BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Di Indonesia, insidens penyakit kanker diperkirakan 100 orang per
100.000 penduduk. Saat ini penyakit kanker telah digolongkan dalam
penyebab kematian utama pada usia produktif. Proporsi kematian akibat
penyakit kanker telah meningkat dari 4,8% pada tahun 1992 menjadi 10,6%
pada tahun 1995 (Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, 1988).
Kanker sendiri merupakan suatu macam neoplasma yang bersifat ganas.
Sifat-sifatnya khas dan sangat berlawanan dengan neoplasma jinak. Untuk itu,
perlu dikaji lebih mendalam tentang neoplasma, dimulai dari sel dengan
pertumbuhan yang normal sampai dengan terbentuknya neoplasma.
Sel mempunyai tugas utama yaitu bekerja dan berkembang biak.
Bekerja bergantung pada aktivitas sitoplasma sedangkan berkembang biak
tergantung pada aktivitas intinya. Proliferasi sel adalah proses fisiologis yang
terjadi pada hampir semua jaringan tubuh manusia pada berbagai keadaan sel
untuk berkembang biak. Homeostasis antara proliferasi sel dan kematian sel
yang terprogram secara normal dipertahankan untuk menyediakan integritas
jaringan dan organ (Chrestella, 2009).
Pertumbuhan sel normal yang dipengaruhi oleh banyak faktor yang
saling terkait satu dengan yang lain termasuk stimulus dan injuri. Selain itu,
faktor risiko menyebabkan individu lebih rentan terhadap stimulus dan injuri.
Berbagai stimulus dan injuri, baik internal maupun eksternal yang dapat
menyebabkan respon yang beragam seperti adaptasi bahkan sampai dengan
terjadinya lesi dan akhirnya terjadi neoplasma.

B. Rumusan Masalah
1. Apakah yang dimaksud pertumbuhan sel normal?
2. Apakah faktor risiko?
3. Apakah stimulus dan injuri pada sel?
4. Apakah yang dimaksud dengan proses adaptasi sel?
5. Apakah yang dimaksud dengan proses lesi sel?
6. Apakah yang dimaksud dengan neoplasma?
Bagaimana nomenklaturnya?
7. Apakah gejala dan tanda (local symptom, systemic symptom, dan
8.
9.

metastatic symptom) neoplasama?

Bagaimana terapi neoplasama?
Apakah usaha pencegahan neoplasma yang dapat dilakukan?

C. Tujuan Penulisan
1. Mahasiswa mampu memahami bagian-bagian sel, pertumbuhan sel
normal, serta keterkaitannya dengan stimulus dan injuri pada sel.
2. Mahasiswa mampu memahami perubahan sel akibat adanya stimulus
dan injuri dihubungkan dengan proses adaptasi sel sampai dengan
terjadinya lesi dan neoplasma.
3. Mahasiswa mampu memahami mekanisme terjadinya neoplasma serta
nomenklatur neoplasma.
4. Mahasiswa mampu memahami gejala dan tanda neoplasma baik gejala
lokal, sistemik, maupun metastasis, serta cara pencegahannya.

BAB II
ISI
1. Apakah yang dimaksud pertumbuhan sel normal?
Sel Normal merupakan suatu unit yang sangat kompleks yang di
dalamnya terdapat berbagai organel dan system enzim terus-menerus
melaksanakan aktivitas metabolit guna mempertahankan kehidupan sel dan
menunjang fungsi normalnya. Berfungsinya sel secara normal bergantung
pada lingkungan di sekitar sel, penyediaan nutrisi yang terus menerus (sepeti
oksigen, asam amino, dan glukosa), dan pembuangan produk metabolism
secara teratur termasuk CO2. (Chandrasomda, 2006)
Sel normal tumbuh melalui 3 jenis siklus yaitu:
1.
Amitosis : satu sel membelah secara langsung menghasilkan 2
sel anak yang sama bentuk dan fungsi dengan sel induk.
2.

Mitosis : Terdiri dari 2 fase, yaitu fase mitosis dan interfase.

Fase mitosis adalah fase pada saat sel itu membelah menjadi 2

sel anak. Pada fase ini terjadi 4 fase lagi yaitu:

Profase : Fase yang di dalam intinya nampak adanya kromosom
yang berupa benang-benang halus. Sentriol menggandakan diri

dan masing-masing menuju kutub.

Metafase : Fase yang ditandai dengan hilangnya selaput inti dan
nucleolus. Dari sentriole tampak benang-benang halus yang
menuju equator. Kromosom menuju equator dan membelah

menjadi 2 bagian yang sama.

Anafase : Kromosom memisahkan diri di equator dan membagi
2 yang masing-masing menuju kutub utara dan kutub selatan

melalui benang dari sentriol.

Telofase : Sitoplasma membelah dan memisah menjadi 2
bagian, selaput inti Nampak lagi dan sel terbelah menjadi 2 sel

anak yang sama.

- Sedangkan pada fase interfase, tejadi perkembangan 2 sel anak yang masih
muda menjadi dewasa.

3.

Meiosis : pembelahan reduksi yang hanya terjadi pada sel-sel

kelamin yaitu sel sperma pada pria dan sel ovum pada wanita.
Pada dasarnya meiosis terjadi dalam 2 fase yaitu:
Fase I : Pada fase ini terjadi duplikasi kromosom. Pada
pembelahan fase I ini dibagi menjadi 6 fase yaitu preleptonema,
leptonema, zygonema, pachynema, diplonema, dan diakenesis.
Pada fase ini dihasilkan sel spermatosit pada pria dan sel oosit
-

pada wanita.
Fase II : Pada fase ini terjadi 2 kali pembelahan dan pada lakilaki menghasilkan sel sperma sedangkan pada wanita

menghasilkan sel ovum yang merupakan sel haploid.

(Sukardjana, 2000)
2. Apakah faktor risiko?
a. Faktor geografik dan lingkungan.
Karsinogen lingkungan banyak ditemukan di lingkungan sekitar. Contohnya
seperti sinar matahari, dapat ditemukan terutama di perkotaan, atau terbatas
pada pekerjaan tertentu. Hal tertentu dalam makanan dilaporkan mungkin
merupakan faktor predisposisi. Termasuk diantaranya merokok dan konsumsi
alkohol kronik.
b. Usia.
Secara umum, frekuensi kanker meningkat seiring pertambahan usia. Hal ini
terjadi

akibat

akumulasi

mutasi

somatik

yang

disebabkan

oleh

berkembangnya neoplasma ganas. Menurunnya kompetensi imunitas yang

menyertai penuaan juga mungkin berperan.
c. Hereditas.
Saat ini terbukti bahwa pada banyak jenis kanker, terdapat tidak saja
pengaruh lingkungan, tetapi juga predisposisi herediter. Bentuk herediter
kanker dapat dibagi menjadi tiga kategori. Sindrom kanker herediter,
pewarisan satu gen mutannya akan sangat meningkatkan risiko terjangkitnya
kanker yang bersangkutan. Predisposisinya memperlihatkan pola pewarisan
dominan autosomal. Kanker familial, kanker ini tidak disertai fenotipe
penanda tertentu. Contohnya mencakup karsinoma kolon, payudara, ovarium,

dan otak. Kanker familial tertentu dapat dikaitkan dengan pewarisan gen
mutan. Contohnya keterkaitan gen BRCA1 dan BRCA2 dengan kanker
payudara dan ovarium familial. Sindrom resesif autosomal gangguan
perbaikan DNA. Selain kelainan prakanker yang diwariskan secara dominan,
sekelompok kecil gangguan resesif autosomal secara kolektif memperlihatkan
ciri instabilitas kromosom atau DNA (Kumar dkk, 2007).
3.

Apakah stimulus dan injuri pada sel?

Sel merupakan partisipan aktif di lingkungannya, yang secara tetap

menyesuaikan struktur dan fungsinya untuk mengakomodasi tuntutan perubahan

dan stress ekstrasel.

Sel cenderung mempertahankan lingkungan segera dan

intraselnya dalam rentang parameter fisiologis yang sempit (sel mempertahankan

homeostatis normalnya). Ketika mengalami stress fisiologis atau rangsang
patologis, sel bias beradaptasi, mencapai kondisi baru dan mempertahankan
kelangsungan hidupnya. Respon adapatasi utama adalah atrofi, hipertrofi,
hyperplasia, dan metaplasia. Jika kemampuan adaptatif berlebihan, sel mengalami
jejas. Dalam batas waktu tertentu, cedera bersifat reversible,dan kembali ke
kondisi stabil semula; namun, dengan stres berat atau menetap, teradi cedera
irevesibel dan sel yang terkena mati melalui proses nekrosis atau apoptosis
(Kumar dkk, 2007).
Stres yang menginduksi jejas sel berkisar daritrama fisisk menyeluruh
akibat kecelakaan motor sampai defek gen tunggal yang menghasilkan enzim
rusak yang menjadi penyebab penyakit metabolik spesifik. Sebagian besar
penyebab dapat digolongkan menjadi kategoari luas beriku ini: deprivasi oksigen,
bahan kimia, agen infeksus, reaksi imunologi, defek genetik, ketidakseimbangan
nutrisi, agen fisik, dan penuaan (Kumar dkk, 2007).
Secara jelas, terdapat banyak cara berbeda untuk menginduksi jejas sel.
Selain itu, mekanisme biokimiawi yang menghubungkan setiap cedera tertentu
dan manifestasi selular dan jaringan yang bersifat kompleks dan saling terjalin
erat dengan jalur intrasel lain. Oleh karena itu , pemisahan antara sebab dan akibat

mungin sukar. Namun demikian, beberapa prnsip umum relevan dengan sebagian
besar bentuk cedera sel:

Respon selular terhadap stimulus yang berbahaya tergantung pada tipe cedera,

durasi, dan keparahannya.

Akibat suatu stimulus yang berbahayabergantung pada tipe, status,

kemampuan adaptasi, dan susunan genetic sel yang mengalami jejas.

Empat system intraseluler yang paling mudah sering terkena adalah: 1)
keutuhan membrane sel; 2) pembentukan ATP; 3) sintetis protein; dan 4)

kebutuhan perlengkapan genetic.

Komponen struktural dan biokimiawi suatu se terhubung secara utuh tanpa
memandang lokus awal jejas, efek multiple sekunder yang terjadi sangat

cepat.
Fungsi sel hilang jauh sebelum terjadi kematian sel, dan perubahan morfologi

jejas sel (atau mati).

(Kumar dkk, 2007).
4.

Apakah yang dimaksud dengan proses adaptasi sel?

Kemampuan adaptasi dapat terjadi karena stimulus fisiologik (kondisi

normal) maupun patologik, adaptasi sel ini bermanfaat untuk mengatur sendiri
lingkungan yang ideal bagi sel tersebut dapat dilakukan dengan berbagai cara
bergantung dari stimulusnya, diantaranya; atrofik, hipertrofik, hyperplasia, dan
metaplasia. Namun mekanisme adaptasi ini ibarat pedang bermata dua, sehingga
apabila adaptasi dilakukan secara berlebihan atau tidak terkontrol dapat
mempermudah munculnya perkembangan abnormal atau neoplasma, misalnya
pada adaptasi sel secara metaplasia (perubahan reversible jenis sel dewasa tertentu
dengan sel dewasa lain yang memiliki kemampuan bertahan lebih baik), apabila
factor-faktor yang menginduksi transformasi metaplastik menetap dapat
menginduksi transformasi kanker pada epitel yang metaplastik melalui
mekanisme munculnya bersamaan penyusun kanker sel skuamosa maligna dengan
metaplasia skuamosa epitel.
Respon adaptasi utama adalah:
Atrofi: pengerutan ukuran sel dengan hilangnya substansi sel.

Hipertrofi:

penambahan ukuran organ

Hiperplasia: peningkatan jumlah sel dalam organ atau jaringan.
Metaplasia: perubahan reversible; pada perubahan tersebut satu

penambahan

ukuran

sel

dan

menyebabkan

jenis sel dewasa (epithelial atau mesenkimal) digantikan oleh

jenis sel dewasa lain.
(Kumar dkk, 2007).
5.

Apakah yang dimaksud dengan proses lesi sel?

Dari scenario diketahui bahwa pertumbuhan sel normal dipengaruhi oleh

banyak factor, seperti halnya stimulus dan injuri. Beragam stimulus yang dapat
menyebabkan injuri/jejas pada sel diantaranya deprivasi oksigen, bahan kimia,
agen infeksius, reaksi imunologi, defek genetic, ketidakseimbangan nutrisi, agen
fisik (trauma, temperatur ekstrem, radiasi), penuaan. Sel normal dalam
pertumbuhannya harus memiliki kemampuan untuk beradaptasi terhadap berbagai
stimulus tersebut agar dapat menjaga homeostasis dalam kondisi yang seimbang
meski dalam kondisi mengalami stress fisiologik atau rangsangan patologis
sekalipun.
Ketika sel mengalami stress fisiologik (stimulus), sel normal cenderung akan
beradaptasi, apabila proses adaptasi berhasil maka sel dapat bertahan hidup, tetapi
apabila proses adaptasi tidak berhasil akan terjadi jejas sel. Jejas sel dapat bersifat
reversible maupum irreversible, hal ini sangat bergantung pada tipe cedera, durasi,
dan tingkat keparahannya, selain itu tipe, status, kemampuan beradaptasi, dan
susunan genetic sel juga turut mempengaruhi. Sel yang mengalami jejas yang
irreversible ini nantinya harus mengalami kematian sel melalui 2 cara yakni;
nekrosis dan apoptosis. Secara umum, perbedaan kedua cara kematian sel adalah
nekrosis terjadi akibat stimulus patologik, sedangkan apoptosis terjadi secara
normal / fisiologis. (Kumar dkk, 2007).
6.

Apakah yang dimaksud dengan neoplasma?

Bagaimana nomenklaturnya?
Pengertian dari neoplasma sendiri adalah massa abnormal jaringan yang

pertumbuhannya berlebihan dan tidak terkoordinasikan serta terus demikian

walaupun rangsangan yang memicu perubahan tersebut telah berhenti. Sel

neoplasma yang merupakan sel yang mengalami perubahan (transformasi)
sehingga bentuk, sifat, kinetikanya berubah dan tidak terkoordinasi. Transformasi
sel itu terjadi karena mutasi gen yang mengatur pertumbuhan dan differensiasi sel,
yaitu proto-onkogen dan atau supressor gen(anti onkogen). Pada manusia selama
hidupnya diperkirakan rata-rata sel tubuh mengalami 1016 mitosis, dengan masingmasing gen mempunyai kemungkinan 106 mengalami mutasi spontan dan
menyalin (translate) 1010 mutasi. Jika tiap mutasi merubah sel normal menjadi
kanker, maka kita tidak mungkin dapat berfungsi sebagai makhluk hidup. Pada
transformasi sel terdapat perubahan:
1. Perubahan membrane sel:
Perubahan struktur membrane, ikatan lecithin, muatan listrik, permeabilitas
serta penurunan daya adhesi & cohesi
2. Perubahan sitoplasma:
Perubahan kerangka sitoplasma, transmisi, kemampuan bergerak, dan kendali
sitoplasma
3. Perubahan inti:
Perubahan susunan gen, kenaikan jumlah DNA, dan kemampuan membentuk
faktor pertumbuhan atau enzim tertentu
Secara statistic telah ditunjukan bahwa untuk merubah sel normal menjadi sel
kanker diperlukan antara 3-6 kali mutasi. Kemungkinan terjadinya mutasi itu
ditentukan oleh kesetiaan ketekunan gen itu mengadakan replikasi dan reparasi.
Aktivasi protoonkogen mejadi onkogen karena ada mutasi gen atau ada insersi
gen retrovirus. Inaktivasi gen suppressor terjadi karena ada mutasi gen atau ada
protein yang dapat mengikat produksi gen suppressor itu.
Pada umumnya transformasi itu terjadi karena ada mutasi gen atau kromosom.
Mutasi itu dapat dibedakan menjadi 3 kategori, yaitu :
1) Translokasi
2) Kehilangan, tambahan, atau inaktivasi gen
3) Amplifikasi gen
(Sukardjana, 2000)
Nomenklatur

Tumor diberi nama berdasarkan asal sel tumor itu (histogenesis),dikenal beberapa
jenis tumor, yaitu:
1) Tumor epithelial ialah tumor yang berasal dari sel ectoderm atau endoderm,
neuroektoderm, yaitu sel kulit, mukosa, kelenjar, otak.
Contoh: epithelioma, adenoma, nevus, glioma, neuroblastoma, karsinoma,
dsb.
2) Tumor mesodermal atau mesenchimal ialah tumor yang berasal dari derivate
jaringan mesoderm seperti: sel tulang, sel otot, jaringan ikat, sel pembuluh
darah, sel bungkus syaraf,dsb.
Contoh:osteoma, myoma, sarcoma,dsb.
3) Tumor embrional, seperti sel benih (germ cell) atau trofoblast.
Contoh: seminoma, teratoma, kiste dermoid.
4) Tumor campuran ialah tumor yang terdiri derivate sel ectoderm dengan
endoderm atau mesoderm.
Contoh: tumor mukoepidermoid, fibroadenoma, adenosquamous cell
carcinoma, dsb.
Tumor diberi nama berdasarkan sifat biologis tumor, apakah tumor itu bersifat
jinak, atau ganas.
1) Untuk tumor jinak, yaitu tumor yang sel-selnya tumbuh terbatas dan
umumnya tidak secara langsung mematikan, diberi nama bedasarkan nama
jaringan atau organ asal tumor ditambah akhiran -oma untuk tumor
tunggal dan -omata untuk tumor multiple. Contoh:
- Tumor tunggal: fibroma, lipoma, adenoma, dsb.
- Tumor multipel: fibromata, lipomata, adenomata, dsb.
2) Untuk tumor yang bersifat ganas, yaitu, tumor yang sel-selnya tumbuh tidak
terbatas, dapat mengadakan infiltrasi atau metastase, yang bila dibiarkan,
umumnya tumbuh terus dan dapat menyebabkan kematian, yang sel-selnya:
a. Berasal dari sel-sel ectoderm atau endoderm disebut karsinoma atau
kanker
b. Berasal dari mesoderm atau mesenchim disebut sarcoma.
Contoh:
- Tumor ganas ektodermal atau endodermal:
karsinoma kulit, karsinoma serviks, karsinoma mamma, karsinoma
mamma, adaenokarsinoma rectum
- Tumor ganas mesenchimal:

sarcoma otot (rhabdomyosarkoma), sarcoma tulang (osteosarcoma),

sarcoma jaringan lunak (soft tissue sarcoma), dsb.
(Sukardjana, 2000)
7.

Apakah gejala dan tanda (local symptom, systemic symptom, dan

metastatic symptom) neoplasama?
A. GEJALA LOKAL
Merupakan gejala pada organ tempat kali pertama neoplasma itu timbul
1) Gejala utama, merupakan bentuk makroskopik neoplasma, yaitu
- Plaque
- bentuk campuran
- Nodus atau tumor
- tanpa bentuk tertentu
- Erosi atau ulkus
2) Gejala infiltrasi, dapat berbentuk :
- Retraksi jaringan atau organ
- Perlekatan dengan jaringan atau organ sekitarnya
- Peau dorange yaitu oedema kulit karena infiltrasi kanker ke plexus
-

limfaceus subkutis atau kutis

Satelit nodule/satelitosis, berupa plaque atau nodule di sekitar

tumor
Nyeri, karena neoplasma berasal dari atau infiltrasi kesaraf atau

tulang.
3) Gejala tambahan, dapat berupa :
- Hipervaskularisasi/neovaskularisasi
- Hiperemia didaerah tumor
- Hiperthermia
- Deformitas organ
4) Gejala komplikasi
- Ulcerasi
Ulcus pada kanker yang terletak di permukaan merupakan gejala
utama, tetapi untuk kanker yang terletak dalam merupakan
-

komplikasi
Obstruksi saluran tubuh, seperti saluran:
(a) Usus: ileus
(b) Napas: dispneu
(c) Kencing: retensio urinae
(d) Vena: bendungan vena, sindroma vena cava superior
(e) Limfe: oedema tungkai atau lengan
(f) Liquor: tekanan intracranial naik
Nekrose tumor
Infeksi
Fraktur pada kanker tulang
Tekanan intracranial naik pada kanker otak

Neuroplegia pada kanker otak atau saraf

Nyeri, baik somatic maupun psychic

B. GEJALA METASTASE
Merupakan gejala pada organ jauh yang terkena, contoh :
- Paru:
(1) Batuk
(4) Pneumonitic spread
(2) Coin lesion
(5) Effusi pleura
(3) Atelektase
- Hati:
(1) Nodule multiple
(4) Acites
(2) Hepatomegali
(5) Kenaikan SGOT/SGPT/LDH
(3) Ikterus
- Otak:
(1) Cephalgia
(5) Hemi atau monoplegia
(2) Tekanan interkranial naik
(6)Serangan: Syncope,Epilepsi,

Vertigo
(3) Kehilangan penglihatan
(7) Coma
(4) Neuroplegia
Tulang:
(1) Nyeri tulang
(3) Patah tulang
(2) Destruksi tulang
(4) Paraplegia
(a) Osteolitik
(5) Alkali fosfatase naik
(b) Osteoblastik
Kulit:
(1) Nodus Kutan
(2) Nodus subkutan
Sumsum tulang:
(1) Anemia
(3) Leukopenia
(2) Thrombositopenia
(4) pansitopenia
Usus:
(1) Dispepsi
(3) Ileus obstruktif
(2) Tumor abdomen
(4) Acites
Kelenjar limfe, diluar kelenjar limfe regional
(1) Pembesaran kelenjar limfe
(2) Oedema lengan atau tungkai

C) GEJALA SISTEMIK
Merupakan gejala pada seluruh tubuh,yang disebabkan oleh beberapa
factor, seperti :
1) Sekresi hormon, enzim, atau protein ektopik oleh sel tumor yang
mengacaukan system kendali tubuh.

2) Zat-zat toksis dari metabolism sel kanker atau dari adanya nekrose
dalam tumor.
3) Monopoli nutrisi oleh sel-sel kanker.
4) Komplikasi kanker.
PETANDA NEOPLASMA
Ialah molekul protein berupa antigen, enzim, hormone,dsb. Yang dalam
keadaan normal tidak atau hanya sedikit sekali diproduksi oleh sel tubuh.
Contohnya anatara lain:
1) CEA = Carcino Embryonic Antigen: kanker mamma, kolerektum
2) MCA = Mucoid-like Carcino antigen: kanker mamma
3) AFP = Alfafetoprotein: kanker hati, usus
4) Ca 125 = Cancer antigen 125: kanker ovarium
5) PAP = Prostate Acid Phosphatase: kanker prostat
(Sukardjana, 2000)
8.

Bagaimana terapi neoplasama?

Terapi untuk neoplasma dapat dilakukan dengan cara pembedahan maupun

dengan kemoterapi. Obat-obat untuk kemoterapi diantaranya seperti; obat-obat

golongan alkaloid, anti metabolit, alkilator, dll. Tujuan umum dari penggunaan
obat-obatan ini adalah menghambat perkembangan dan proliferasi sel-sel
neoplasma yang memiliki kemampuan proliferasi yang sangat tinggi. (Gunawan
et.al, 2007).
9.

Apakah usaha pencegahan neoplasma yang dapat dilakukan?

Pencegahan Secara Umum

Cara pencegahan umum kanker adalah mengurangi paparan terhadap bahan
karsinogen, misalnya tidak merokok, menghindari makanan tinggi lemak,
menambah makanan tinggi serat seperti sayuran dan buah, hidup akif fisik,
mengupayakan berat badan yang ideal, dan hidup dengan pola sehat. Pencegahan
juga dapat dilakukan dengan penapisan atau screening terhadap kemungkinan
terkena kanker. Tes penapisan kanker ini dimaksudkan untuk mengetahui
kemungkinan terjadinya kanker sehingga dapat menurunkan jumlah kematian
akibat kanker karena jika kanker ditemukan pada stadium sangat dini, dimana

kanker belum menyebar lebih jauh, biasanya kanker tersebut dapat diobati dan
memberikan hasil yang optimal.
Terapi Mental
Beberapa hal yang dapat dilakukan dalam hal terapi mental untuk penderita
kanker adalah :

Mengelola stress

Menyadari adanya stress

Dukungan moral pada pasien kanker

Tetap aktif dan bergembira

Berempati (mamahami beratnya beban mental yang dialami penderita

untuk mendukung pemulihan kanker)

Optimis dalam menjalankan hidup

Buanglah dendam dan kebencian

Terapi doa (mendekatkan diri kapada Tuhan)

(www.cancerhelp.com)

BAB III
PENUTUP

KESIMPULAN
1. Neoplasma merupakan setiap pertumbuhan baru dan abnormal, secara
khusus suatu pertumbuhan jaringan baru dengan pertumbuhan yang tidak
terkontrol dan progresif.
2. Neoplasma dibedakan menjadi 2 yaitu jinak (benigna) dan ganas
(maligna).
3. Nomenclatur:
Neoplasma jinak (benigna) => .....+ oma , contohnya adenoma; osteoma;
lipoma; fibroma; dll.
Neoplasma ganas (maligna)

Epitel: ... + Carsinoma,

contohnya Adeno Ca.
Mesenkim: ... + Sarkoma,
contohnya Fibro Sa.
4. Faktor resiko terjadinya jejas adalah usia, geografik, lingkungan, genetik.
5. Stimulus dan injury terjadinya jejas adalah kehilangan oksigen, bahan
kimia,

agent

infeksius,

reaksi

imunologi,

defect

genetik,

ketidakseimbangan nutrisi, agent fisik, dan penuaan.

6. Lesi sel adalah suatu efek pertama yang penting jika stimulus yang
menimbulkan cedera diberikan pada sebuah sel. Lesi ini dapat berkembang
menjadi neoplasma bila dipicu oleh faktor-faktor stimulus antara lain pola
hidup yang tidak sehat dan bahan karsinogenik yang masuk dalam tubuh.
7. Gejala dan tanda neoplasma dibedakan menjadi 3 yakni gejala lokal
(gejala pada tempat kanker primer), gejala sistemik (gejala pada seluruh
tubuh), gejala metastasis (gejala pada organ jauh yang terinvasi) .
8. Terapi untuk neoplasma dibagi menjadi 5 yakni terapi utama, komplikasi,
sekunder, bantuan, dan tambahan.

SARAN
1. Neoplasma memiliki beberapa faktor penyebab, oleh karena itu lebih
dilakukan beberapa upaya pencegahan yang dibagi menjadi 3 jenis, yakni
pencegahan primer (pencegahan terhadap etiologi penyakit), pencegahan

sekunder (penemuan dini, diagnosis dini dan terapi dini terhadap kanker),
dan pencegahan tersier (upaya meningkatkan angka kesembuhan, angka
survival, dan kualitas hidup dalam terapi kanker).

Daftar Pustaka

Chrestella, Jessi. 2009. Neoplasma. Medan: Departemen Patologi Anatomi

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Desen,Wan.2011.Buku Ajar Onkologi Klinis Edisi 2.Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Gunawan S. Masalah Kanker di Indonesia, dalam Kumpulan Naskah Seminar
Nasional Manajemen Kanker. Badan Penelitian dan Pengembangan
Kesehatan. Jakarta, 7-10 November 1988
Gunawan, Sulistia Gan. Setiabudy, Rianto. Nafrialdi. Elysabeth. 2007.
Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: FKUI.
Kumar V, Cotran R.S, Robbins S.L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 7
Volume 1. Jakarta: EGC.
Sukardjana, I Dewa Gede. 2000. Onkologi Klinis. Surabaya: UNAIR Press