaupun pada waktu istirahat.
4. Diagnosis :
Gejala-gejala awal adalah rasa lelah, sesak napas saat beraktivitas, dan palpitasi.
Mungkin juga terdapat angina dengan hipertrofi venrtrikel kiri dan tekanan diastolik
yang rendah, yng berturut-turut meningkatkan kebutuhan oksigen dan menurunkn
suplai oksigen. Namun nyeri substernum yang tidak berhubungan dengan iskemia
miokardium juga sering terjadi. Gagal jantung mencetuskan perjalanan klinis yang
makin buruk dengan menurunnya curah jantung dan meningkatkan volume ventrikel,
disertai aliran retrrogad atrium kiri dan kongesti paru-paru.
5. Pemeriksaan :
Tanda-tanda berikut ini berkaitan dengan regurgitasi aorta kronis :
a. Auskultasi :
Bising diastolik; bising Austin Flint yang khas atau bising diastolik yang
kasar;systolicejection click disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi.
b. Elektrokardiogram :
Hipertrofi ventrikel kiri

c. Radiografi Dada :
Pembesaran ventrikel kiri; dilatasi aorta proksimal
d. Temuan Hemodinamik :
Pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat; tekanan nadi melebar disertai
penungkatan tekanan sistemik dan penurunan tekanan diastolik.
e. Kateterisasi jantung :
Ventrikel kiri tampak opak selama penyuntikan bahan kontras ke dalam pangkal
aorta.
6. Terapi :
Harus diberikan terap profilaksis untuk endokarditis bakterialis. Gagal jantung
diobati dengan digitalis, diuretik, serta vasodilator seperti hidralasin, penghambat
ACE atau dan nitrat, untuk menurunkan beban akhir.
Indikasi Operasi :
Penderita insufisiensi kronik berat dengan gejala dianjurkan untuk operasi.
Penderita tanpa gejala tetapi dengan disfungsi ventrikel kiri yang jelas saat istirahat
pada pemeriksaan ventrikulografi Tc 99 m, ekokardiografi dan angiografi harus
dianjurkan untuk operasi. Penderita dengan ejeksi fraksi tidak meningkat saat kerja
juga masuk kategori yang sama dan biasanya butuh operasi walaupun bisa ditunda
operasinya.
Insufisiensi akut biasanya timbul akibat endokarditis bakterialis, diseksi aorta,
atau ruptur katup miksomatosa. Tindakan operatif biasanya perlu dilakukan untuk
mencegah kematian akibat edem paru. Walaupun destruksi daun-daun katup biasanya
merupakan masalah utama pada endokarditis yang menjadi penyebab insufisiensi
akut. Pembentukan fistel juga dapat timbul akibat infeksi di aorta. Kadang-kadang
pada diseksi, katup buatan tidak diperlukan saat aorta diperbaiki.
Tindakan Bedah:
Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan,
indikasikontra untuk koagulan, serta lamanya umur katup. Penderita dengan katup
jaringan, baik porsin atau miokardial, mungkin tidak membutuhkan penggunaan
antikoagulan jangka panjang.

Bagaimanapun juga, umur katup ini barangkli lebih pendek daripada katup
buatan. Risiko operasi kurang lebih 2% pada penderita insufisiensi kronik sedang
dengan arteri koroner normal. Sedangkan risiko operasi pada penderita insufisiensi
berat dengan gagal jantung, dan pada penderita penyakit arteri, bervariasi antara 410%. Dapat juga lebih besar, tergantung keadaan klinis penderita tersebut. Hasil akhir
tergantung pada fungsi ventrikel kiri saat operasi, tetapi juga tergantung dari etiologi
penyakit.
Penderita harus dianjurkan untuk mendapat antibiotik profilaksis untuk
endokarditis setelah operasi.
Penderita dengan katup buatan mekanis harus mendapat terapi antikogulan
jangka panjang. Pasien harus dipantau secara berkala untuk mendeteksi kemunduran
diri dari fungsi katup.
7. Prognosis :
Tujuh puluh persen penderita dengan insufisiensi aorta kronis mampu bertahan 5
tahun, sedang 50% mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Penderita
dengan insufisiensi aorta yang jelas mampu hidup secara normal, tetapi mudah
terkena endokarditis infektif. Jika timbul gagal jantung, bisa bertahan 2 tahun, dan
setelah timbul angina biasanya bertahan 5 tahun.
Penderita dengan fraksi ejeksi prabedah 45% dan indeks jantung lebih besar dari
2,5 liter/menit/m2 mampu bertahan hidup lebih lama setelah operasi daripada
penderita dengan fraksi ejeksi kurang dari 45% dan indeks jantung kurang dari 2,5
liter/menit/m2.
Penderita dengan insufisiensi aorta akut dan edema paru, prognosisnya buruk,
biasanya harus dilakukan operasi.

STENOSIS MITRAL
1. Definisi
Stenosis Katup Mitral merupakan penyempitan pada lubang katup mitral yang akan
menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri.
Kemungkinan diakibatkan karena adanya perubahan struktur mitral leaflets, yang
menyebabkan tidak membukanya katup mitral secara sempurna pada saat diastolik.
2. Etiologi
Stenosis katup mitral hampir selalu disebabkan oleh demam rematik, yang pada saat
ini sudah jarang ditemukan di Amerika Utara dan Eropa Barat. Karena itu di wilayah
tersebut, stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang tua yang pernah menderita
demam rematik pada masa kanak-kanak dan mereka tidak mendapatkan antibiotik. Di
bagian dunia lainnya, demam rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup
mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak. Yang khas adalah jika
penyebabnya demam rematik, daun katup mitral sebagian bergabung menjadi satu.
Di samping atas dasar penyakit jantung rematik, masih ada beberapa keadaan yang
dapat memperlihatkan gejala-gejala seperti stenosis mitral, misalnya miksoma atrium
kiri bersamaan dengan ASD (atrium septal defek) seperti pada sindrom Lutembacher,
ball valve thrombi pada atrium kiri. Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu
kelainan bawaan. Bayi yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup
lebih dari 2 tahun, kecuali jika telah menjalani pembedahan. Miksoma (tumor jinak di
atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat aliran darah ketika melewati katup
mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis katup mitral.
Perubahan Anatomis pada stenosis mitral dapat terjadi pada:
1. Komisura, menyebabkan saling mendekat satu sama lain dan bentuknya akan berubah.
2. Cups, daun katup, menjadi menebal serta berubah ke arah jaringan fibrosa.

3. Chordae tendinea menebal, memendek serta dapat salng melekat.

Perubahan anatomis ini dapat berdiri sendiri namun juga bisa dalam kombinasi,
sekitar 50% stenosis mitral merupakan kelaianan struktur campuran, misalnya pada
komisura dan cups. Komisura saja 30%. Cups menebal 15% dan chordate 10%.
3. Patofisiologi
Dalam keadaan normal, luas pembukaan katup mitral berkisar antara 4-6 cm 2.
Apabila luas pembukaannya ternyata hanya 2 cm 2 (mild stenosis), maka sudah mulai
timbul perubahan hemodinamik, di mana daerah dari atrium kiri hanya dapat masuk
ke ventrikel kiri, apabila didorong oleh pressure gradient yang abnormal. Apabila
kurang dari 1 cm2, maka sudah termasuk dalam kategori stenosis berat dan diperlukan
pressure gradient sebesar 20 mmHg agar dapat mempertahankan aliran darah
sehingga curah jantung tetap adekuat pada saat istirahat. Peninggian tekanan atrium
kiri tentu akan diteruskan ke vena pulmonal, sehingga tekanan pada vena pulmonal
juga akan ikut meninggi yang bisa berakibat terjadinya edema pulmo.
Karena peninggian tekanan ini, lama kelamaan akan menyebabkan terjadinya
penebalan lapisan intima dan media arteriol. Hal ini dapat berakibat peninggian
tahanan paru yang menyebabkan beban pernafasan akan bertambah. Peninggian
tekanan pada vena pulmonal dan kapiler secara pasif juga akan diteruskan ke system
arteri pumonal, yang dapat menimbulkan hipertensi pulmonal, hipertrofi ventrikel
kanan dan dilatasi ventrikel kanan.
4. Gejala Klinis
Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah
di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan
tertimbun di dalam paru-paru (edema pulmoner). Jika seorang wanita dengan stenosis
katup mitral yang berat hamil, gagal jantung akan berkembang dengan cepat.
Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak
nafas. Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas, tetapi
lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat. Sebagian penderita akan
merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa buah bantal atau
duduk tegak. Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang

menderita stenosis katup mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat
menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke
dalam paru-paru. Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana
denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur
5. Pemeriksaan Dan Diagnosis
Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur jantung yang khas ketika
darah mengalir/menyembur melalui katup yang menyempit dari atrium kiri. Tidak
seperti katup normal yang membuka tanpa suara, pada kelainan ini katup sering
menimbulkan bunyi gemertak ketika membuka untuk mengalirkan darah ke dalam
ventrikel kiri. Diagnosis biasanya diperkuat dengan pemeriksaan:
1.

Elektrokardiografi

2.

rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium)

3.

ekokardiografi (teknik

penggambaran

jantung

dengan

menggunakan

gelombang ultrasonik).
Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan jenis
penyumbatannya.
6. Penatalaksanaan Dan Terapi
Obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat
denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium. Jika terjadi gagal
jantung, digoxin juga akan memperkuat denyut jantung. Diuretik dapat mengurangi
tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah. Jika
terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin perlu
dilakukan perbaikan atau penggantian katup. Pada prosedur valvuloplasti balon,
lubang katup diregangkan. Kateter yang pada ujungnya terpasang balon, dimasukkan
melalui vena menuju ke jantung. Ketika berada di dalam katup, balon
digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu. Pemisahan daun
katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui pembedahan. Jika kerusakan
katupnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup mekanik atau katup yang sebagian
dibuat dari katup babi. Sebelum menjalani berbagai tindakan operasi atau

pembedahan, kepada penderita diberikan antibiotik pencegahan untuk mengurangi

resiko terjadinya infeksi katup jantung.
INSUFISIENSI MITRAL

1. Definisi
adalah kebocoran aliran balik melalui katup mitral setiap kali ventrikel kiri
berkontraksi. Pada saat ventrikel kiri memompa darah dari jantung menuju ke aorta,
sebagian

darah

mengalir

kembali

ke dalam atrium kiri

dan

menyebabkan

meningkatnya volume dan tekanan di atrium kiri. Terjadi peningkatan tekanan darah
di dalam pembuluh yang berasal dari paru-paru, yang mengakibatkan penimbunan
cairan (kongesti di dalam paru-paru.
2. Etiologi
Dulu demam rematik menjadi penyebab utama dari regurgitasi katup mitral.
Lebih sring terjadi pada laki-laki daripada perempuan. Tetapi saat ini, di negaranegara yang memiliki obat-obat pencegahan yang baik, demam rematik jarang terjadi.
Misalnya di Amerika Utara dan Eropa Barat, penggunaan antibiotik untuk strep
throat(infeksi tenggorokan karena streptokokus), bisa mencegah timbulnya demam
rematik. Di wilayah tersebut, demam rematik merupakan penyebab umum dari
regurgitasi katup mitral, yang terjadi hanya pada usia lanjut, yang pada masa
mudanya tidak memperoleh antibiotik. Di negara-negara yang memiliki kedokteran
pencegahan yang jelek, demam rematik masih sering terjadi dan merupakan penyebab
umum dari regurgitasi katup mitral. Di Amerika Utara dan Eropa Barat, penyebab

yang lebih sering adalah serangan jantung, yang dapat merusak struktur penyangga
dari katup mitral.
Di samping etiologi penyakit jantung rematik, masih ada beberapa insufisiensi
mitral atas dasar etiologi yang lain. Perubahan struktur yang terdapat pada regurgitasi,
bisa saja terjadi pada annulus mitral, daun katup, chodae tendinea dan muskulus
papillaris. Abnormalitas ini bisa saja timbul hanya pada satu aspek struktur, tetapi
dapat juga merupakan kombinasi seperti halnya stenosis mitral. Penyebab umum
lainnya adalah degenerasi miksomatous (suatu keadaan dimana katup secara bertahap
menjadi terkulai/terkelepai).
3. Patofisiologi
Pada saat sistolik ventrikel, di samping darah masuk ke aorta, juga sebagian kembali
ke atrium kiri. Walaupun demikian output ventrikel kiri ke aorta harus dipertahankan
secara optimal dengan mekanisme kompensasi, ventrikel kiri berkontraksi lebih kuat,
sampi timbul dekompensasi. Akhirnya ventrikel kiri akan berdilatasi juga sebagai
akibat volum darah yang masuk dari atrium kiri pada saat sistolik. Dilatasi atrium kiri
tidak selalu disertai peninggian tekanan pada atrium kiri.
Konsekuensi lain dilatasi atrium kiri ialah regurgitasi akan semakin banyak, timbul
hipertensi vena pulmonal secara pasif dan selanjutnya reaktif hipertensi arteri
pulmonal sebagaimana terjadi pada stenosis mitral, walau terjadinya jarang dan
secara klinis lebih ringan dibandingka dengan stenosis mitral. Hipertensi pulmonal
dapat menimbulkan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan pada beberapa kasus.
Edema pulmo jarang timbul karena regurgitasi mitral. Fibrilasi atrium dapat juga
terjadi sebagaimana biasanya terdapat pada regurgitasi yang sudah lama dan biasanya
secara klinis ringan.
4. Gejala Klinis
Regurgitasi katup mitral yang ringan bisa tidak menunjukkan gejala.
Kelainannya

bisa

dikenali

hanya

jika

dokter

melakukan

pemeriksaan

dengan stetoskop, dimana terdengar murmur yang khas, yang disebabkan pengaliran
kembali darah ke dalam atrium kiri ketika ventrikel kanan berkontraksi. Secara
bertahap, ventrikel kiri akan membesar untuk meningkatkan kekuatan denyut jantung,

karena ventrikel kiri harus memompa darah lebih banyak untuk mengimbangi
kebocoran

balik

ke

atrium

kiri.

Ventrikel

yang

membesar

dapat

menyebabkan palpitasi ( jantung berdebar keras), terutama jika penderita berbaring

miring ke kiri. Atrium kiri juga cenderung membesar untuk menampung darah
tambahan yang mengalir kembali dari ventrikel kiri. Atrium yang sangat membesar
sering berdenyut sangat cepat dalam pola yang kacau dan tidak teratur (fibrilasi
atrium), yang menyebabkan berkurangnya efisiensi pemompaan jantung. Pada
keadaan ini atrium betul-betul hanya bergetar dan tidak memompa
Berkurangnya aliran darah yang melalui atrium, memungkinkan terbentuknya
bekuan darah. Jika suatu bekuan darah terlepas, ia akan terpompa keluar dari jantung
dan dapat menyumbat arteri yang lebih kecil sehingga terjadi stroke atau kerusakan
lainnya. Regurgitasi yang berat akan menyebabkan berkurangnya aliran darah
sehingga terjadi gagal jantung, yang akan menyebabkan batuk, sesak nafas pada saat
melakukan aktivitas dan pembengkakan tungkai.
5. Pemeriksaan dan Diagnosis
Regurgitasi katup mitral biasanya diketahui melalui murmur yang khas, yang bisa
terdengar

pada

pemeriksaan

dengan

stetoskop

ketika

ventrikel

kiri

berkontraksi.Elektrokardiogram (EKG) dan rontgen dada bisa menunjukkan adanya

pembesaran ventrikel kiri.
Pemeriksaan yang paling informatif adalah ekokardiografi, yaitu suatu tehnik
penggambaran yang menggunakan gelombang ultrasonik. Pemeriksaan ini dapat
menggambarkan katup yang rusak dan menentukan beratnya penyakit.
6. Penatalaksanaan dan Terapi
Jika penyakitnya berat, katup perlu diperbaiki atau diganti sebelum ventrikel
kiri menjadi sangat tidak normal sehingga kelainannya tidak dapat diatasi. Mungkin
perlu dilakukan pembedahan untuk memperbaiki katup (valvuloplasti) atau
menggantinya dengan katup mekanik maupun katup yang sebagian dibuat dari katup
babi. Memperbaiki katup bisa menghilangkan regurgitasi atau menguranginya
sehingga gejala dapat ditolerir dan kerusakan jantung dapat dicegah. Setiap jenis
penggantian katup memiliki keuntungan dan kerugian.

Katup mekanik biasanya efektif, tetapi menyebabkan meningkatnya resiko

pembentukan bekuan darah, sehingga biasanya untuk mengurangi resiko tersebut
diberikan antikoagulan. Katup babi bekerja dengan baik dan tidak memiliki resiko
terbentuknya bekuan darah, tetapi tidak mampu bertahan selama katup mekanik.
Jika katup pengganti gagal, harus segera diganti. Fibrilasi atrium juga membutuhkan
terapi. Obat-obatan seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat
denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi. Permukaan katup jantung
yang rusak mudah terkena infeksi serius (endokarditis infeksius). Karena itu untuk
mencegah terjadinya infeksi, seseorang dengan katup yang rusak atau katup buatan
harus

mengkonsumsi

antibiotik

sebelum

menjalani

tindakan

pembedahan.

sumber : http://kampus-kedokteran.blogspot.com/2011/10/kelainan-jantung-stenosisinsufisiensi.html